Диабет гипертоническая ангиопатия сетчатки. Симптомы и лечение диабетической ангиопатии сетчатки глаза

Ангиопатия – это патологический процесс в макро/микроциркуляторных сосудах, являющийся проявлением различных заболеваний, сопровождающийся поражением и нарушением тонуса кровеносных сосудов и расстройством нервной регуляции. Ангиопатия сетчатки глаза представляет собой изменение микроциркуляторных сосудов глазного дна, проявляющееся нарушением кровообращения в тканях сетчатки, развивающаяся под действием первичного патологического процесса. Как следствие, возникает их сужение, извитость или расширение, кровоизлияния в стекловидное тело/подсетчаточное пространство, образование микроаневризм, образование атеросклеротических бляшек, тромбоз артерии сетчатки, что приводит к изменению скорости кровотока и нарушению нервной регуляции.

Таким образом, ангиопатия – это вторичное состояние, причинами которого могут быть как офтальмологические, так и общие факторы. При отсутствии лечения приводит к необратимым изменениям в сетчатке глаза, обусловленных ее недостаточным кровоснабжением, что может привести к тканей глаза и дистрофическим изменениям сетчатки, атрофии глазного нерва, снижению качества зрения или полной/частичной его потере. Встречается преимущественно у взрослых лиц, но может встречаться и у детей в ответ на обострение хронического или респираторную инфекцию, что обусловлено тесной анатомомической связью глазницы (общность иннервации, лимфатической/кровеносной системы) и придаточных пазух носа. Также возможна и врожденная извитость сосудов у ребенка. Поскольку ангиопатия сетчатки глаза не является самостоятельной нозологической формой, отдельный код ангиопатии сетчатки по мкб-10 отсутствует.

Патогенез

Патогенез ангиопатии определяется конкретным этиологическим фактором.

• Гипертоническая ангиопатия - стабильно повышенное АД негативно влияет как на общую гемодинамику, так и на эндотелий ретинальных сосудов сетчатки. Высокое давление на сосуды приводит к их патологическому сужению (гипертонусу) pетинальных аpтеpиол и расширению pетинальных вен, неравномерности калибpа и извилистости pетинальных сосудов, разрушению внутреннего слоя (уплотнение и разрывы), вызывая локальную дисфункции сосудов и постепенно развивающиеся нарушения pетинальной гемодинамики (артериального/венозного кровотока) и формирование тромбов.
• Гипотоническая ангиопатия - снижается тонус кровеносных сосудов, что провоцирует их ветвистость и формирование тромбов, делает стенки микрососудов проницаемыми и негативно влияет на скорость кровотока.
• Диабетическая ангиопатия сетчатки - хроническая гипергликемия , активация ренин-ангиотензин альдостероновой системы, снижение синтеза гликозаминогликанов являются основными патогенетическими звеньями диабетической ангиопатии. Развитие морфологических/гемодинамических изменений в сосудах микроциркуляторного русла обусловлено дистрофическими изменениями эндотелиоцитов и последующим нарушением проницаемости стенки микрососудов для белков плазмы крови, активацией перицитов, утратой эластичности, кровоизлияниями и новообразованием несостоятельных сосудов.
• Травматическая ангиопатия - в основе ее развития выраженный подъём внутричерепного давления, обусловленное травмами глазных яблок, черепной коробки, шейного отдела позвоночного столба, длительной компрессии грудной клетки, что провоцирует разрывы стенок микрососудов и кровоизлияния в сетчатку.

Классификация

Основным фактором классификации ангиопатии сетчатки являются различные заболевания, являющиеся причинами ее возникновения, в соответствии с чем выделяют:

• Диабетическую ангиопатию - возникает при наличии .
• Гипертоническую (по гипертоническому типу) - обусловлена длительной и устойчивой гипертонией. Чаще встречается гипертоническая ангиопатия сетчатки обоих глаз.
• Гипотоническую (по гипотоническому типу) - вызывается гипотонией .
• Травматическую - возникает при черепно-мозговых травмах, повреждении шейного отдела позвоночника, длительном сдавлении грудной клетки.
• Ювенильную (Юношескую).
• Ангиопатия по смешанному типу - возникает при наслаивании нескольких форм ангиопатии .

Причины ангиопатии сосудов сетчатки

Основным этиологическим фактором ангиопатии сосудов сетчатки являются различные заболевания:

• Гипертоническая болезнь .
• Почечная дисфункция .
• Гематологические дефекты .
• Нарушение работы щитовидной железы.
• Сосудистые синдромы ( , перифлебит , периартериит ).

К физиологическим состояниям, способствующим развитию ангиопатии, относятся: беременность (ранние/поздние токсикозы) и преклонный возраст.

Исключительно «глазные» причины ангиопатии - различные острые расстройства кровообращения сетчатки (эмболии, тромбозы), длительные гипотонические состояния центральной артерии сетчатки. Ангиопатия сосудов сетчатки может развиваться при частом злоупотреблении спиртными напитками, табакокурении, радиоактивном воздействии на организм, работе на вредных производствах.

Симптомы

Как правило, на начальном этапе развития ангиопатии сетчатки симптоматика практически отсутствует, и пациенты обращаются за медицинской помощью лишь когда возникают проблемы со зрением. Основные симптомы ангиопатии сетчатки глаза:

• затуманенное (нечеткое) зрение;
• снижение остроты зрения и сужение полей зрения;
• нарушенная цветовая чувствительность/пониженная темновая адаптация;
• появление плавающих «мушек» в глазах;
• боль, чувство пульсации и давления в глазу;
• появление черных слепых пятен;
• частое лопание сосудов в глазу.

Анализы и диагностика

В основе диагностики ангиопатии лежат данные офтальмоскопии. При необходимости проводятся дополнительные методы диагностики (МРТ, КТ, допплеровское УЗИ сосудов сетчатки, рентгенография с использованием контрастного вещества).

Лечение ангиопатии сосудов сетчатки

Если рассматривать лечение ангиопатии в целом, то оно должно быть направлено на улучшение микроциркуляции в сосудах и улучшение обмена веществ в структурах глаза.

Применяются следующие группы препаратов, которые оказывают влияют на кровоснабжение сетчатки:

• Сосудорасширяющие.
• Антиагреганты и антикоагулянты ( , Тромбонет , Тиклопидин ).
• Улучшающие метаболизм в тканях глаза - это антиоксиданты, витамины, антигипоксанты, препараты аминокислот. Из препаратов можно назвать Кокарбоксилазу , АТФ, (предшественник АТФ), Антоциан форте , Лютеин комплекс , Перфек Вижн , Перфект Айз , Супер Вижн , витамины В , С , Е , А и . Комплексные витамины для глаз содержат антиоксиданты из группы каратиноидов лютеин и зеаксантин , ресвератрол , витамины, микроэлементы и незаменимые жирные кислоты. помимо антиоксидантного действия улучшает текучесть крови.
• Улучшающие микроциркуляцию ( , ).
• Уменьшающие проницаемость сосудистой стенки ( , Пармидин , Продектин , ).
• Венотонизирующие ( , Венолек , ) при необходимости.

Из сосудорасширяющих средств можно выделить и (препараты , Пентоксифиллин-Тева , Пентилин , Арбифлекс , Пентокифиллин-Акри , ). Пентоксифиллин можно назвать препаратом комплексного действия, который сочетает действие вазодилататора, ангиопротектора и антиагреганта. Данные препараты широко применяются при ангиопатиях различного происхождения. Начинают принимать пентоксифиллин с 100-200 мг трижды в день в течение первых двух-трех недель, а потом переходят на двукратный прием по 100 мг в течение месяца.

Из местно действующих препаратов (капли в глаз), которые улучшают метаболизм назначают , (действующее вещество эмоксипин , который наряду с антиоксидантным действием, оказывает ангиопротекторное и антикоагулянтное действие).

На глазном дне могут выявляться спазм сосудов и ишемические процессы, венозный застой или атеросклеротические изменения. В зависимости от этого лечение корректируется. При преобладании ишемических процессов в сосудах сетчатки назначается (оказывает вазодилатирующее действие преимущественно на сосуды мозга), капли Эмокси-оптик . В лечение так же вводится витаминно-минеральный комплекс месячным курсом. При нарушении венозного оттока и венозном застое назначаются венотонизирующие препараты ( , Венолек , ). Они помимо венотонизирующего действия обладают также ангиопротективным действием и улучшают лимфатический дренаж. Очень важным является лечение основного заболевания, на фоне которого развилась ангиопатия.

