Атеросклероз признаки и лечение. Атеросклероз — что это такое, причины, признаки, симптомы, осложнения, лечение и профилактика

Его симптоматика обусловлена местоположением сужения артерии , степенью и скоростью развития сужения. Внутренняя поверхность нормальной артерии гладкая и блестящая, тогда как атеросклеротическая бляшка на стенке артерии выдается в ее просвет и частично суживает его. Клиническое течение болезни зависит от скорости развития атеротромбоза (стеноза артерии тромбом).

Так, если в течение некоторого времени просвет артерии сужен (стенозирование идет медленно), то это приводит к нарушению циркуляции крови. В этой зоне (за счет механизмов адаптации) создается другой канал кровотока, огибающий место поражения. Такие новые коллатеральные сосуды могут компенсировать (шунтировать) кровоток вокруг пораженной области, обеспечивая кровью органы и ткани. Если скорость атеротромбоза высокая, то коллатерали не успевают сформироваться и возникает острая патология (например, ИМ) даже на фоне небольшого стеноза.

Клинические проявления атеросклероза : ранее поседение волос на голове, признаки преждевременного старения (больной выглядит старше своих лет), ксантелазмы (желтые липидные пятна в области век) и ксантомы (подкожные желтоватого цвета отложения ХС) в области разгибательных поверхностей тыла кистей, ахиллового сухожилия (оно утолщается), локтевых и коленных суставов, «старческая дуга» (сероватое колечко по краю радужной оболочки), симптом «червячка» (видимое под кожей движение склерозированной артерии в области локтевого сдвига в момент систолического тока крови в ней), симптом Габриэла (обильный рост волос в ушных раковинах), симптом Франка - вертикальная бороздка на мочке уха (при локализации на правом ухе поражена правая коронарная артерия) и соответствующая клиническая симптоматика, согласно локализации атеросклероза.

Нередко используют термин «генерализованный атеросклероз », но поражения сосудов происходят, как правило, неравномерно у людей разного возраста в патологический процесс вовлекаются разные сосуды и поражение не имеет одинаковую степень выраженности (с точки зрения врача, атеросклероз - локальное заболевание) На ранних этапах атеросклероза часто поражается аорта, в частности брюшная аорта (это поражение протекает наиболее тяжело) Выявление повреждения аорты атеросклерозом служит «первым звонком», указывающим, что вскоре процесс затронет и другие отделы артериального русла.

Помимо брюшной аорты наиболее тяжело атеросклероз протекает при поражении дуги аорты, участка бифуркации подвздошной артерии и зон отхождения венечных и межреберных артерий Обычно нижние конечности поражаются атеросклерозом в большей степени, чем верхние

Частые клинические проявления атеросклероза - эпизоды ишемии или ОКС с повышением ST или без такового (тромб частично закрывает просвет коронарной артерии), стабильная стенокардия, ишемический инсульт (из-за полного закрытия мозговой артерии тромбом), ТИА (преходящий эпизод ишемии ЦНС, длящийся менее 24 ч), патология периферических артерий нижних конечностей.

Клиническая классификация атеросклероза

А. Гемодинамические:

гипертоническая болезнь

ангиоспазм

другие вазомоторные нарушения

Б. Метаболические:

конституционально-наследственные нарушения липидного обмена

алиментарные нарушения

эндокринные заболевания (СД, гипотиреоз, недостаточность половых желез)

В. Смешанные.

ІІ. Локализация:

атеросклероз венечных артерий

атеросклероз аорты и ее ветвей

атеросклероз мозговых артерий

атеросклероз почечных артерий

атеросклероз мезентериальных артерий

атеросклероз периферических артерий

ІІІ. Периоды развития:

начальный (доклинический)

а) пресклероз

б) атеросклероз с латентным ходом

период клинических проявлений

І стадия - ишемическая

ІІ стадия - некротическая (тромбонекротическая)

ІІІ стадия - фиброзная

ІV. Фазы развития

фаза прогрессирования (активная)

фаза стабилизации (неактивная)

фаза регрессирования (ремиссии)

V. Морфологические стадии

Липоидоз

Липосклероз

Атероматоз

Кальциноз

В последнее время врачи все больше переходят на международную классификацию атеросклероза согласно МКБ-10.

Классификация атеросклероза (мкб - 10)

I 70. Атеросклероз.

I 70.0. Атеросклероз аорты.

I 70.1. Атеросклероз почечных артерий.

I 70.2. Атеросклероз артерий концовки.

I 70.9. Генерализованный и неуточненный атеросклероз.

I 67.2. Атеросклероз церебральных сосудов.

I 25.1. Атеросклероз коронарных сосудов.

К 55.1. Атеросклероз мезентериальных сосудов.

Клинические проявления атеросклероза:

ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда, кардиосклероз, нарушение ритма и проводимости, острая или хроническая сердечная недостаточность);

Острые (инсульты) или хронические нарушения мозгового кровообращения;

Артериальная гипертензия, прежде всего, систолическая при поражении дуги аорты и ее восходящей части;

Тромбоз мезентериальных сосудов, "брюшная жаба";

Аневризма аорты;

Перемежающаяся хромота, гангрена коннечностей;

АС почечных артерий с развитием реноваскулярной гипертензии, с формированием почки Голдблатта.

Клинические проявления довольно часто не отвечают морфологическим изменениям. При патологоанатомическом разрезе распространенное и выраженное атеросклеротическое поражение сосудов может оказаться случайной находкой. Наоборот, клиника выраженной ишемии органа может появиться при умеренной облитерации просвета сосуда. Характерным является преобладающее поражение определенных артериальных бассейнов, от чего прежде всего и зависит клиническая картина заболевания. Даже в пределах отдельных артериальных бассейнов характерны ячейковые поражения - с вовлечением типичных участков и сохранением соседних. Так, среди сосудов сердца наиболее часто поражается проксимальный отдел передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии. Также типичной локализацией является проксимальный отдел почечной артерии и бифуркация сонной артерии; а, например, внутренняя грудная артерия поражается редко. Атеросклеротические бляшки часто возникают в бифуркации артерий - там, где поток крови неравномерный. Тем не менее всегда (за исключением АС аорты) клиника предопределяется проявлениями и следствиями ишемии ткани или органа, которые зависят и от степени сужения сосудов, и от развития коллатералей.

Атеросклероз грудного отдела аорты

Аорталгия - давящая боль за грудиной, которая иррадиирует в плечо, шею, спину, верхнюю часть живота. Боль не приступообразная, продолжительная. При значительном расширении дуги аорты или аневризме возникает затруднение глотания вследствие сжатия пищевода, охриплость голоса, возможно головокружение, судороги при резком повороте головы. При аускультации - укороченный ІІ тон с металлическим оттенком, систолический шум, который усиливается при поднятии рук вверх и отклонении головы назад симптом Сиротинина-Куковерова).

Атеросклероз брюшного отдела аорты

Боли в животе разной локализации, вздутие живота, запоры как проявление нарушения функции органов брюшной полости вследствие сужения разных артериальных ветвей, которые отходят от аорты.

При атеросклеротическом поражении бифуркации аорты развивается синдром Лериша - закупорка аорты: перемежающаяся хромота, похолодание и онемение ног, атрофия мышц голени, импотенция, язвы и некрозы в участке пальцев и ступней с отеком и гиперемией, отсутствие пульсации артерии ступней, подколенной артерии, отсутствие пульсации аорты на уровне пупка, систолический шум над бедренной артерией в паховом сгибе. Над брюшной аортой прослушивается систолический шум по средней линии выше и на уровне пупка.

Диагностика атеросклероза:

Диагностика атеросклероза, особенно на его ранних стадиях, является очень серьезной проблемой. Диагноз основывается на клинических проявлениях поражений разных органов, данных лабораторных и инструментальных исследований, факторах риска и т.п..

Диагностика АС включает:

Опрос больного и выявление клинических симптомов в зависимости от поражения и локализации;

Общий осмотр больного: признаки старения организма, особенно преждевременного, значительный рост волос в ушных раковинах, белая каемка по внешнему краю радужной оболочки глаза, ксантомы и ксантелазмы, систолический шум над аортой и др.

Определение уровня холестерина и липидного спектра крови;

Ангиографическое исследование (выявление сосудистых стенозов);

Доплеровская ультрасонография сосудов (выявление нарушений кровотока);

Обзорное рентгенологическое обследование органов грудной клетки (выявление морфологических изменений сердца и аорты);

Ультразвуковое обследование сердца и органов брюшной полости (выявление кальцинатов в стенке сосудов);

Магнитно-резонансная томография головного мозга.

Лабораторное определение липидного спектра крови

Наиболее часто лабораторным путем определяются только три из составных липидного спектра, а именно: ХС, ТГ и ХС ЛПВП. Прогностически значимый ХС ЛПНП в этой ситуации вычисляют по формуле Friedewald*:

В ммоль/л: холестерин ЛПНП = общий холестерин - холестерин ЛПВП - (0,45 х уровень триглицеридов);

в мг/дл: холестерин ЛПНП = общий холестерин - холестерин ЛПВП - (0,2 х уровень триглицеридов).

* Вычисление действительно только, если концентрации триглицеридов - меньшие чем 4,5 ммоль/л (400 мг/дл). Ошибка в определении ХС ЛПВП или в определении ТГ у пациентов, которые нарушили диетические рекомендации перед сдачей крови, неуклонно может вызвать ошибку в вычислении более всего прогностически значимого ХС ЛПНП!

Для предотвращения возникновения погрешности в «Европейских рекомендациях по профилактики сердечно-сосудистых заболеваний в клинической практике» рекомендовано определять холестерин не- ЛПВП натощак. Этот холестерин содержится в ЛПНП, ЛППЩ, ЛПОНП. Рассчитанный простым вычитанием холестерина ЛПВП из общего холестерина, холестерин не-ЛПВП, в отличие от холестерина ЛПНП, не требует, чтобы уровень триглицеридов был меньше 5 ммоль/л. Этот показатель, подобно апов, применяется для определения степени атерогенности липопротеинов в плазме и является более доступным, чем определение апов. Врачи, которые используют содержание холестерина не-лпвщ для оценки риска ССЗ у пациентов, должны рассматривать как целевой уровень терапии его равные < 4 ммоль/л (150 мг/дл).

Определение риска общей сердечно-сосудистой смертности с использованием системы SСОRЕ

Пациенты с определенными сердечно-сосудистыми заболеваниями представляют группу высокого риска развития сердечно-сосудистых осложнений. Они нуждаются в наиболее интенсивной модификации образа жизни и, если нужно, назначении медикаментозной терапии. На современном этапе предлагается использовать модель определения общего риска, основанного на системе SСОRЕ (Systematic Coronary Risk Evaluation - Систематическая Оценка Коронарного Риска), впервые представленную в рекомендациях ЕОК в 2003 г. Практикующие врачи должны определять общий риск для ССЗ с целью интенсификации профилактических мероприятий, т.е. если необходимо провести диетические мероприятия, индивидуализировать физическую активность, назначать медикаментозную терапию, адаптировать дозирование препаратов или их комбинаций для контроля над факторами риска.

Общий сердечно-сосудистый риск может быть легко подсчитанный с использованием диаграммы, где врачам и пациентам предложенное использование системы SСОRЕ для определения общего сердечно-сосудистого риска и путей его снижения (как модификацией образа жизни, так и медикаментозной терапией) согласно доказанной в многоцентровом исследовании эффективности и безопасности.

Система SСОRЕ разрешает определить общий сердечно-сосудистый риск, который прогнозируется, к 60-пожилого возраста. Он может быть особенно важный для прогноза у молодых пациентов при низком абсолютном риске в возрасте 20 и С лет, но уже с неблагоприятным профилем факторов риска, который отнесет их к категории более высокого риска, который будет прогрессировать с увеличением возраста .

1. Пациенты с установленным сердечно-сосудистым заболеванием (больные с любыми клиническими проявлениями ИБС, с периферическим атеросклерозом, атеросклерозом мозговых артерий, аневризмой брюшного отдела аорты).

2. Асимптомные пациенты , которые имеют:

Множественные факторы риска, которые определяют 10-летний риск 5 % и выше сейчас и после достижения 60 лет.

Значимо повышенные уровни единичного фактора риска: общего холестерина > 8 ммоль/л (320 мг/дл); холестерина ЛПНП > 6 ммоль/л (240 мг/дл); АД > 180/110 мм рт. ст.

Сахарный диабет 2-го типа или диабет 1-го типа с микроальбуминурией.

3. Ближайшие родственники больных с ранним началом ССЗ : у мужчин возрастом меньше 55 лет, у женщин - 65 лет.

Лечение атеросклероза :

Цель лечения:

1. Улучшение качества жизни больного.

2. Продолжение длительности жизни больного.

Цель лечения больного достигается при решении следующих задач.

1. Снижение в крови к нормальным показателям повышенного уровня: ХС, ХС ЛПНП и ТГ.

2. Повышение в крови до нормальным показателей сниженного уровня ХС ЛПВП.

3. Профилактика прогрессирования разных клинических форм атеросклероза (стенокардии и т.п.).

4. Профилактика осложнений атеросклероза (инсульта, инфаркта миокарда и т.п.).

Комплексное лечение больных АС включает:

Коррекцию образа жизни.

Соблюдение соответствующей диеты.

Проведение медикаментозной терапии.

Фитотерапия.

Эферентная терапия.

Гепатотропная терапия.

Санаторно-курортное лечение.

Медикаментозное лечение гиперхолестеринемий начинают тогда, когда отсутствует эффект после адекватной 6-месячной гипохолестеринемической диеты.

Атеросклероз — системное поражение артерий крупного и среднего калибра, сопровождающееся накоплением липидов, разрастанием фиброзных волокон, дисфункцией эндотелия сосудистой стенки и приводящее к местным и общим расстройствам гемодинамики.

Болезни сердечнососудистой системы угрожают человечеству своими серьезными осложнениями: инсультом головного мозга и острым миокарда. Причины смертности от этих заболеваний превосходят все другие. Атеросклероз является основной патологией, поражающий заинтересованные в кровоснабжении жизненно важные органы.

Более подробно о том, что это за заболевание, почему оно поражает людей и какие симптомы характерные для него — далее в статье.

Что такое атеросклероз?

Атеросклероз — это хроническое заболевание артерий, возникающее вследствие нарушения обмена липидов (широкая группа органических соединений, включающая жирные кислоты) и сопровождающееся отложением холестерина во внутренней оболочке сосудов.

Впоследствии данной «засоряемости», стенки сосудов утолщаются, а просвет уменьшается, теряется их эластичность, в результате чего происходят закупорки. Из-за деформации сосудов, идет нагрузка на сердце, т.к. ему нужно больше усилий для качания крови.

При атеросклерозе происходит поражение артерий среднего и крупного калибра, эластического (крупные артерии, аорта) и мышечно-эластического (смешанного: сонные, артерии головного мозга и сердца) типов. Поэтому атеросклероз является наиболее частой причиной:

• инфаркта миокарда,
• мозгового инсульта,
• нарушений кровообращения нижних конечностей, брюшной аорты, мезентериальных и почечных артерий.