Лечение диабетической ангио- и ретинопатии включает:

• Прежде всего, важно постоянно следить за уровнем сахара крови - пациенты должны принимать сахароснижающий препарат, рекомендованный врачом и придерживаться низкоуглеводной диеты. Больным показаны умеренные физические нагрузки, которые способствуют более рациональному потреблению глюкозы мышцами.
• Ключевыми аспектами контроля диабетической ангиопатии сетчатки является контроль давления и липидов в крови (статины и фибраты).
• С гипотензивной целью при сахарном диабете лучше всего применять препараты группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента ( , Периндоприл Тева , Принева , ), которые позволяют не только контролировать давление, но и замедлить наступление и прогрессирование почечной недостаточности - также важного осложнения сахарного диабета наряду с ангиопатиями. Данные препараты предупреждают появление протеинурии при сахарном дибете, а при ее появлении предупреждают развитие ХПН.
• Применение антиоксидантов - высокие дозы токоферола (1200 мг в день), Пробукола, α-липоевой кислоты (Альфа Липон , ), лютеин-зеаксантинового комплекса и пищевой добавки Эйконол , содержащей полиненасыщенные жирные кислоты. Препараты альфа-липоевой кислоты важны при сахарном диабете, поскольку оказывают комплексное действие - противосклеротическое, антиоксидантное, регулирует сахар в крови. Рекомендован также Окювайт-Рети-Нат форте , в составе которого рыбий жир, витамин Е.
• При сахарном диабете повышается хрупкость сосудов и частым осложнением со стороны глазного дна является появление геморрагий . При длительном применении (добезилат кальция) в течение 4-8 месяцев происходит рассасывание геморрагий, а новые не появляются.

Всем больным, независимо от степени компенсации диабета, рекомендуется проводить такие курсы лечения два раза в год.

Лечение гипертонической ангиопатии сосудов сетчатки основывается на лечении гипертонической болезни. Применяются различные группы препаратов, которые может порекомендовать кардиолог. Немаловажно следить за уровнем липидов в крови. Из препаратов группы статинов противопоказан при тяжелых нарушениях функции почек, а при умеренном снижении функции почек доза Розувастатина не должна быть больше 40 мг. Подобных ограничений не имеет , поэтому применение его безопасно у пациентов с патологией почек. Это особенно важно для больных с сахарным диабетом, у которых часто имеет место поражение почек в связи с основным заболеванием.

При ревматических поражениях сетчатки внимание уделяется лечению основного заболевания. При выраженных изменениях на глазном дне, помимо лечения, назначенного ревматологом, проводят курс пара- или ретробульбарных инъекций глюкокортикоидов. Для рассасывания экссудатов и геморрагий назначают тканевую терапию (экстракт алоэ, Биосед, ФИБС, Торфот, Бумизоль, стекловидное тело), инъекции или , электрофорез лидазы.

Травматическая ангиопатия развивается после тяжелых общих травм, сопровождающихся шоком: сдавления, размножения, переломов конечностей и основания черепа, травмы головного мозга. Своевременное оказание помощи и лечение шока снижает риск появления тяжелых ангиопатий.

Другой механизм травматической ангиопатии связан со сдавлением грудной клетки, тканей шеи и головы, что сопровождается повышением внутричерепного давления и серьёзными изменениями тонуса сосудов сетчатки. Проводятся лечение, направленное на снижение внутричерепного давления и улучшение кровообращения в сосудах головного мозга и сетчатки.

Доктора

Лекарства

• Сосудорасширяющие средства: , Пентоксифиллин-Тева , .
• Препараты, улучшающие метаболизм: , АТФ, капли , .
• Антиоксиданты: , Триметазолин .
• Витамины для глаз: Перфек Вижн , Перфект Айз , Супер Вижн , Антоциан форте , Лютеин комплекс , Окювайт-Рети-Нат форте , .
• Антиагреганты и антикоагулянты: , Тромбонет , Тиклопидин .

Процедуры и операции

Из дополнительных процедур при ангиопатии применяются:

• Магнитотерапия.
• Иглорефлексотерапия.
• Импульсная терапия на аппарате Стиотрон.
• Цветотерапия.
• Пневмомассаж.
• Занятия на аппарате «Очки Сидоренко».
• Гимнастика для глаз.
• Занятия йогой.
• Массаж воротниковой зоны для улучшения кровообращения.

При отслойке сетчатки (осложнение ангиопатии) используется метод лазерной коагуляции. При диабетической ратинопатии, отслоении сетчатки посттравматических изменениях глаз показана витрэктомия - удаление стекловидного тела с возвратом сетчатки на место, если она отслоилась. Удаленное стекловидное тело заменяется силиконовым маслом, газовой смесью или водой со фтором. Эти среды тампонируют сетчатку - они позволяют держать ее в нормальном положении, прижимая к сосудистой оболочке. Вода остается в глазном яблоке две недели, а силиконовое масло прижимает сетчатку на гораздо больший срок (несколько месяцев). Потом тампонирующее вещество либо удаляется, либо самостоятельно рассасывается, заменяясь естественной жидкостью глаза. В результате чего анатомия глаза восстанавливается. В настоящее время витрэктомию проводят максимально щадящим способом, делая микроскопические проколы. Такая операция характеризуется меньшей травматичностью и риском кровотечений, но более быстрой регенерацией и восстановлением тканей.

Ангиопатия сетчатки глаза у ребенка

Изменение кровенаполнения сосудов сетчатки обнаруживают у детей до года. Оценка тонуса сосудов сетчатки - это очень субъективный метод. У одного и того же ребенка один окулист увидит нарушение тонуса, а другой врач расценит это вариантом нормы. В детском возрасте чаще всего встречается гипердиагностика, когда все малышам выставляется этот диагноз только на основании изменения кровенаполнения сосудов. В большинстве случаев дети здоровы, поскольку нет причин и заболеваний, на фоне которых развивается ангиопатия. У детей изменения тонуса сосудов может появляться при эмоциональной нагрузке или даже при перемене положения тела, что, конечно же, не может свидетельствовать о патологии.

Если же мнение нескольких врачей совпадают и есть изменения в поведении или другие симптомы, нужно уточнить причину изменений тонуса сосудов сетчатки. Наиболее часто патология глазного дна определяется при заболеваниях центральной нервной системы. При выявлении полнокровных вен при отсутствии сужения артерий и изменений со стороны зрительного нерва нужно показать ребенка неврологу.

При повышенном внутричерепном давлении возникает отек зрительного нерва. При этом пережимаются вены и артерии сетчатки у ребенка - вены переполняются, а артерии суживаются и запустевают. Заболевания ЦНС у ребенка часто связаны с перинатальным поражением - возникают в период внутриутробного развития и родов. Перинатальными факторами риска развития любой офтальмопатологии являются беременных, ранний и острые респираторные инфекции. У новорожденных с перинатальной патологией ЦНС выявляют изменения со стороны органа зрения различной степени тяжести: от ангиопатии до косоглазия и глаукомы. - одно из заболеваний, связанное с перинатальной патологией, при котором проявляется ангиопатия сетчатки .

Для ревматических заболеваний также появляется ангиопатия сетчатки. Ревматические заболевания в последние годы имеют тенденцию к росту, особенно у детей. Причина этому - повышение агрессивности стрептококковой инфекции и снижение чувствительности стрептококков к пенициллинам. Немаловажная роль отводится генетическим факторам - более высокая заболеваемость детей, если кто-либо из родителей страдает ревматизмом. Чаще всего он возникает в школьном возрасте, и почти не встречается в возрасте до 3-х лет. Обычно первые симптомы ревматизма появляются через 2-3 недели после ангины - у детей повышается температура симптомы интоксикации, боль в суставах и в области сердца, одышка сердцебиение, слабость. Возможно малосимптомное начало - повышенная утомляемость, . Но и в том и другом случае отмечаются изменения со стороны глазного дна.

Еще одно заболевание, при котором обнаруживается ангиопатия - , который часто дебютирует с изменений со стороны глаз, например, быстро нарастающий односторонний экзофтальм . При осмотре помимо экзофтальма выявляют ангиопатию: извитость и расширение вен, кровоизлияния, отек диска зрительного нерва.

У детей со вторичной гипертонией также выявляют изменения глазного дна. Симтоматическая гипертензия составляет 40% от числа детей с повышенным давлением. Характерными чертами ангиопатии при повышенном давлении является сужение артерий и расширение вен. Стадия ангиосклероза у детей младшего и школьного возраста отсутствует. Гипертоническая ретинопатия развивается быстро: сначала на глазном обнаруживают очаги выпота, кровоизлияния и отек зрительного нерва. При феохромоцитоме или тяжелой патологии почек очень рано появляются изменения глазного дна и быстро снижается зрение.

При этом помимо типичной ангиоретинопатии присутствует макулопатия в связи с отложением холестерина в нервных волокнах сетчатки. При этой патологии проводится удаление опухоли и местная очень продолжительная рассасывающая терапия, которая помогает улучшить зрение. Дети с артериальной гипертонией должны обязательно наблюдаться у педиатра и офтальмолога.