Симптомы атеросклероза по своему характеру и интенсивности значительно отличаются друг от друга в зависимости от пораженных органов. Поэтому определить тип заболевания и поставить точный диагноз может только врач.

Причины

Прежде всего, отметим, что возникновение и последующее формирование атеросклероза зависит от следующих факторов:

• состояние, в котором находятся сосудистые стенки;
• актуальность генетического наследственного фактора;
• нарушения в жировом (липидном) обмене.

Средний возраст , в котором атеросклероз наиболее часто поражает человеческий организм от 40 до 45 лет.

Мужчины подвержены атеросклерозу в 3, а иногда и в 4 раза чаще, чем женщины, это связано с тем что профилактика атеросклероза у сильного пола чаще воспринимается не серьезно.

На сегодняшний день выделяют пять основных факторов, которые способствуют развитию и дальнейшему прогрессированию атеросклероза, это:

• Наследственность
• Малоподвижный образ жизни
• Метаболические и эндокринные нарушения (являются предвестниками заболевания)
• Фактор питания (с пищей в организм поступает большое количество жировых, белковых продуктов и холестерина)
• Нервные нарушения (изменяют липидно-белковое равновесие)

Причинами развития атеросклероза являются:

• высокое артериальное давление,
• курение,
• повышенный уровень холестерина в крови.

Но основная причина атеросклероза заключается в нарушении холестеринового обмена. Формирование атеросклероза – это естественный процесс, который начинается примерно с 10–15 лет. С возрастом он может замедляться, а может и ускоряться.

Классификация

Процесс накопления холестериновых комплексов и формирования атероматозных бляшек на первых порах признаков атеросклероза не дает. Тем не менее, поражая, в общем-то, все сосуды организма, некоторым он отдает особое предпочтение. С точки зрения патогенеза это можно предполагать, опираясь на характерные признаки тех или иных патологических состояний.

В зависимости от активности течения атеросклеротического процесса выделяют:

• прогрессирующий атеросклероз – продолжается образование новых или рост образовавшихся , постепенно усугубляются клинические проявления, риск осложнений – высок;
• стабилизированный атеросклероз – развитие и образование новых бляшек приостанавливается, клинические проявления остаются без изменений или регрессируют, риск осложнений – невысок;
• регрессирующий – клинические симптомы идут на убыль, улучшается общее состояние и лабораторные показатели крови.

Таким образом, в зависимости от преимущественной локализации процесса различают такие виды атеросклероза:

• Атеросклероз сосудов сердца;
• Атеросклероз аорты;
• Атеросклероз сосудов головного мозга;
• Атеросклероз почечных артерий;
• Атеросклероз брюшной аорты и ее ветвей;
• Атеросклероз сосудов нижних конечностей.

Общее поражение всех артерий организма встречается довольно редко. Очень часто наблюдается закупорка сосудов определенных органов: головного мозга и сердца, нижних конечностей или почек. Прогрессирование атеросклероза выражается в том, что при интенсивной функциональной нагрузке на орган приток крови к нему оказывается недостаточным. Это приводит к неприятным ощущениям со стороны органа.

Срок и стремительность развития атеросклероза предсказать довольно сложно. Речь может идти о годах или считанных месяцах. Все зависит от особенностей метаболизма, скорости обмена веществ, наличия предрасположенности к атеросклерозу и заболеваний, повышающих риск его развития, и многих других факторов.

Стадии

В современной кардиологии выделяют следующие стадии атеросклероза:

1. Первая стадия. Снижение скорости системного кровотока, рост жирового пятна, отсутствие болезненных симптомов.
2. Вторая стадия. Липосклероз сопровождается разрастанием и распространением жировой ткани, высокая вероятность тромба и нарушения системного кровообращения.
3. Третья стадия. Атерокальциноз сопровождается уплотнением атеросклеротических бляшек, отложением кальция, деформацией сосудов и сужением просвета с риском закупорки.

Симптомы атеросклероза

Клинические симптомы связаны с локализацией и стадией развития атеросклеротического поражения. Доказано, что признаки появляются при поражении 50% и более просвета сосуда.

Симптомы атеросклероза лучше рассматривать в соответствии с его локализаций, то есть, описывать проявления изолированной формы заболевания. Это дает возможность их некоторой детализации, ведь не могут быть признаки атеросклероза аорты и периферических сосудов абсолютно одинаковыми.

Имеется следующая классификация общих симптомов:

• ишемические - происходит непостоянная ишемия тканей в виде приступов стенокардии (со стороны сердца), перемежающей хромоты (в нижних конечностях);
• тромбонекротические - проявляются более тяжелые осложнения в виде инсульта, инфаркта миокарда, гангрены стоп;
• фиброзные - кардиологам известны случаи постепенного замещения мышечных волокон сердца фиброзной тканью с образованием участков кардиосклероза.

В наибольшей мере подвержены развитию атеросклероза аорта, сосуды головного мозга, сосуды нижних конечностей, коронарные (венечные) артерии сердца, мезентериальные и почечные артерии. Симптомы атеросклеротических изменений в этих случаях отличаются и напрямую зависят от локализации патологического процесса.

Атеросклероз	Симптомы и признаки
сердца	жгучая либо давящая боль в области груди, которая нередко отдает в левое плечо и спину; головокружение; сильная одышка, из-за которой больной часто чувствует, что ему не хватает воздуха. В положении лежа состояние ухудшается до того, что человек просто задыхается и не может дышать; тошнота; рвота.
аорты	проявляется постепенно нарастающей артериальной гипертонии, шумами, появляющимися перед брюшным отделом аорты по восходящей. Осложнением в этом случае является недостаточное кровоснабжение головного мозга и как следствие – головокружения, обмороки, инсульты.
брюшного отдела	Симптомы атеросклероза аорты брюшного отдела: нарушения стула: поносы, запоры; (повышенное газообразование); слабые ноющие боли после приема пищи; продолжительная потеря веса; сильные боли в брюшном отделе, которые не ослабевают даже при приеме обезболивающих препаратов; почечная недостаточность; повышение уровня артериального давления.
нижних конечностей	Мышечные боли при ходьбе. Так называемая «перемежающаяся хромота», когда больной вынужден останавливаться во время ходьбы, чтобы переждать болевой приступ. Эпизодическое исчезновение пульса. В пораженных артериях нижних конечностей. Трофические нарушения. Проявляются в изменении кожи конечностей, выпадении волос, ломкости ногтей.
головного мозга	шум в ушах; головные боли (цефалгия), головокружения; повышенное артериальное давление; расстройство сна ( или постоянное желание спать) вялость, повышенная утомляемость; изменение в поведении личности; повышенная нервозность, возбудимость; расстройства дыхания, невнятная речь, сложность при пережевывании и глотании пищи; проблемы с координацией движения, ориентирования в пространстве; ухудшение памяти;- боль в груди, одышка. Кроме вышеперечисленных нарушений, необходимо также отметить и неврозоподобные, или, как их еще называют, депрессивные признаки: плохое настроение и повышенная плаксивость; полное отсутствие желания работать, учиться, развлекаться.
почечных артерий	Проявляется изменениями в анализах мочи и стойким повышением артериального давления. Если же атеросклеротическим изменениям подверглись обе артерии, помимо повышения артериального давления, наблюдаются следующие симптомы: болевые ощущения в области поясницы и живота, тошнота, рвота; подъем температуры, озноб; серьезное ухудшение общего состояния.

Осложнения и последствия для организма

Если атеросклероз протекает в осложненной форме, не исключены осложнения даже после длительного лечения. Особенно опасны последствия проведенной операции, поэтому требуется тщательно подготовиться к хирургическому вмешательству, пройти диагностику и сдать все необходимые анализы.

Предупредить осложнения при уже развившемся атеросклерозе можно, если принимать прописанные препараты и соблюдать рекомендации лечащего врача. Если имеются сопутствующие заболевания, их лечение также является обязательной мерой в профилактике осложнений.

Диагностика

Лечение атеросклероза обычно начинает терапевт (врач общей практики или семейный врач), затем пациентов забирает себе:

• Кардиолог, если процесс затрагивает в большей степени сердце, аорту и коронарные сосуды;
• Невролог, когда дело касается сосудов шеи и головы;
• Нефролог при поражении почек;
• Атеросклеротическим поражением периферических сосудов обычно занимается ангиохирург.

Первичная диагностика атеросклероза осуществляется терапевтом в рамках стандартного ежегодного осмотра пациента по данному направлению. Для этого измеряется давление, выявляются факторы риска, способствующие развитию атеросклероза, измеряется индекс массы тела.

В качестве меры уточняющего характера могут быть применены следующие методы исследования:

• ЭКГ (эхокардиография) в сочетании с УЗИ аорты и сердца, а также со специальными нагрузочными тестами;
• Инвазивные методы исследования (коронарография, ангиография, ультразвуковое внутрисосудистое исследование);
• Дуплексное сканирование, триплексное сканирование (исследованию подлежит кровоток посредством ультразвуковой визуализации сосудов);
• МРТ (магнитно-резонансная томография), посредством которой производится визуализация атеросклеротических бляшек и стенок артерий.

Полезным будет тест крови на определение уровня липидов и холестерина, особенно «плохого» (он не должен превышать показатель в 5,2 ммоль/л). При атеросклерозе наблюдается повышенный уровень общего холестерина и понижение хорошего..

Лечение

Лечение атеросклероза является сложным, кропотливым и достаточно длительным. Для пациента наиболее тяжелым испытанием является обязательный отказ от устоявшихся на протяжении многих лет привычек и наклонностей.

Больной должен отказаться от:

• привычного приема пищи,
• изменить общий режим и режим питания,
• постоянно проводить назначенное врачом лечение,
• усилить двигательную активность,
• нормализовать условия быта и труда, своевременно принимать замедляющие прогрессирование болезни меры.

При лечении атеросклероза придерживаются следующих принципов:

• ограничение поступающего в организм холестерина и уменьшение его синтеза клетками тканей;
• усиление выведения холестерина и его метаболитов из организма;
• использование заместительной терапии эстрогенами у женщин в менопаузу;
• воздействие на инфекционных возбудителей.

Ограничение поступающего с пищей холестерина производится назначением диеты, исключающей холестеринсодержащие продукты.
Известны препараты трех групп:

• статины (симвастатин, аторвастатин и самый сильный розувастатин) - механизм действия связан с препятствием выработки холестерина в печени;
• секвестранты жирных кислот - блокируют жирные кислоты и принуждают печень тратить липопротеиды на пищеварение;
• никотиновая кислота - расширяет сосуды, увеличивает кровоток.

Соблюдение диеты

В значительной степени диета основана на принципах правильного питания, которая включает рыбу и растительные масла – рапс, подсолнечник, сою, оливки; также следует включить овощи и фрукты, различные травы (базилик, орегано, укроп).

При нарушенном липидном профиле следует ограничить жир, особенно так называемый «плохой», который состоит из насыщенных жирных кислот и холестерина. Следует избегать:

• жирных сортов мяса, в основном свинины, паштетов, кожицы домашней птицы, сало;
• жирных молочных продуктов (масла, мороженого, жирного молока), яичного белка;
• маргарина, сливок, пальмового масла.

В меню человека, заботящегося о состоянии своих сосудов, обязательно должны быть:

• Овощи и фрукты по сезону, блюда из них;
• Нежирные сорта мяса (постная говядина, курятина без кожицы);
• Любая рыба;
• Достаточное количество безалкогольного питья – соков, морсов, компотов, кваса;
• Каши из цельных круп;
• Растительные масла для приготовления первых и вторых блюд, заправки салатов.

Хирургическое лечение атеросклероза

В качестве определяющего фактора дальнейшего состояния, на основании которого рассматривается прогноз при атеросклерозе, выступает образ жизни пациента. Если в органах начинают на фоне заболевания развиваться участки некроза в сочетании с острыми расстройствами кровообращения, прогноз ухудшается.

В современной медицинской практике получили развитие три основных метода хирургического лечения атеросклероза.

Высокоинвазивные	Малоинвазивный метод
Шунтирование. Суть шунтирования заключается в подшивании пораженного сосуда к здоровому, благодаря чему формируется новая кровеносная магистраль, и кровоснабжение тканей постепенно восстанавливается;	Ангиопластика. Суть метода заключается во введение через бедренную артерию специализированного катетера, который под контролем камеры продвигается по кровеносному руслу врачом-эндоскопистом до пораженного участка. После этого производятся необходимые манипуляции по очистке или расширению сосуда.
Сосудистое протезирование. Современные материалы позволяют полностью заменить пораженный сосуд и восстановить функции кровоснабжения.

Народные средства

Перед применением народных средств от атеросклероза, обязательно проконсультируйтесь с кардиологом.

1. 50 г гвоздики поместить в стеклянную емкость, залить 500 мл водки, настаивать состав на протяжении 2-3 недель. Принимать по 1 ч. л. настоя трижды в сутки, при этом удостовериться, что хронические болезни желудка отсутствуют.
2. Необходимо смешать равные части ромашки , зверобоя, череды, подорожника и шалфея, затем поместить 1 ст.л. сбора в кипяток (150 мл) на сутки. Из получившегося травяного настоя необходимо делать аппликации на больные места дважды ежедневно.
3. Мед от атеросклероза . Смешайте столовую ложку меда с таким же количеством простокваши, добавьте 2 чайные ложки порошка корицы. Принимайте смесь по чайной ложке утром и вечером Курс лечения - 10-15 дней.
4. Собранные по ч.л. листьев земляники , мяты, укропа, хвоща, корней одуванчика и ягод шиповника соединить с 300 мл кипятка, выдержать два часа, затем настой очистить от сбора. Принимать его следует в течение месяца по 150 мл с интервалов в 5 часов.
5. Полезно применять следующее народное средство: 1 ч. л. хрена натертого на мелкой терке перемешать с 2 ч. л. меда. Принимать за 1 час до завтрака. Курс лечения – 1 месяц.

Прогноз

Во многом прогноз атеросклероза определяется поведением и образом жизни самого пациента. Устранение возможных факторов риска и активная медикаментозная терапия позволяют задержать развитие атеросклероза и добиться улучшения в состоянии пациента. При развитии острых расстройств кровообращения с образованием очагов некроза в органах прогноз ухудшается.

Профилактика

Первичная профилактика атеросклероза предполагает:

• Контроль и достижение целевого уровня холестерина (общий холестерин до 5 ммоль/л, холестерина ЛПНП ниже 3 ммоль/л).
• Отказ от курения, употребления алкоголя, приема наркотиков.
• Адекватный уровень физических нагрузок.
• Нормализация массы тела.
• Ограничение эмоциональных перегрузок.
• Нормальные показатели глюкозы крови.
• Артериальное давление ниже 140/90 мм рт ст.
• Соблюдение принципов антиатеросклеротической диеты.

Что такое вторичная профилактика?

Комплекс сугубо медицинских мер, направленных на торможение атеросклеротических процессов в сосудах мозга, сердца и нижних конечностей при уже имеющемся заболевании, носит название вторичной профилактики, целью которой являются:

• Снижение показателей А/Д хотя бы до 140/80 мм. рт. ст.;
• Постоянный прием антиагрегантов – клопидогреля и аспирина;
• Назначение статинов для достижения нормального уровня липидов в крови (эта цифра равна примерно 2,6 ммоль/л, для некоторых больных допустим показатель в 4-4,5 ммоль/л).