Профилактика

Учитывая то, что ангиопатия сетчатки является вторичной и является проявлением различных заболеваний и состояний, о которых указывалось выше, то для сохранения здоровья глаз нужно следить за своим здоровьем:

• Ежегодно проходить медицинское обследование, включающее определение сахара крови и липидов.
• После 50 лет необходим ежегодный осмотр глазного дна.
• Контролировать артериальное давление и вовремя предпринимать меры по лечению . При шейном регулярно делать массаж, самомассаж и лечебную физкультуру.
• При повышенной нагрузке на орган зрения важно делать гимнастику для глаз и принимать специальные витаминные комплексы.
• Активный образ жизни (спорт, ходьба, прогулки на свежем воздухе и прочее).
• Отказ от вредных привычек.
• Рациональное питание.

Последствия и осложнения

При длительно существующей ангиопатии без коррекции могут возникнуть различные последствия:

• Некроз участков сетчатой оболочки.
• Отслоение сетчатки.
• Разрыв сосудов при физической нагрузке.
• Частичная или полная потеря зрения.

Прогноз

Прогноз при ангиопатии зависит от своевременности лечения основного заболевания. При этом условии процессы можно остановить и предупредить осложнения. Если сахарный диабет компенсирован (то есть уровень глюкозы крови поддерживается в норме, допустимой для больного сахарным диабетом), сосудистые нарушения не прогрессируют или, по крайней мере, прогрессируют не так стремительно.

Стабилизация останавливает прогрессирование гипертонической ангиопатии, но измененные и склерозированные сосуды не восстанавливают свою функцию. При травматической форме сосудистой патологии активное лечение последствий травмы и периодические профилактические курсы сосудистой терапии позволяют улучшить состояние глазного дна. Сосудистые изменения, усугубленные гестозом беременных, постепенно устраняются в течение 2 лет после родов при проведении адекватного лечения, что отличает эту форму ангиопатии от гипертонической. Юношеская ангиопатия из всех форм отличается неблагоприятным прогнозом и склонна к прогрессированию, что в итоге приводит к значительной потере зрения.

Список источников

• Егоров Е. А. Офтальмологические проявления общих заболеваний. Руководство для врачей, Москва, 2006.
• Балашевич Л.И. и др.//Глазные проявления диабета – С. 11-85, 90-96, 123-189.
• Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И., Бунин А.Я. Сосудистые заболевания глаза. – М.: Медицина, 1990. – 270 с.
• Галилеева В.В., Киселева О.М. Применение антиоксиданта Мексидола у больных с диабетической ретинопатией // VII съезд офтальмологов России. Тез. докл. Ч. 2. М., 2000. С.425–426.
• Бородай А.В., Сабурова Г.Ш., Ишунина А.М. Танакан в лечении диабетических микроангиопатий // VII съезд офтальмологов России. Тез. докл. Ч. 1. М., 2000. С.304.

Диабетическая ангиопатия – это собирательный термин, обозначающий генерализованное (по всему организму ) повреждение, в первую очередь, мелких сосудов при сахарном диабете . Это повреждение заключается в утолщении стенки сосудов и нарушении ее проницаемости, в результате чего происходит снижение кровотока. Следствием этого являются необратимые нарушения в тех органах, которые кровоснабжаются этими сосудами (почки, сердце, сетчатка глаза ).


Статистика
Диабетическую ангиопатию условно принято делить на микроангиопатию и макроангиопатию. Микроангиопатия – это поражение мелких сосудов (сетчатки, почек ), которое встречается более чем в 90 процентах случаев. Чаще всего (в 80 - 90 процентах случаев ) поражаются мелкие сосуды сетчатки глаза с развитием так называемой диабетической ретинопатии. У каждого двадцатого (5 процентов ) диабетическая ретинопатия является причиной потери зрения.

Поражение мелких сосудов почек (диабетическая нефропатия ) встречается в 75 процентах случаев. В 100 процентах случаев поражение почек при сахарном диабете ведет к инвалидизации больных. Чаще всего диабетическая нефропатия встречается при сахарном диабете первого типа.

Поражение мелких сосудов (артериол, капилляров ) головного мозга является одной из причин развития диабетической энцефалопатии . Это осложнение встречается у 80 процентов больных, страдающих сахарным диабетом первого типа. Частота встречаемости же среди всех больных сахарным диабетом варьирует от 5 до 75 процентов.

Диабетическая макроангиопатия – это поражение крупных сосудов (артерии сердца, нижних конечностей ) организма. В 70 процентах случаев наблюдается поражение сосудов нижних конечностей.

Поражение коронарных артерий при сахарном диабете встречается в 35 – 40 процентах случаев. Однако относительно низкая частота встречаемости компенсируется высокой частотой развития летальных исходов. По различным данным каждый третий человек в возрасте 30 – 50 лет, страдающий диабетом, умирает от сердечно-сосудистых осложнений. В целом же 75 процентов смертельных случаев больных сахарным диабетом приходится на сердечно-сосудистую патологию.

Интересные факты
Термин «диабет» (обозначает «прохожу насквозь» ) был введен античным врачом Аретеусом Каппадокийским. Первые же упоминания об этой патологии были найдены в Эберском папирусе, который был написан за 1500 лет до нашей эры. В этом описании найден рецепт, который рекомендуется для устранения одного из симптомов диабета – частого мочеиспускания. Древние врачи, испытывая трудности в диагностике этой патологии, пробовали мочу на вкус. Если она была сладковатой – то это говорило о сахарном диабете. Для того чтобы «убрать мочу, текущую слишком часто» в Эберском папирусе приведены рецепты нескольких микстур.

Со времен Парацельса и Авиценны по сегодняшний день сахарный диабет считается смертельной патологией, поскольку ежегодно от его осложнений умирает более 3,5 миллиона человек.

Анатомия сосудов

Стенка кровеносных сосудов состоит из нескольких слоев. Эти слои различаются по составу в зависимости от калибра и типа сосудов.

Строение стенки кровеносных сосудов:

• внутренний слой (tunica intima );
• средний слой (tunica media );
• наружный слой (tunica externa ).

Внутренний слой

Этот слой состоит из эндотелиальных клеток, поэтому называется еще – эндотелием сосудов. Эндотелиальные клетки выстилают внутреннюю стенку сосудов в один слой. Эндотелий сосудов обращен в просвет сосуда и поэтому постоянно контактирует с циркулирующей кровью. В этой стенке содержатся многочисленные факторы свертывания крови, факторы воспаления и проницаемости сосудов. Именно в этом слое накапливаются продукты полиолового обмена глюкозы при сахарном диабете (сорбитол, фруктоза ).

Также этот слой в норме секретирует эндотелиальный релаксирующий фактор. При недостатке этого фактора (что наблюдается при сахарном диабете ) просвет эндотелия сужается и растет сопротивление сосудов. Таким образом, благодаря синтезу различных биологических веществ, внутренняя стенка сосудов выполняет ряд важных функций.

Функции эндотелия:

• препятствует образованию тромбов в сосудах;
• регулирует проницаемость сосудистой стенки;
• регулирует кровяное давление;
• осуществляет барьерную функцию, препятствует проникновению инородных веществ;
• участвует в реакциях воспаления, синтезируя медиаторы воспалительной реакции.

При сахарном диабете эти функции нарушаются. Проницаемость сосудистой стенки при этом повышается, и через эндотелий в стенку сосуда проникает глюкоза. Глюкоза провоцирует усиленный синтез гликозаминогликанов, гликозилирование белков и липидов . В результате этого сосудистая стенка набухает, ее просвет сужается, а скорость кровообращения в сосудах снижается. Степень сниженного кровотока напрямую зависит от тяжести сахарного диабета. В тяжелых случаях кровообращение в сосудах настолько снижено, что перестает питать окружающие ткани и в них развивается кислородное голодание.

Средний слой

Средний слой сосудистой стенки образован мышечными, коллагеновыми и эластическими волокнами. Это слой придает форму сосудам, а также отвечает за их тонус. Толщина среднего слоя различается у артерий и вен. За счет наличия в среднем слое мышечных элементов, артерии способны сокращаться, регулируя приток крови к органам и тканям. Эластические волокна придают сосудам упругость.

Наружный слой

Этот слой образован соединительной тканью, а также нитями коллагена и эластина. Он предохраняет сосуды от растяжений и разрывов. В нем также проходят мелкие сосуды, которые называются "vasa vasorum" или "сосуды сосудов". Они питают наружную и среднюю оболочку сосудов.

Основной мишенью при сахарном диабете являются мелкие сосуды – артериолы и капилляры, но также повреждаются и крупные – артерии.

Артериолы

Это мелкие кровеносные сосуды, которые являются продолжением артерий, а сами, в свою очередь, заканчиваются капиллярами. Их диаметр, в среднем, составляет 100 мкм. Артериолы состоят из тех же трех слоев, что и все кровеносные сосуды. Однако существуют некоторые особенности в их строении. Так, внутренний эндотелиальный и средний мышечный слои контактируют между собой посредством небольших отверстий в эндотелии. Благодаря этим отверстиям мышечный слой непосредственно контактирует с кровью и незамедлительно реагирует на присутствие в ней биологически активных веществ. При диабетической ангиопатии наибольшему повреждению подвержены артериолы в задней области глазного дна.