Системное поражение артерий крупного и среднего калибра, сопровождающееся накоплением липидов, разрастанием фиброзных волокон, дисфункцией эндотелия сосудистой стенки и приводящее к местным и общим расстройствам гемодинамики. Атеросклероз может являться патоморфологической основой ИБС, ишемического инсульта, облитерирующего поражения нижних конечностей, хронической окклюзии мезентериальных сосудов и др. Диагностический алгоритм включает определение уровня липидов крови, выполнение УЗИ сердца и сосудов, ангиографических исследований. При атеросклерозе проводится медикаментозная терапия, диетотерапия, при необходимости - реваскуляризирующие хирургические вмешательства.

Общие сведения

Атеросклероз – поражение артерий, сопровождающееся холестериновыми отложениями во внутренних оболочках сосудов, сужением их просвета и нарушением питания кровоснабжаемого органа. Атеросклероз сосудов сердца проявляется главным образом приступами стенокардии. Ведет к развитию ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда, кардиосклероза, аневризмы сосудов. Атеросклероз может привести к инвалидизации и преждевременной смерти.

При атеросклерозе происходит поражение артерий среднего и крупного калибра, эластического (крупные артерии, аорта) и мышечно-эластического (смешанного: сонные, артерии головного мозга и сердца) типов. Поэтому атеросклероз является наиболее частой причиной инфаркта миокарда , ИБС , мозгового инсульта , нарушений кровообращения нижних конечностей, брюшной аорты, мезентериальных и почечных артерий.

В последние годы заболеваемость атеросклерозом приобрела угрожающие масштабы, опередив по риску развития потери работоспособности, инвалидизации и смертности такие причины как травмы, инфекционные и онкологические заболевания. С наибольшей частотой атеросклероз поражает мужчин старше 45-50 лет (в 3-4 раза чаще, чем женщин), но встречается у пациентов более молодого возраста.

Механизм развития атеросклероза

При атеросклерозе происходит системное поражение артерий в результате нарушений липидного и белкового обмена в стенках сосудов. Нарушения обмена характеризуются изменением соотношения между холестерином, фосфолипидами и протеинами, а также избыточным образованием β-липопротеидов.

Считается, что в своем развитии атеросклероз проходит несколько стадий:

I cтадия – липидного (или жирового) пятна. Для отложения жиров в сосудистой стенке существенную роль играют микроповреждения стенок артерий и локальное замедление кровотока. Наиболее подвержены атеросклерозированию участки разветвлений сосудов. Сосудистая стенка разрыхляется и отекает. Ферменты артериальной стенки стремятся растворить липиды и защитить ее целостность. Когда защитные механизмы истощаются, на этих участках образуются сложные комплексы соединений, состоящие из липидов (преимущественно холестерина), белков и происходит их отложение в интиме (внутренней оболочке) артерий. Продолжительность стадии липидного пятна различна. Такие жировые пятна видимы только под микроскопом, их можно обнаружить даже у грудных детей.

II стадия – липосклероза. Характеризуется разрастанием в участках жировых отложений молодой соединительной ткани. Постепенно идет формирование атеросклеротической (или атероматозной) бляшки, состоящей из жиров и соединительнотканных волокон. На данном этапе атеросклеротические бляшки еще жидкие и могут быть подвергнуты растворению. С другой стороны, они представляют опасность, т. к. их рыхлая поверхность может разрываться, а фрагменты бляшек – закупоривать просвет артерий. Стенка сосуда в месте прикрепления атероматозной бляшки теряет свою эластичность, трескается и изъязвляется, приводя к образованию тромбов, также являющихся источником потенциальной опасности.

III стадия – атерокальциноза. Дальнейшее формирование бляшки связано с ее уплотнением и отложением в ней солей кальция. Атеросклеротическая бляшка может вести себя стабильно или постепенно расти, деформируя и сужая просвет артерии, вызывая прогрессирующее хроническое нарушение кровоснабжения питаемого пораженной артерией органа. При этом высока вероятность острой закупорки (окклюзии) просвета сосуда тромбом или фрагментами распавшейся атеросклеротической бляшки с развитием участка инфаркта (некроза) или гангрены в кровоснабжаемой артерией конечности или органе.

Данная точка зрения на механизм развития атеросклероза не является единственной. Есть мнения, что в развитии атеросклероза играют роль инфекционные агенты (вирус простого герпеса , цитомегаловирус , хламидийная инфекция и др.), наследственные заболевания, сопровождающиеся повышением уровня холестерина, мутации клеток сосудистых стенок и т. д.

Факторы риска атеросклероза

Факторы, влияющие на развитие атеросклероза, разделяются на три группы: неустранимые, устранимые и потенциально устранимые.

К неустранимым факторам относятся те, которые нельзя исключить с помощью волевого или медицинского воздействия. В их число входят:

• Возраст. С возрастом риск развития атеросклероза возрастает. Атеросклеротические изменения сосудов в той или иной мере наблюдаются у всех людей после 40-50 лет.
• Пол. У мужчин развитие атеросклероза происходит на десять лет раньше и превышает показатель заболеваемости атеросклерозом среди женщин в 4 раза. После 50-55 лет уровень заболеваемости атеросклерозом среди женщин и мужчин выравнивается. Это объясняется снижением продукции эстрогенов и их защитной функции у женщин в период менопаузы .
• Отягощенная семейная наследственность. Нередко атеросклероз развивается у пациентов, чьи родственники страдают этой болезнью. Доказано, что наследственность по атеросклерозу способствует раннему (до 50 лет) развитию заболевания, в то время как после 50 лет генетические факторы не оказывают ведущей роли в его развитии.

Устранимыми факторами атеросклероза считаются те, которые могут быть исключены самим человеком посредством изменения привычного образа жизни. К ним относятся:

• Курение. Его влияние на развитие атеросклероза объясняется отрицательным воздействием никотина и смол на сосуды. Многолетнее курение в несколько раз увеличивает риск гиперлипидемии, артериальной гипертензии , ИБС.
• Несбалансированное питание. Употребление в пищу большого количества жиров животного происхождения ускоряет развитие атеросклеротических изменений сосудов.
• Гиподинамия. Ведение малоподвижного образа жизни способствует нарушению жирового обмена и развитию ожирения , сахарного диабета , атеросклероза сосудов.

К потенциально и частично устранимым факторам риска относят те хронические нарушения и заболевания, которые возможно скорректировать посредством назначенного лечения. Они включают:

• Артериальную гипертонию . На фоне повышенного артериального давления создаются условия для повышенного пропитывания сосудистой стенки жирами, что способствует формированию атеросклеротической бляшки. С другой стороны, снижение эластичности артерий при атеросклерозе способствует поддержанию повышенного кровяного давления.
• Дислипидемию. Нарушение жирового обмена в организме, проявляющееся повышенным содержанием холестерина, триглицеридов и липопротеидов, играет ведущую роль в развитии атеросклероза.
• Ожирение и сахарный диабет. Повышают вероятность атеросклероза в 5-7 раз. Это объясняется нарушением жирового обмена, лежащего в основе данных заболеваний и являющегося пусковым механизмом атеросклеротического поражения сосудов.
• Инфекции и интоксикации. Инфекционные и токсические агенты оказывают повреждающее воздействие на сосудистые стенки, способствуя их атеросклеротическим изменениям.

Знание факторов, способствующих развитию атеросклероза, особенно важно для его профилактики, т. к. влияние устранимых и потенциально устранимых обстоятельств можно ослабить или совсем исключить. Устранение неблагоприятных факторов позволяет существенно замедлить и облегчить развитие атеросклероза.