Капилляры

Капилляры являются наиболее тонкими кровеносными сосудами, которые располагаются в основном в коже, в миокарде, в почках, сетчатке глаза. При сахарном диабете в почках наблюдается склерозирование этих капилляров, что в клинике носит название нефроангиосклероза. При диабетической ангиопатии сосудов глаза капилляры расширены, в некоторых местах наблюдаются микроаневризмы, а между ними отек.

Артерии

При сахарном диабете могут поражаться и крупные сосуды – артерии. Как правило, это сопровождается развитием атеросклероза . При этом на внутренней стенке артерии наблюдается отложение атеросклеротических бляшек (состоят из липидов, холестерина ). Это также сопровождается уменьшением просвета артерий с последующим уменьшением кровотока в них. Кровь в таких сосудах движется медленно, а в тяжелых случаях наблюдается закупорка сосуда и остановка кровоснабжения.

Механизм поражения сосудов при сахарном диабете

В основе диабетической ангиопатии лежит повреждение сосудистой стенки (а точнее, эндотелия ), с дальнейшим нарушением ее функции. Как известно, при сахарном диабете наблюдается высокий уровень сахара (глюкозы ) в крови или же гипергликемия. В результате этой диабетической гипергликемии глюкоза из крови начинает интенсивно проникать в стенку сосуда. Это ведет к нарушению структуры эндотелиальной стенки и, как следствие, повышению ее проницаемости. В стенке кровеносного сосуда накапливаются продукты обмена глюкозы, а именно сорбитол и фруктоза. Они притягивают за собой и жидкость. В результате этого стенка кровеносного сосуда отекает и становится утолщенной.

Также, в результате повреждения сосудистой стенки, активируется процесс коагуляции (образование тромбов ), так как эндотелий капилляров, как известно, продуцирует факторы свертываемости крови. Этот факт еще больше ухудшает кровообращение в сосудах. Из-за нарушения структуры эндотелия он перестает секретировать эндотелиальный релаксирующий фактор, который в норме регулирует диаметр сосудов.
Таким образом, при ангиопатии наблюдается триада Вирхова – изменение сосудистой стенки, нарушения системы свертывания и замедление кровотока.

Вследствие вышеперечисленных механизмов кровеносные сосуды, в первую очередь мелкие, сужаются, их просвет уменьшается, а кровоток снижается вплоть до остановки. В тканях, которые они кровоснабжают, наблюдается гипоксия (кислородное голодание ), атрофия, а в результате повышенной проницаемости и отек.

Недостаток кислорода в тканях активирует фибробласты клетки, которые синтезируют соединительную ткань. Поэтому гипоксия является причиной развития склерозирования сосудов. В первую очередь страдают самые мелкие сосуды – капилляры почек.
В результате склерозирования этих капилляров нарушается функция почек и развивается почечная недостаточность .

Иногда, мелкие сосуды закупориваются тромбами , а в других образуются мелкие аневризмы (выпячивание сосудистой стенки ). Сами же сосуды становятся хрупкими, ломкими, что ведет к частым кровоизлияниям (чаще всего на сетчатке глаза ).

Диабетическая макроангиопатия

Для макроангиопатии (повреждение крупных сосудов ) характерно присоединение атеросклеротического процесса. В первую очередь повреждаются коронарные сосуды, церебральные и сосуды нижних конечностей. Атеросклеротический процесс в сосудах возникает вследствие нарушения липидного обмена. Поражение сосудов при атеросклерозе проявляется отложением на их внутренней стенке атеросклеротических бляшек. Впоследствии эта бляшка осложняется разрастанием в ней соединительной ткани, а также кальцифицированием, что, в общем, ведет к закупорке сосуда.

Симптомы диабетической ангиопатии

Симптомы диабетической ангиопатии зависят от ее вида. Виды ангиопатии различаются по тому, какие сосуды были повреждены.

Виды диабетической ангиопатии:

• диабетическая ретинопатия (повреждение сосудов сетчатки );
• диабетическая нефропатия (повреждение сосудов почек );
• диабетическая ангиопатия с поражением капилляров и коронарных артерий сердца;
• диабетическая ангиопатия нижних конечностей;
• диабетическая энцефалопатия (поражение сосудов мозга ).

Симптомы диабетической ретинопатии

Строение глаза
Глаз состоит из глазного яблока, зрительного нерва и вспомогательных элементов (мышцы, веки ). Само же глазное яблоко состоит из наружной оболочки (роговица и склера ), средней – сосудистой и внутренней – сетчатки глаза. Сетчатка или "retina" обладает собственной капиллярной сетью, которая и является мишенью при сахарном диабете. Она представлена артериями, артериолами, венами и капиллярами. Симптомы диабетической ангиопатии делятся на клинические (те, которые предъявляет пациент ) и офтальмоскопические (те, которые выявляются в ходе офтальмоскопического исследования ).


Клинические симптомы
Поражение сосудов сетчатки при сахарном диабете протекает безболезненно и на начальных стадиях практически бессимптомно. Симптомы появляются лишь на поздних стадиях, что объясняется и поздним обращением к врачу.

Жалобы, которые предъявляет пациент, страдающий диабетической ретинопатией:

• снижение остроты зрения ;
• темные пятна перед глазами;
• искры, вспышки перед глазами;
• пелена или завеса перед глазами.

Основной симптом диабетической ангиопатии – это снижение остроты зрения вплоть до слепоты . Человек утрачивает способность различать мелкие предметы, видеть на определенном расстоянии. Это явление сопровождается искажением формы и размеров предмета, искривлением прямых линий.

Если же ретинопатия осложняется кровоизлияниями в стекловидное тело, то она проявляется наличием темных плавающих пятен перед глазами. Эти пятна могут потом исчезать, но зрение при этом может утрачиваться безвозвратно. Поскольку стекловидное тело в норме является прозрачным, то наличие в нем скоплений крови (вследствие разрыва сосудов ) и провоцирует появление в поле зрения темных пятен. Если человек вовремя не обратился к врачу, то между стекловидным телом и сетчаткой образуются тяжи, которые тянут сетчатку что приводит к ее отслойке. Отслойка сетчатки проявляется резким снижением зрения (вплоть до слепоты ), появлением вспышек и искр перед глазами.

Также диабетическая ретинопатия может протекать с развитием отека сетчатки. В этом случае у пациента появляется ощущение пелены перед глазами, потеря четкости изображений. Сплошная пелена перед глазами или локальное облачко является местом проекции отека или экссудатов на сетчатке.

Офтальмоскопические симптомы
Эти симптомы выявляются во время офтальмоскопического исследования, которое заключается в визуализации глазного дна с помощью офтальмоскопа и линзы. В процессе этого исследования врач осматривает сосуды сетчатки, нерв. Симптомы поражения сосудов сетчатки появляются гораздо раньше, чем жалобы со стороны пациента.

При этом на глазном дне визуализируются суженые артерии, местами выявляются микроаневризмы. В центральной зоне или по ходу крупных вен имеются немногочисленные кровоизлияния в виде точек. По ходу артерий или в центре макулы локализуется отек. Также на сетчатке отмечаются множественные мягкие экссудаты (скопления жидкости ). Вены при этом расширены, наполнены большим объемом крови, извилистые, а их контур четко очерчен.

Иногда в стекловидном теле видны многочисленные кровоизлияния. Впоследствии между ним и сетчаткой образуются фиброзные тяжи. Диск зрительного нерва пронизывают кровеносные сосуды (неоваскуляризация зрительного нерва ). Как правило, эти симптомы, сопровождаются резким снижением зрения. Очень часто лишь в этой стадии пациенты, пренебрегающие плановыми медосмотрами, обращаются к врачу.

Симптомы диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия – это поражение сосудов почек при сахарном диабете с дальнейшим развитием почечной недостаточности.

Строение почки
Функциональной единицей почки является нефрон, который состоит из клубочка, капсулы и канальцев. Клубочек представляет собой скопление множества капилляров, по которым протекает кровь организма. Из капиллярной крови в канальцы фильтруются все продукты жизнедеятельности организма, а также образуется моча. При повреждении стенки капилляров эта функция нарушается.

Симптомы диабетической нефропатии включают жалобы со стороны пациента, а также ранние диагностические признаки. Очень длительное время диабетическая нефропатия протекает бессимптомно. На первый план выступают общие симптомы сахарного диабета.


Общие симптомы сахарного диабета:

• жажда;
• сухость во рту;
• кожный зуд;
• частое мочеиспускание.

Все эти симптомы обусловлены повышенной концентрацией глюкозы в тканях и в крови. При определенной концентрации глюкозы в крови (более 10 ммоль/литр ) она начинает проходить почечный барьер. Выходя вместе с мочой, глюкоза увлекает за собой и воду, что объясняет симптом частого и обильного мочеиспускания (полиурия ). Интенсивный выход жидкости из организма является причиной обезвоживания кожных покровов (причина кожного зуда ) и постоянной жажды.