Симптомы атеросклероза

При атеросклерозе чаще страдают грудной и брюшной отделы аорты, коронарные, мезентериальные, почечные сосуды, а также артерии нижних конечностей и головного мозга. В развитии атеросклероза различают доклинический (бессимптомный) и клинический периоды. В бессимптомном периоде в крови обнаруживается повышенное содержание β-липопротеидов или холестерина при отсутствии симптомов заболевания. Клинически атеросклероз начинает себя проявлять, когда происходит сужение артериального просвета на 50% и более. В течении клинического периода выделяют три стадии: ишемическую, тромбонекротическую и фиброзную.

В стадии ишемии развивается недостаточность кровоснабжения того или иного органа (например, ишемия миокарда вследствие атеросклероза коронарных сосудов проявляется стенокардией). В тромбонекротической стадии присоединяется тромбоз измененных артерий (так, течение атеросклероза коронарных сосудов может осложниться инфарктом миокарда). На стадии фиброзных изменений происходит разрастание соединительной ткани в плохо кровоснабжаемых органах (так, атеросклероз коронарных артерий приводит к развитию атеросклеротического кардиосклероза).

Клинические симптомы атеросклероза зависят от вида пораженных артерий. Проявлением атеросклероза коронарных сосудов служат стенокардия, инфаркт миокарда и кардиосклероз, последовательно отражающие стадии недостаточности кровообращения сердца.

Течение атеросклероза аорты длительное и долгое время бессимптомное, даже в тяжелых формах. Клинически атеросклероз грудной аорты проявляется аорталгией – давящими или жгучими болями за грудиной, иррадиирующими в руки, спину, шею, верх живота. В отличие от болей при стенокардии аорталгия может длиться по несколько часов и дней, периодически ослабевая или усиливаясь. Снижение эластичности стенок аорты вызывает усиление работы сердца, приводя к гипертрофии миокарда левого желудочка.

Атеросклеротическое поражение брюшной аорты проявляется болями в области живота различной локализации, метеоризмом, запорами. При атеросклерозе бифуркации брюшной аорты наблюдается онемение и похолодание ног, отек и гиперемия стоп, некрозы и язвы пальцев ног, перемежающаяся хромота.

Проявлениями атеросклероза мезентериальных артерий служат приступы «брюшной жабы » и нарушение пищеварительной функции вследствие недостаточности кровоснабжения кишечника. У пациентов отмечается появление резких болей спустя несколько часов после еды. Боли локализуются в области пупка или верхних отделах живота. Продолжительность болевого приступа от нескольких минут до 1-3 часов, иногда болевой синдром купируется приемом нитроглицерина. Появляются вздутие живота, отрыжка, запор, сердцебиение, повышение артериального давления. Позднее присоединяются зловонные поносы с фрагментами непереваренной пищи и неусвоенным жиром.

Атеросклероз почечных артерий ведет к развитию вазоренальной симптоматической артериальной гипертензии. В моче определяются эритроциты, белок, цилиндры. При одностороннем атеросклеротическом поражении артерий отмечается медленное прогрессирование гипертонии, сопровождающееся стойкими изменениями в моче и стойко высокими цифрами АД. Двустороннее поражение почечных артерий вызывает злокачественную артериальную гипертонию.

Осложнения атеросклероза

Осложнениями атеросклероза служат хроническая или острая сосудистая недостаточность кровоснабжаемого органа. Развитие хронической сосудистой недостаточности связано с постепенным сужением (стенозом) просвета артерии атеросклеротическими изменениями – стенозирующим атеросклерозом. Хроническая недостаточность кровоснабжения органа или его части ведет к ишемии, гипоксии, дистрофическим и атрофическим изменениям, разрастанию соединительной ткани и развитию мелкоочагового склероза.

К возникновению острой сосудистой недостаточности приводит острая закупорка сосудов тромбом или эмболом, что проявляется клиникой острой ишемии и инфаркта органов. В ряде случаев может происходить разрыв аневризмы артерии с летальным исходом.

Диагностика атеросклероза

Первоначальные данные за атеросклероз устанавливаются путем выяснения жалоб пациента и факторов риска. Рекомендована консультация кардиолога . При общем осмотре выявляются признаки атеросклеротического поражения сосудов внутренних органов: отеки, трофические нарушения, снижение веса, множественные жировики на теле и др. Аускультация сосудов сердца, аорты выявляет систолические шумы. За атеросклероз свидетельствуют изменение пульсации артерий, повышение АД и т. д.

Данные лабораторных исследований указывают на повышенный уровень холестерина крови, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов. Рентгенологически на аортографии выявляются признаки атеросклероза аорты: ее удлинение, уплотнение, кальциноз, расширение в брюшном или грудном отделах, наличие аневризм. Состояние коронарных артерий определяют путем проведения коронарографии .

Нарушения кровотока по другим артериям определяется проведением ангиографии – контрастной рентгенографии сосудов. При атеросклерозе артерий нижних конечностей по данным ангиографии регистрируется их облитерация. С помощью УЗДГ сосудов почек выявляется атеросклероз почечных артерий и соответственные нарушения функции почек.

Методы ультразвуковой диагностики артерий сердца, нижних конечностей, аорты, сонных артерий регистрируют снижение магистрального кровотока по ним, наличие атероматозных бляшек и тромбов в просветах сосудов. Снижение кровотока может быть диагностировано при помощи реовазографии нижних конечностей .

Лечение атеросклероза

При лечении атеросклероза придерживаются следующих принципов:

• ограничение поступающего в организм холестерина и уменьшение его синтеза клетками тканей;
• усиление выведения холестерина и его метаболитов из организма;
• использование заместительной терапии эстрогенами у женщин в менопаузу;
• воздействие на инфекционных возбудителей.

Ограничение поступающего с пищей холестерина производится назначением диеты, исключающей холестеринсодержащие продукты.

Для медикаментозного лечения атеросклероза используют следующие группы препаратов:

• Никотиновая кислота и ее производные – эффективно снижают содержание триглицеридов и холестерина в крови, повышают содержание липопротеидов высокой плотности, обладающих антиатерогенными свойствами. Назначение препаратов никотиновой кислоты противопоказано пациентам, страдающим заболеваниями печени.
• Фибраты (клофибрат) - снижают синтез в организме собственных жиров. Также могут вызывать нарушения в работе печени и развитие желчнокаменной болезни.
• Секвестранты желчных кислот (холестирамин, колестипол) – связывают и выводят желчные кислоты из кишечника, понижая тем самым количество жиров и холестерина в клетках. При их применении могут отмечаться запоры и метеоризм.
• Препараты группы статинов (ловастатин, симвастатин, правастатин) – наиболее эффективны для снижения холестерина, т. к. уменьшают его производство в самом организме. Применяют статины на ночь, т. к. ночью синтез холестерина усиливается. Могут приводить к нарушениям в работе печени.

Проведение хирургического лечения при атеросклерозе показано в случаях высокой угрозы или развития окклюзии артерии бляшкой или тромбом. На артериях проводятся как открытые операции (эндартеректомия), так и эндоваскулярные - с дилатацией артерии при помощи баллонных катетеров и установкой стента в месте сужения артерии, препятствующего закупорке сосуда.

При выраженном атеросклерозе сосудов сердца, угрожающем развитием инфаркта миокарда, проводят операцию аортокоронарного шунтирования .

Прогноз и профилактика атеросклероза

Во многом прогноз атеросклероза определяется поведением и образом жизни самого пациента. Устранение возможных факторов риска и активная медикаментозная терапия позволяют задержать развитие атеросклероза и добиться улучшения в состоянии пациента. При развитии острых расстройств кровообращения с образованием очагов некроза в органах прогноз ухудшается.