Яркие клинические проявление диабетической нефропатии появляются спустя 10 – 15 лет после диагностики сахарного диабета. До этого имеются лишь лабораторные признаки нефропатии. Основным таким признаком является белок в моче (или протеинурия ), который может выявляться в ходе планового медицинского обследования.

В норме количества белка в суточной моче не должно превышать более 30 мг. На начальных стадиях нефропатии количество белка в моче за сутки колеблется от 30 до 300 мг. На поздних стадиях, при появлении клинических симптомов, концентрация белка превышает 300 мг в сутки.

Механизм образования этого симптома заключается в повреждении почечного фильтра (повышается его проницаемость ), в результате чего он пропускает вначале мелкие, а потом и крупные белковые молекулы.

По мере прогрессирования заболевания к общим и диагностическим симптомам начинают присоединяться симптомы почечной недостаточности.

Симптомы нефропатии при сахарном диабете:

• повышенное артериальное давление ;
• общие симптомы интоксикации – слабость, сонливость, тошнота .

Отеки
Изначально отеки локализуются в периорбитальной области (вокруг глаз ), но по мере прогрессирования заболевания они начинают образовываться в полостях организма (брюшной, в полости перикарда ). Отеки при диабетической нефропатии бледные, теплые, симметричные, появляются по утрам.

Механизм образования отеков связан с потерей белков в крови, которые выводятся вместе с мочой. В норме белки крови создают онкотическое давление, то есть удерживают воду в пределах сосудистого русла. Однако с потерей белков жидкость более не удерживается в сосудах и проникает в ткани. Несмотря на то, что больные с диабетической нефропатией худеют, внешне они выглядят отечными, что обусловлено массивными отеками.

Повышенное артериальное давление
На более поздних стадиях, у пациентов с диабетической нефропатией повышается артериальное давление. Повышенным артериальное давление считается тогда, когда систолическое давление превышает 140 мм ртутного столба, а диастолическое - более 90 мм ртутного столба.

Механизм повышения артериального давления состоит из нескольких патогенетических звеньев. В первую очередь – это задержка воды и солей в организме. Во вторую - активация ренин-ангиотензиновой системы. Ренин – это биологически активное вещество, вырабатываемое почками, и которое посредством сложного механизма регулирует кровяное давление. Ренин начинает активно вырабатываться, когда ткань почки испытывает кислородное голодание. Как известно, капилляры почки при сахарном диабете склерозируются, в результате чего почка перестает получать необходимое количество крови, а вместе с ней и кислорода. В ответ на гипоксию начинает продуцироваться избыточное количество ренина. Он, в свою очередь, активирует ангиотензин II, который сужает сосуды и стимулирует секрецию альдостерона. Последние два момента являются ключевыми в развитии артериальной гипертензии.

Общие симптомы интоксикации – слабость, сонливость, тошнота
Слабость, сонливость и тошнота являются поздними симптомами диабетической нефропатии. Они развиваются вследствие накопления в организме токсичных продуктов обмена. В норме продукты жизнедеятельности организма (аммиак, мочевина ) выводятся почками. Однако с поражением капилляров нефрона начинает страдать экскреторная функция почки.

Эти вещества перестают выводиться почками и накапливаются в организме. Накопление в организме мочевины придает больным диабетической нефропатией специфический запах. Однако наиболее опасным является накопление в организме токсичного аммиака. Он легко проникает в центральную нервную систему и повреждает ее.

Симптомы гипераммониемии (повышенной концентрации аммиака ):

• тошнота;
• головокружение;
• сонливость;
• судороги , если концентрация аммиака в мозге достигла 0,6 ммоль.

Выраженность интоксикации продуктами обмена организма зависит от степени снижения выделительной функции почек.

Симптомы диабетической ангиопатии с поражением капилляров и коронарных артерий сердца

Строение сердца
Сердце – это мышечный орган, каждая клетка которого должна постоянно получать кислород и питательные вещества. Это обеспечивается обширной капиллярной сетью и коронарными артериями сердца. У сердца две коронарных артерии - правая и левая, которые при сахарном диабете поражаются атеросклерозом. Этот процесс называется диабетической макроангиопатией. Поражение капиллярной сети сердца носит название диабетической микроангиопатии. Между капиллярами и мышечной тканью происходит обмен кровью, а вместе с ней и кислородом. Поэтому при их повреждении страдает мышечная ткань сердца.


При сахарном диабете в сердце могут поражаться как мелкие капилляры (с развитием микроангиопатии ), так и коронарные артерии (с развитием макроангиопатии ). И в том и другом случае развиваются симптомы стенокардии .

Симптомы диабетической ангиопатии сосудов сердца:

• болевой синдром;
• нарушение ритма сердца;
• признаки сердечной недостаточности .

Болевой синдром
Боль является доминирующим симптомом при повреждении коронарных сосудов сердца. Характерно развитие типичной стенокардической боли. Боль при этом локализуется за грудиной, реже в области эпигастрия. Как правило, она носит сжимающий, реже давящий характер. Для стенокардии типично иррадиация (отдача ) боли в левую руку, плечо, лопатку, челюсть. Боль возникает приступообразно и длится 10 – 15 минут.

Механизм боли заключается в гипоксии сердца. При сахарном диабете в коронарных сосудах сердца отмечаются атеросклеротические явления. При этом на сосудах отлагаются бляшки и полоски, которые сужают их просвет. В результате этого гораздо меньший объем крови снабжает сердечную мышцу. Сердце начинает испытывать нехватку кислорода. В условиях кислородного голодания активируется анаэробный (бескислородный ) распад глюкозы с образованием молочной кислоты. Молочная кислота, являясь сильным раздражителем, раздражает нервные окончания сердца, что клинически выражается в болевом синдроме.

Нарушение ритма сердца
При поражении мелких сосудов сердца и их склерозировании в миокарде развиваются специфические для сахарного диабета изменения, которые носят название диабетической миокардиодистрофии. При этом в сердце обнаруживается не только поражение капиллярной сети, но и изменение мышечных волокон, разрастание соединительной ткани, микроаневризмы. Вследствие дистрофических изменений в самом миокарде, возникают различные нарушения ритма сердца.

Нарушения ритма сердца:

• брадикардия – частота сердечных сокращений менее 50 ударов в минуту;
• тахикардия – частота сердечных сокращений более 90 ударов в минуту;
• аритмия – нарушения нормального (синусового ) ритма сердца;
• экстрасистолия – несвоевременное сокращение сердца.

При нарушениях ритма сердца человек предъявляет жалобы на сильное или, наоборот, слабое биение сердца, одышку , слабость. Иногда появляются ощущения кратковременных остановок или перебоев сердца. При сильных аритмиях появляется головокружение, обморочные состояния и даже потеря сознания.

Признаки сердечной недостаточности
Сердечная недостаточность развивается из-за поражения как самой сердечной мышцы (микроангиопатии ), так и из-за поражения коронарных артерий (макроангиопатии ). Основными признаками сердечной недостаточности являются одышка, кашель , падение ударного объема сердца.

В результате поражения сердечной мышцы и ее сосудов сердце утрачивает свою способность полноценно сокращаться и обеспечивать организм кровью. Падает ударный и минутный объем сердца. При этом в легких отмечается застой венозной крови, который является причиной одышки. В дальнейшем в них накапливается жидкость, что становится причиной кашля.

Поражение сосудов сердца при сахарном диабете может быть изолированным, но чаще всего оно комбинируется с поражением почек, сетчатки, сосудов нижних конечностей.

Диабетическая ангиопатия нижних конечностей

Симптомы диабетической ангиопатии нижних конечностей обусловлены как специфическими для сахарного диабета изменениями, так и атеросклеротическим процессом в них.

Симптомы диабетической ангиопатии нижних конечностей:

• ощущение онемения, похолодания, мурашек в ногах;
• боль, судороги в ногах и перемежающаяся хромота;
• дистрофические изменения кожных покровов конечностей;
• трофические язвы.

Ощущение онемения, похолодания, мурашек в ногах
Ощущение онемения, похолодания и мурашки в ногах являются первыми симптомами диабетической ангиопатии нижних конечностей. Они могут появляться на различных участках – в области стоп, голени, икроножных мышц.

Механизм развития этих симптомов в первую очередь обусловлен недостаточным кровоснабжением тканей, а также поражением нервов. Холод, зябкость в ногах обусловлены слабой циркуляцией крови, особенно при длительных физических нагрузках. Мурашки, чувство жжения, онемения обусловлены поражением периферических нервов (диабетическая нейропатия ), а также спазмом сосудов.

Боль, судороги в ногах и перемежающаяся хромота
Боль развивается тогда, когда мышцы ног начинают длительное время испытают недостаток в кислороде. Это происходит вследствие значительного сужения просвета кровеносного сосуда и снижения в них кровотока. Изначально боль возникает при ходьбе, что вынуждает человека остановиться. Эти преходящие боли получили название перемежающиеся хромоты. Она сопровождается чувством напряжения, тяжести в ногах. После вынужденной остановки боль проходит.

Судороги в ногах возникают не только при ходьбе, но и в покое, чаще всего во время сна. Они обусловлены пониженной концентрацией калия в организме. Гипокалиемия развивается при сахарном диабете из-за частого мочеиспускания, так как калий интенсивно выводится с мочой.

Дистрофические изменения кожных покровов конечностей
На ранних стадиях кожа становится бледной, холодной, волосы на ней выпадают. Иногда кожа приобретает синюшный оттенок. Ногти замедляют свой рост, деформируются, становятся толстыми и ломкими.
Изменения развиваются из-за длительного нарушения питания тканей, так как кровь снабжает ткани не только кислородом, но и различными питательными веществами. Ткань, не получая необходимых веществ, начинает атрофироваться. Так, у людей с диабетической ангиопатией чаще всего атрофируется подкожная жировая клетчатка.

Трофические язвы
Трофические язвы развиваются в декомпенсированных формах сахарного диабета и являются конечной стадией диабетической ангиопатии нижних конечностей. Их развитие связано с пониженной сопротивляемостью тканей, общим и локальным снижением иммунитета . Чаще всего развиваются на фоне частичной облитерации сосуда.

Развитию язв, как правило, предшествует какая-либо травма, химическая или механическая, иногда это может быть элементарная царапина. Поскольку ткани плохо кровоснабжаются и в них нарушено питание, то травма долго не заживает. Место травмы отекает, увеличивается в размерах. Иногда к ней присоединяется инфекция , что еще больше замедляет заживление. Отличием трофических язв при сахарном диабете является их безболезненность. Это является причиной позднего обращения к врачу, а иногда сами пациенты долгое время не замечают их появления.

Чаще всего язвы локализуются в области стопы, нижней трети голени, в районе старых мозолей . При декомпенсированных формах диабета трофические язвы могут переходить в гангрену конечностей.

Диабетическая стопа
Диабетическая стопа – это комплекс патологических изменений стопы, которые возникают на поздних стадиях диабета, вследствие прогрессирования диабетической ангиопатии. Она включает в себя трофические и костно-суставные изменения.

При диабетической стопе наблюдаются глубокие, достигающие сухожилий и костей язвы.
Кроме трофических язв для диабетической стопы характерны патологические изменения костей и суставов. Характерно развитие диабетической остеоартропатии (стопа Шарко ), которая проявляется вывихами и переломами костей стопы. В последующем это приводит к деформации стопы. Также диабетическая стопа сопровождается синдромом Менкеберга, который заключается в склерозировании и кальцинировании сосудов конечностей на фоне далеко зашедшего диабета.

Симптомы диабетической энцефалопатии

Диабетическая энцефалопатия проявляется расстройствами памяти и сознания, а также головной болью и слабостью. Причиной является нарушение микроциркуляции на уровне головного мозга. Вследствие повреждения сосудистой стенки в ней активизируется процессы перекисного окисления липидов с образованием свободных радикалов, которые оказывают повреждающее действие на клетки мозга.

Симптомы диабетической энцефалопатии развиваются очень медленно. Все начинается с общей слабости и повышенной утомляемости. Больных очень часто беспокоит головные боли, которые не реагируют на прием обезболивающих средств . Впоследствии присоединяются расстройства сна. Для энцефалопатии характерно нарушение сна ночью, а в то же время и дневная сонливость.
Далее развиваются расстройства памяти и внимания - больные становятся забывчивыми и рассеянными. Наблюдается замедленное, ригидное мышление, пониженная способность к фиксации. К общемозговым симптомам добавляется очаговая симптоматика.

Очаговые симптомы при диабетической ангиопатии сосудов мозга:

• расстройство координации движений;
• шаткая походка;
• анизокория (разный диаметр зрачков );
• расстройство конвергенции;
• патологические рефлексы.

Диагностика диабетической ангиопатии

Диагностика диабетической ангиопатии является комплексной. Исследуются не только биологические жидкости (кровь, моча ) на уровень глюкозы, но и органы мишени при сахарном диабете (почки, сетчатка, сердце, головной мозг ). Поэтому диагностика диабетической ангиопатии включает лабораторные и инструментальные исследования.

Лабораторные методы исследования диабетической ангиопатии:

• определение остаточного азота крови;
• общий анализ мочи (определение глюкозы, белка и кетоновых тел );
• определение скорости клубочковой фильтрации;
• выявление в моче b2-микроглобулина;
• липидный спектр крови.

Остаточный азот крови

Остаточный азот является важным индикатором функции почек. В норме его содержание в крови равно 14 – 28 ммоль/литр. Повышенное содержание азота в крови говорит о нарушении выделительной функции почек.
Однако наибольшей информативностью в диагностике диабетической нефропатии обладает определение азотсодержащих соединений, таких как мочевина и креатинин .

Мочевина
В крови здоровых людей концентрация мочевины колеблется от 2,5 до 8,3 ммоль/литр. При диабетической нефропатии концентрация мочевины значительно растет. Количество мочевины напрямую зависит от стадии почечной недостаточности при сахарном диабете. Так, концентрация мочевины более 49 ммоль/литр говорит о массивном повреждении почек. У пациентов с хронической почечной недостаточностью вследствие диабетической нефропатии концентрация мочевины может достигать 40 – 50 ммоль/литр.

Креатинин
Как и мочевина, концентрация креатинина говорит от функции почек. В норме его концентрация в крови у женщин равняется 55 – 100 мкмоль/литр, у мужчин - от 62 до 115 мкмоль/литр. Повышение концентрации выше этих величин является одним из показателей диабетической нефропатии. В начальных стадиях диабетической нефропатии уровень креатинина и мочевины повышен незначительно, однако в последней, нефросклеротической стадии, их концентрации резко возрастают.

Общий анализ мочи

В общем анализе мочи изменения характерные для диабетической нефропатии появляются несколько раньше, чем повышенная концентрация остаточного азота в крови. Одним из первых появляется белок в моче. На начальных стадиях нефропатии концентрация белка не превышает 300 мг в сутки. После того как концентрация белка в моче превышает 300 мг в сутки, у пациента начинают развиваться отеки.
При повышении концентрации глюкозы в крови выше 10 ммоль/литр она начинает появляться в моче. Появление в моче глюкозы говорит о повышенной проницаемости капилляров почек (то есть об их повреждении ).
На поздних стадиях диабетической нефропатии в моче появляются кетоновые тела, которые в норме не должны содержаться.

Скорости клубочковой фильтрации

Скорость клубочковой фильтрации является главным параметром в определении выделительной функции почек. Этот метод позволяет оценить степень диабетической нефропатии. На ранних стадиях нефропатии отмечается повышение клубочковой фильтрации - выше 140 мл в минуту. Однако при прогрессировании почечной дисфункции она снижается. При скорости клубочковой фильтрации 30 – 50 мл в минуту функция почек еще частично сохранена. Если же фильтрация снижается до 15 мл в минуту, то это говорит о декомпенсации диабетической нефропатии.

b2-микроглобулин

Микроглобулин b2 – это белок, который присутствует на поверхности клеток в качестве антигена. При повреждении сосудов почек, когда повышается проницаемость почечного фильтра, микроглобулин выводится с мочой. Появление его в моче является диагностическим признаком диабетической ангионефропатии.

Липидный спектр крови

Этот анализ исследует такие компоненты крови как липопротеиды и холестерин. При развитии диабетической макроангиопатии в крови повышаются липопротеиды низкой и очень низкой плотности, а также холестерин, но одновременно снижаются липопротеиды высокой плотности. Повышение концентрации липопротеидов низкой плотности выше 2,9 ммоль/литр говорит о высоком риске развития макроангиопатии. В то же время снижение концентрации липопротеидов высокой плотности ниже 1 ммоль/литр расценивается как фактор развития атеросклероза в сосудах.

Концентрация холестерина варьирует у разных людей по-разному. Неоднозначное мнение на этот счет и у специалистов. Некоторые рекомендуют не превышать уровень холестерина выше 7,5 ммоль на литр. Общепринятая норма на сегодняшний день составляет не более 5,5 ммоль на литр. Повышение холестерина выше 6 ммоль расценивается как риск развития макроангиопатии.

Инструментальные методы исследования диабетической ангиопатии:

• комплексный офтальмологический экзамен, который включает прямую офтальмоскопию, гониоскопию, исследование глазного дна, стереоскопическое фотографирование сетчатки и оптическую когерентную томографию (ОКТ ).
• электрокардиограмма;
• эхокардиография;
• коронароангиография;
• допплерография нижних конечностей;
• артериография нижних конечностей;
• ультразвуковое исследование почек;
• допплерография сосудов почек;
• магнитно-ядерный резонанс мозга.