С целью предупреждение атеросклероза необходим отказ от курения, исключение стрессового фактора, переход на нежирную и бедную холестерином пищу, систематическая физическая активность соразмерно возможностям и возрасту, нормализация веса. Целесообразно включение в рацион продуктов, содержащих клетчатку, растительных жиров (льняного и оливкового масел), растворяющих холестериновые отложения. Прогрессирование атеросклероза можно замедлить приемом холестеринснижающих лекарственных препаратов.

Панчук С.Н. Медико-социальная значимость атеросклероза

Первичная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь), острые (инфаркт, инсульт) и хронические (ишемическая болезнь сердца, хроническое нарушение мозгового кровообращения) заболевания сосудов сердца и мозга, поражение артерий нижних конечностей, расслаивающаяся аневризма аорты, сахарный диабет 2 типа … — это далеко не полный перечень заболеваний, развитие которых неразрывно взаимосвязано с атеросклеротическим процессом в стенке соответствующих сосудов.

Большая часть перечисленных заболеваний «лидируют» среди причин смерти людей на нашей планете, обуславливая общепопуляционное снижение продолжительности жизни. По данным Всемирной организации здравоохранения, продолжительность жизни как в развитых странах, так и в странах с переходной экономикой на 50% определяется наличием заболеваний органов кровообращения. Наибольшее количество жизней уносит ишемическая болезнь сердца.

Связь атеросклероза с ухудшением демографической ситуации в большинстве развитых стран мира была осознана еще в середине прошлого века. Именно с 60-ых годов повсеместно были инициированы программы по борьбе с атеросклерозом, и результат не замедлил сказаться. Уже с начала 70-ых годов века в большинстве экономически развитых стран Европы, США уровень общей смертности и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний стал неуклонно снижаться. Этот процесс продолжается и в настоящее время.

На начало нового столетия средняя продолжительность жизни в большинстве стран Евросоюза составляет около 80 лет. Увы в России, Украине и многих других странах СНГ ситуация прямо противоположная. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний остается на высоком уровне, тогда как средняя продолжительность жизни мужчин «не дотягивает» даже до 60 лет, т.е. пенсионного возраста.

Потрясающие результаты дала реализация государственной программы профилактики и лечения атеросклероза и его осложнений в США и Финляндии. В течение 20 лет смертность от ишемической болезни сердца и других сердечно-сосудистых заболеваний в этих странах снижалась на 2–3% в год, что обеспечило падение данного показателя за истекший период более чем на 50%.

Символично, что при этом четко прослеживался параллелизм между снижением смертности и среднего уровня холестерина у взрослого (20 лет и старше) населения. При этом даже относительно небольшое (на 6,8%) снижение среднего уровня холестерина сопровождалось таким впечатляющем снижением смертности от сердечно-сосудистых заболеваний.

Итак, Вы уже поняли, что атеросклероз – это серьезная проблема, требующая к себе внимания как со стороны общества (государства), так и со стороны конкретного человека, которого данная проблема уже коснулась или может коснуться в будущем.

А потому пациент (настоящий или будущий) должен быть ориентирован в вопросах атеросклероза. Он должен знать и понимать основные причины его возникновения, клинические проявления при поражении различных сосудов, методы верификации и современные направления лечения (немедикаментозного, лекарственного и др.). Грамотный пациент, осознанно противостоящий атеросклерозу, это важный инструмент в эффективной борьбе с данной проблемой.

Что такое атеросклероз?

Еще в середине прошлого века известный патологоанатом И.В. Давыдовский утверждал, что атеросклероз представляет собой естественный процесс, свойственный человеку по мере его старения. Различия касаются лишь скорость его развития, тяжесть течения и вида осложнений.

Если упростить понимание атеросклероза до происходящих на уровне артерий процессов – то это отложение в сосудистой стенке одной или нескольких атеросклеротических бляшек. Они представляют собой заключенные в капсулу из соединительной ткани жиры, или липиды (ядро бляшки), которые, попадая в стенку сосудов, не могут быть метаболизированы и удалены.

Со стороны просвета сосуда бляшка покрыта эндотелиальными клетками, выстилающими его внутреннюю поверхность и играющими роль купола. Поскольку бляшка выступает в просвет сосуда, уменьшая его диаметр, она создает предпосылки для ухудшения обеспечения кровью тех органов и тканей, которые находятся в бассейне кровоснабжения пораженного сосуда. Особенно это становится заметным и клинически значимым в условиях повышенной функциональной нагрузки органа, например, сердца, нижних конечностей.

Возникновение диспропорции между потребностью органа в крови (кислороде) и ее реальным поступлением лежит в основе нарушения его питания, недостаточного поступления кислорода (гипоксии). Именно тканевая гипоксия (острая или хроническая) обуславливает появление симптомов и синдромов (совокупности симптомов) того или иного заболевания.

Еще одна проблема, которая может быть обусловлена атеросклеротической бляшкой, заключается в потенциальной ее возможности стать причиной частичной или полной закупорки просвета одного или нескольких сосудов по ходу кровотока. В результате постоянной нагрузки на купол атеросклеротической бляшки раньше или позже происходит его разрушение.

Оно опасно как попаданием в кровяное русло составляющих ядро бляшки липидов, так и формированием на месте повреждения купола бляшке кровяного сгустка (тромба). И элементы липидного ядра бляшки и тромб могут стать причиной закупорки сосуда по ходу кровотока с последующей ишемией тканей. В тех случаях, когда не удается ее устранить, наступает их некроз.

Это не значит, что разрушение каждой из имеющихся в сосуде бляшки может сопровождаться столь серьезными последствиями. Напротив, большинство (НО НЕ ВСЕ!) созревает, разрушается без значимых последствий для организма. Но ведь и незаряженное ружье может выстрелить! А в данном случае патрон в патроннике, и кто его знает, окажется ли выстрел холостым?

Локализация атеросклеротических бляшек

Теоретически, атеросклеротическая бляшка может располагаться в любом артериальном сосуде. Наиболее частая локализация бляшек и перечень состояний и заболеваний, ими обусловленных, представлены на схеме 1.

Схема 1.

1. сосуды головного мозга: инсульт, кровоизлияние в оболочки мозга (субарахноидальное), хроническое нарушение мозгового кровообращения
2. сонные артерии: стеноз артерии, артериальная гипертензия, высокий риск инсульта
3. венечные (коронарные) артерии сердца: ишемическая болезнь сердца, в том числе стенокардия («грудная жаба»), инфаркт миокарда, внезапная смерть, нарушения сердечного ритма
4. аорта: атеросклероз аорты, артериальная гипертензия, мешочатое расширение (аневризма) аорты, в т.ч. расслаивающаяся (угроза разрыва сосуда с фатальным внутренним кровтечением)
5. почечные артерии: инфаркт почки, вторичная (почечная) артериальная гипертензия
6. мезентериальные сосуды: ишемическая болезнь кишечника с возможной ишемией и гибелью (некрозом) части кишки (особенно у лиц старших возрастных групп)
7. артерии нижних конечностей: облитерирующий атеросклероз с ишемией и некрозом конечностей
8. артерии глазного дна: атеросклеротическая ангиопатия, тромбозы сосудов глазного дна, кровоизлияния со снижением зрения вплоть до полной утраты.

В контексте атеросклероза нельзя не упомянуть такое серьезное заболевание, как сахарный диабет 2 типа (ранее для его обозначения пользовались термином «инсулиннезависимый», который в настоящее время признан не вполне корректным и не отвечающим современным представлениям об этом заболевании). Данное заболевание характеризуется поражением мелких артериальных сосудов, облегчая развитие атеросклероза.