Офтальмологический экзамен

Прямая офтальмоскопия
Метод заключается в исследовании передних структур глаза при помощи специальных приборов, таких как щелевая лампа и офтальмоскоп. Обнаружение анормальных сосудов на радужке (рубеоз ) указывает на развитие тяжелой формы диабетической ретинопатии.

Гониоскопия
Метод гониоскопии основывается на использовании специальной линзы Гольдмана с зеркалами, которая позволяет осмотреть угол передней камеры глаза. Данный метод является вспомогательным. Его используют только при обнаружении рубеоза радужки и повышенного внутриглазного давления. Рубеоз радужки – это одно из осложнений диабетической ретинопатии, при котором на поверхности радужки появляются новые сосуды. Новые сосуды очень тонкие и хрупкие, располагаются хаотично и часто провоцируют кровоизлияния, а также становятся причиной развития глаукомы.

ОКТ
ОКТ является довольно информативным методом в диагностике диабетической макулопатии. При помощи когерентной томографии можно определить точную локализацию отека, его форму и распространенность.

Стереоскопическое фотографирование сетчатки при помощи специального аппарата (фундус-камеры ) позволяет подробно исследовать эволюцию болезни. Сравнение более свежих фотографий сетчатки больного с его предыдущими снимками может выявить появление новых патологических сосудов и отеков, или их регрессию.

Исследование глазного дна
Исследование глазного дна является основным пунктом в диагностике диабетической ретинопатии. Оно проводится при помощи офтальмоскопа и щелевой лампы и специальных линз с большим увеличением. Осмотр проводится после медикаментозного расширения зрачка атропином или тропикамидом. Последовательно исследуется центр сетчатки, зрительный диск, макулярная зона и периферия сетчатки.
На основе изменений сетчатки диабетическая ретинопатия разделяется на несколько стадий.

Стадии диабетической ретинопатии:

• непролиферативная диабетическая ретинопатия (первая стадия );
• препролиферативная диабетическая ретинопатия (вторая стадия );
• пролиферативная диабетическая ретинопатия (третья стадия ).

Офтальмологическая картина глазного дна при первой стадии:

• микроаневризмы (расширенные сосуды );
• кровоизлияния (маленькие и средние, единичные и множественные );
• экссудаты (скопление жидкости с четкими или размытыми границами, различного размера, белого или желтоватого цвета );
• отек макулярной зоны различной формы и величины (диабетическая макулопатия ).

Вторая стадия – препролиферативная диабетическая ретинопатия на глазном дне характеризуется присутствием большого количества искривленных сосудов, больших кровоизлияний и множеством экссудатов.

Офтальмологическая картина при самой тяжелой (третьей ) стадии дополняется появлением новых сосудов на диске зрительного нерва и других зонах сетчатки. Эти сосуды очень тонкие и часто разрываются, становясь причиной постоянных кровоизлияний. Массивное кровоизлияние в стекловидное тело может привести к резкому ухудшению зрения и затруднению осмотра глазного дна. В таких случаях прибегают к ультразвуковому обследованию глаза, для определения целостности сетчатки.

Электрокардиограмма (ЭКГ )

Это метод, при котором регистрируются электрические поля, образующиеся при работе сердца. Результатом этого исследования является графическое изображение, которое называется электрокардиограммой. При атеросклеротическом поражении коронарных артерий сердца на ней визуализируются признаки ишемии (недостаточного кровоснабжения сердечной мышцы ). Таким признаком на электрокардиограмме является снижение или повышение относительно изолинии сегмента S-T. Степень повышения или понижения этого сегмента зависит от степени поражения коронарных артерий.

При поражении мелкой капиллярной сети сердца (то есть при микроангиопатии ) с развитием миокардиодистрофии на ЭКГ отмечаются различные нарушения ритма. При тахикардии регистрируется частота сердечных сокращений выше 90 ударов в минуту; при экстрасистолии – на ЭКГ регистрируются внеочередные сердечные сокращения.

Эхокардиография

Это метод исследования морфологических и функциональных изменений сердца с помощью ультразвука. Метод незаменим в оценке сократительной способности сердца. Он определяет ударный и минутный объем сердца, изменения массы сердца, а также позволяет увидеть работу сердца в режиме реального времени.

Данный метод применяется для оценки повреждения сердечной мышцы вследствие склерозирования капилляров сердца. При этом минутный объем сердца падает ниже 4,5 – 5 литров, а объем крови, который выбрасывает сердце за одно сокращение (ударный объем ) ниже 50 – 70 мл.

Коронароангиография

Это метод исследования коронарных артерий посредством введения в них контрастного вещества с последующей визуализацией на рентгене или компьютерном томографе. Коронароангиография признана золотым стандартом в диагностике ишемической болезни сердца . Этот метод позволяет определить место локализации атеросклеротической бляшки, ее распространенность, а также степень сужения коронарной артерии. Оценивая степень макроангиопатии, врач рассчитывает вероятность возможных осложнений, которые ожидают пациента.

Допплерография нижних конечностей

Это метод ультразвукового исследования кровотока в сосудах, в данном случае в сосудах нижних конечностей. Он позволяет выявить скорость кровотока в сосудах и определить, где он замедлен. Также метод оценивает состояние вен, их проходимость и работу клапанов.

Метод в обязательном порядке проводится людям с диабетической стопой, трофическими язвами или гангреной нижних конечностей. Он оценивает обширность всех повреждений и дальнейшую тактику лечения. Если полной закупорки сосудов нет, а кровообращение может быть восстановлено, то решение предпринимается в пользу консервативного лечения. Если же во время допплерографии выявляется полная окклюзия сосудов, без возможности восстановления кровообращения, то это говорит в пользу дальнейшего хирургического лечения.

Артериография нижних конечностей

Это метод, в ходе которого в кровеносный сосуд вводится контрастное вещество, которое окрашивает просвет сосуда. Прохождение вещества по сосудам прослеживается в ходе рентгенографии или компьютерной томографии .
В отличие от допплерографии артериография нижних конечностей оценивает не скорость кровотока в сосуде, а локализацию повреждения в этом сосуде. При этом визуализируется не только место, но и обширность повреждения, величина и даже форма атеросклеротической бляшки.
Метод незаменим в диагностике диабетической ангиопатии нижних конечностей, а также ее осложнений (тромбозов ). Однако его применение ограничено у людей с почечной и сердечной недостаточностью.

Ультразвуковое исследование почек

Ультразвуковое исследование позволяет оценить качественные изменения в почке - ее размер, однородность паренхимы, наличие фиброза в ней (разрастание соединительной ткани ). Это метод является обязательным для пациентов с диабетической нефропатией. Однако он визуализирует те изменения в почке, которые происходят уже на фоне почечной недостаточности. Так, на последней и предпоследней стадии диабетической нефропатии паренхима почки замещается соединительной тканью (склерозируется ), а сама почка уменьшается в объеме.

Для диабетической нефропатии характерен диффузный и узелковый нефросклероз. В первом случае разрастания соединительной ткани визуализируются хаотично. Во втором же места склерозирования отмечаются в виде узелков. На УЗИ эти места склероза видны в виде гиперэхогенных очагов (на мониторе экрана видны светлые структуры ).

Допплерография сосудов почек

Этот метод дает возможность оценить степень нарушения кровообращения в сосудах почек. На начальных стадиях диабетической нефропатии кровообращение в сосудах увеличивается, однако с течением времени оно замедляется. Также допплерография дает оценку состояния сосудов, то есть определяет в них места склерозирования и деформации. На начальных стадиях диабетической нефропатии отмечаются лишь сужения сосудов почек, но в дальнейшем развивается их склерозирование.

Магнитно-ядерный резонанс мозга

Это метод, исследующий ткань мозга, а также его сосудистую сеть. При развитии диабетической энцефалопатии в первую очередь изменения отмечаются со стороны сосудов мозга в виде гипоплазий артерий. Также визуализируются очаги «немых» инфарктов вследствие окклюзии сосудов, микрокровоизлияния, признаки гипоперфузии коры головного мозга.

Лечение диабетической ангиопатии

Лечение диабетической ангиопатии в первую очередь включает устранение причин, повлекших ее развитие. Поддерживание уровня глюкозы является основным в лечении диабетической ангиопатии. На втором плане – это препараты улучшающие циркуляцию крови в сосудах и увеличивающие сопротивляемость капилляров.

При развитии макроангиопатии назначаются препараты, снижающие уровень холестерина. При поражении сосудов почек – препараты устраняющие отеки (мочегонные средства ), понижающие артериальное давление. В лечении диабетической ретинопатии используются препараты, улучшающие состояние сетчатки и обмен веществ в сосудах.