Причины развития

В настоящее время в развитии атеросклероза ведущую роль отводят нарушению холестеринового обмена (дислипопротеинемии) на фоне хронического воспалительного ответа артериальной стенки, инициированного повреждением внутренней поверхности сосудов, или эндотелия.

Если обратиться с схеме 2, то не трудно заметить, кроме дислипидемии (ключевого механизма развития атеросклероза), повреждение эндотелия и инициация воспаления в стенке артерий связывают с повышением содержания в крови глюкозы, свободных жирных кислот, инсулинорезистентностью тканей. Определенную роль играют также артериальная гипертензия (увеличение нагрузки на сосудистую стенку) и повышенная свертываемость крови.

Клинические проявления

Клинические проявления атеросклероза определяются локализацией атеросклеротических бляшек их свойствами и степенью влияние на органный и/ли системный кровоток (таблица 1).

Клинические проявления атеросклероза Таблица 1.

Локализация поражения	Тип нарушения кровообращения	Основные клинические проявления	Состояния и заболевания
Сосуды головного мозга		Головная боль, нарушение сознания, затруднение или отсутствие речи, движений в конечностях, нарушение чувствительности, повышение АД	Инсульт, субарахноидальное кровоизлияние
	Хроническое	Периодическая головная боль, нарушение памяти, снижение устойчивости к умственной нагрузке, перепады артериального давления	Хроническое нарушение мозгового кровообращения
Сонные артерии		См. инсульт	Инсульт
	Хроническое	Повышение артериального давления, остальные проявления неспецифичны	Вторичная артериальная гипертензия
Коронарные артерии		Резкая сжимающая боль за грудиной, вызванная физической нагрузкой, стрессом, нитроглицерин, валидол не помогают, сопровождается страхом, холодным липким потом, нередко падением артериального давления, учащенным сердцебиением, в крайнем случае, остановкой сердца	Инфаркт миокарда, внезапная смерть
	Хроническое	Боль соответствует таковой при инфаркте, но устраняется прекращением физической нагрузки или приемом нитроглицерина под язык в течение первых 5 минут, перебои в работе сердца. Чувство страха, потливость, снижение артериального давления не специфично	Стенокардия («грудная жаба»), нарушения сердечного ритма, как проявления ишемической болезни сердца
Аорта		Интенсивная боль в груди, в верхней части живота (брюшной отдел), не чувствительная к лекарствам, падение артериального давления, бледность, липкий пот, учащенное сердцебиение	Расслаивающаяся аневризма аорты
	Хроническое	Жалоб может не быть, иногда выслушивается шум над аневризмой	Аневризма аорты
Почечные артерии		Боль в спине, моча цвета «мясных помоев» из-за большого содержания в ней эритроцитов -макрогематурия	Инфаркт почки
	Хроническое	Симптомы и синдромы артериальной гипертензии	Почечная артериальная гипертензия
Мезенте- риальные сосуды		Резкая боль в животе, липкий пот, прекращения перистальтики (движений кишечника)	Ишемия и некроз отрезка кишечника
	Хроническое	Неопределенные боли в животе, чаще через несколько часов после еды, эффективен нитроглицерин (см. стенокардию)	Хроническая ишемическая болезнь кишечника
Артерии нижних конечностей		Резкая боль в пальцах ног, кожа бледная холодная на ощупь, пульс на артериях стопы, лодыжечной или подколенной не прощупывается	Острая ишемия и гангрена конечностей
	Хроническое	Провоцируемый ходьбой болевой синдром в ногах – прекращение ходьбы – устраняет боль («перемежающаяся хромота»)	Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей
Артерии глазного дна		Внезапное выпадение поля зрения (пятно перед глазами)	Кровоизлияние или тромбоз артерий глазного дна
	Хроническое	Может протекать бессимптомно	Ангиопатия сетчатой оболчки

Диагностика

Диагностика атеросклероза базируется на диагностике ассоциированных с ним заболеваний и состояний в зависимости от предполагаемой локализации клинически значимых атеросклеротических бляшек (таблица 2).

Роль инструментальных методов исследования в диагностике атеросклероза Таблица 2.

Локализация поражения	Вид исследования	Диагностическая значимость
Сосуды головного мозга	Реовазоэнцефалография	Ухудшение кровотока по сосудам мозга (специфичность низкая)
	Рентгеновская компьютерная томография (КТ), в т.ч. спиральная	Свежий (до двух недель) геморрагический и, реже, ишемический инсульт, субарахноидальные кровоизлияния. Определение показаний для экстренной нейрохирургической помощи.
	Ядерно-магнитная резонансная (ЯМР) томография	Инсульт более двух недель, поражения ствола мозга и мозжечка любой давности, малые очаги ишемического или геморрагического повреждения мозга, не выявляемые КТ
	Панартериография магистральных сосудов головы, артериография на стороне поражения мозга	Обнаружение тромбоза или тромбоэмболии артерии, Определение локализации, размеров аневризмы (субарахноидальное кровоизлияние)
Сонные артерии	Ультразвуковое доплеровское исследование	Обнаружение бляшки и/или сужения артерии, оценка эффективного кровотока по ней
Коронарные артерии	Электрокардиография	Обнаружение признаков ишемии сердечной мышцы в условиях покоя (лежа)
	Электрокардиография (на фоне физической нагрузки)	Обнаружение признаков ишемии сердечной мышцы, которые провоцируются физической нагрузкой и отсутствуют в покое
	Суточное мониторирование электрокардиограммы	Обнаружение признаков ишемии сердечной мышцы в течение суток при обычном распорядке его жизни
	Ультразвуковое исследование сердца	Визуализация атеросклеротически измененных коронарных артерий (редко, при резко выраженном атеросклерозе) , снижение сократительной способности мышцы сердца (очаговое – после инфаркта миокарда или диффузное при хронической ишемической болезни сердца)
	Контрастное рентгенологическое исследование коронарных артерий (коронарография)	Визуализация атеросклеротических бляшек и обусловленного ими сужения просвета сосудов, обнаружение тромбов
Аорта	Ультразвуковое доплеровское	Обнаружение бляшки и/или участка аневризмы аорты, оценка ее размеров и угрозы разрыва
Почечные артерии	Ультразвуковое доплеровское исследование, КТ, ЯМР томография	Обнаружение нарушения кровотока по почечным артериям, визуализация атеросклеротических бляшек
Мезентери- альные сосуды	Ультразвуковое доплеровское	Обнаружение нарушения кровотока по мезентериальным артериям, визуализация атеросклеротических бляшек
Артерии нижних конечностей	Ультразвуковое доплеровское исследование КТ, ЯМР томография	Обнаружение нарушения кровотока по артериям нижних конечностей, визуализация атеросклеротических бляшек
Артерии глазного дна	Офтальмоскопия	Визуализация пораженных атеросклерозом артерий, а также участков кровоизлияний и атрофии на глазном дне

Диагностика сахарного диабета, как заболевания, облегчающего развитие атеросклероза (схема 2), базируется на оценке уровня глюкозы в крови как натощак, так и через 2 часа после стандартной нагрузки глюкозой (50, 75, 100 гр.). Наибольшее распространение получил второй вариант теста. Разработанные в 1999 году Всемирной организацией здравоохранения критерии диагностики заболевания приведены в таблице 3.

Уровни глюкозы в диагностике сахарного диабета Таблица 3.

Уровень глюкозы	Концентрация глюкозы, ммоль/л
	Цельная кровь		Плазма (из вены)
	венозная	капиллярная
		³ 6,1
через 2 часа после нагрузки глюкозой