Препараты, снижающие уровень сахара в крови

Название препарата	Механизм действия	Способ применения
Метформин (торговые названия – Метфогамма, Сиофор, Гликон )	Повышает усвоение глюкозы тканями, тем самым понижая ее содержание в крови	Начальная доза составляет 500 – 1000 мг в сутки, то есть 1 – 2 таблетки. Далее, исходя из уровня глюкозы в крови, дозу препарата повышают. Максимальная суточная доза – 6 таблеток (3000 мг )
Глибенкламид (торговое название – Манинил )	Повышает высвобождение инсулина поджелудочной железой, который оказывает гипогликемическое действие	Начальная доза - одна таблетка в сутки (3,5 мг ), после чего дозу повышают до 2 – 3 таблеток. Максимальная суточная доза – 3 таблетки (крайне редко – 4 ) по 3,5 мг. Дозу подбирают индивидуально, исходя из уровня глюкозы в крови
Гликлазид (торговое название – Реклид, Диабетон )	Стимулирует выработку инсулина поджелудочной железой, а также улучшает свойства крови (понижает ее вязкость, препятствует образованию тромбов )	Начальная доза 1 таблетка (80 мг ) в сутки. После чего дозу удваивают. Максимальная суточная доза – 320 мг, то есть 4 таблетки
Миглитол (торговое название Диастабол )	Ингибирует фермент (гликозидазу кишечника ), который расщепляет углеводы, до образования глюкозы. В результате этого уровень сахара в крови не повышается	Начальная доза составляет 150 мг в день (по 3 таблетки по 50 мг или 1,5 по 100 мг ). Дозу разбивают на 3 приема в день и принимают непосредственно перед едой. Через месяц дозу повышают, исходя из индивидуальной переносимости. Максимальная доза – 300 мг в день (6 таблеток по 50 мг или 3 по 100 мг )
Глимепирид (торговое название Амарил )	Стимулирует высвобождение инсулина поджелудочной железой	Начальная доза препарата – 1 мг в день (одна таблетка по 1 мг, или половина таблетки по 2 мг ). Дозу увеличивают каждые 2 недели. Таким образом, на 4 неделе – 2 мг, на 6 неделе – 3 мг, на 8 – 4 мг. Максимальная суточная доза 6 – 8 мг, однако в среднем, она составляет 4 мг

Прием сахароснижающих средств должен осуществляться под постоянным контролем глюкозы в крови и в моче. Также необходимо периодически осуществлять контроль ферментов печени. Лечение вышеперечисленными препаратами должно проводиться параллельно с диетой и другими препаратами.

Препараты, понижающие уровень холестерина

Название препарата	Механизм действия	Способ применения
Симвастатин (торговое название – Вазилип, Зокор, Атеростат )	Снижает общий холестерин в плазме крови, уменьшает количество липопротеидов низкой плотности и липопротеидов очень низкой плотности	Начальная доза – 10 мг, максимальная – 80 мг. В среднем доза составляет 20 мг (одна таблетка по 20 мг или две по 10 мг ). Препарат принимают один раз в сутки вечером с достаточным количеством воды
Ловастатин (торговое название – Ловастерол, Кардиостатин, Холетар )	Подавляет образование холестерина в печени, тем самым, снижая уровень общего холестерина в крови	Начальная доза – 20 мг в сутки, однократно во время еды. При выраженной диабетической макроангиопатии дозу повышают до 40 мг в сутки
Аторвастатин (торговые названия – Торвакард, Липтонорм )	Подавляет синтез холестерина. Также повышает сопротивляемость сосудистой стенки	Начальная доза – 10 мг в сутки. Средняя поддерживающая доза – 20 мг. При тяжелой диабетической макроангиопатии дозу повышают до 40 мг

Эти препараты назначаются при диабетической макроангиопатии, то есть тогда, когда на сосудах имеются атеросклеротические отложения (полоски, бляшки ). Они назначаются как для профилактики, так и для лечения атеросклероза. При лечении статинами необходимо периодически проверять уровень трансаминаз (ферментов ) печени, так как они оказывают токсическое действие на печень и мышцы.

Препараты, понижающие артериальное давление

Название препарата	Механизм действия	Способ применения
Верапамил (торговые названия Изоптин, Финоптин )	Блокирует каналы кальция, тем самым, расширяя сосуды, что ведет к снижению артериального давления	Начальная доза – 40 мг по 3 раза в сутки. При необходимости дозу увеличивают до 80 – 120 мг по 3 раза в сутки
Нифедипин (торговые названия Кордипин, Коринфар )	Расширяет периферические сосуды, тем самым, снижая артериальное давление, не оказывая при этом побочного действия на сердце	Начальная доза – 10 мг (одна таблетка 10 мг или половина 20 мг ). При необходимости дозу повышают до 20 мг четыре раза в сутки
Лизиноприл (торговое название Диротон )	Блокирует образование ангиотензина II, который повышает давление	Исходная доза составляет 5 мг один раз в сутки. Если эффект отсутствует, то дозу повышают до 20 мг в сутки
Лизиноприл + Амлодипин (торговое название Экватор )	Препарат обладает комбинированным действием. Лизиноприл расширяет периферические сосуды, а амлодипин расширяет коронарные сосуды сердца	Суточная доза – таблетка, вне зависимости от приема пищи. Это же и максимальная доза
Небиволол (торговые названия Бинелол, Небилет )	Блокирует рецепторы, расположенные в сосудах и в сердце. При этом снижается артериальное давление, а также производит противоаритмический эффект	Начальная доза – 5 мг однократно в сутки. Впоследствии дозу повышают до 10 мг в сутки (2 таблетки ). При почечной недостаточности – 2,5 мг

Золотым стандартом в лечении артериальной гипертензии является монотерапия, то есть лечение одним препаратом. В качестве монотерапии используется нифедипин, диротон или небиволол. Впоследствии используются различные комбинированные схемы. Чаще всего используется «нифедипин + диротон», «диротон + мочегонный препарат», «нифедипин + диротон + мочегонный препарат».

Препараты, устраняющие отеки (мочегонные средства )

Название препарата	Механизм действия	Способ применения
Фуросемид (торговое название – Лазикс )	Вызывает сильное, но кратковременное мочегонное действие	Начальная доза составляет 20 – 40 мг однократно утром. При необходимости дозу повторяют через 8 часов. Максимальная суточная доза – 2 грамма
Ацетазоламид (торговое название – Диакарб )	Оказывает слабое мочегонное действие	По 250 мг (одна таблетка ) два раза в день первые 5 дней, потом делают перерыв в 2 дня. Прием диакарба совмещают с препаратами калия
Спиронолактон (торговые названия – Верошпирон, Спиронол, Урактон )	Производит мочегонный эффект, не выводя при этом калий из организма	Средняя суточная доза составляет 50 – 200 мг, что равняется одной – четырем таблеткам

При изолированном отечном синдроме мочегонные средства назначаются отдельно. Однако, чаще всего, их комбинируют с препаратами, понижающими давление, так как диабетическая нефропатия проявляется и повышенным давлением и отеками.

Препараты, улучшающие циркуляцию крови и повышающие сопротивляемость сосудистой стенки

Название препарата	Механизм действия	Способ применения
Пентоксифиллин (торговые названия – Трентал, Агапурин )	Расширяет сосуды, улучшает микроциркуляцию (кровообращение в мелких сосудах ) в тканях, повышает устойчивость эндотелия	От одной до 4 таблеток по 100 мг в сутки или одну по 400 мг. В уколах, по одной ампуле 2 раза в день внутримышечно
Билобил (торговые названия – Гинкго Билоба, Мемоплант, Витрум Мемори )	Улучшает мозговое кровообращение, предотвращает перекисное окисление липидов и стимулирует метаболизм в нервной ткани	По одной – две капсулы три раза в день
Рутозид (торговые названия Венорутон, Рутин )	Уменьшает проницаемость капилляров, тем самым, предотвращая развитие отека. Укрепляет сосудистую стенку	Доза препарата устанавливается индивидуально. При диабетической ретинопатии и атеросклерозе средняя суточная доза 3 капсулы 2 – 3 раза в день
Никотиновая кислота (торговое название Ниацин )	Препарат обладает комбинированным действием. Расширяет сосуды, улучшает в них кровообращение, а также снижает уровень холестерина в крови	Средняя суточная доза от 300 до 600 мг. Дозу необходимо разделить на 3 приема и принимать во время еды
Троксерутин (торговое название Троксевазин )	Устраняет воспаление в сосудистой стенке, предотвращает перекисное окисление липидов, а также устраняет отек	По 300 – 600 мг (одна - две таблетки ) в сутки в течение месяца. Далее переходят на поддерживающую терапию – 300мг в день

Препараты, улучшающие циркуляцию в крови (ангиопротекторы ), назначаются как при диабетической макроангиопатии, так и при микроангиопатии. При поражении сосудов мозга (энцефалопатии ) назначается билобил, ниацин; при диабетической ангиопатии нижних конечностей, сосудов сердца – венорутон, трентал. Лечение ангиопротекторами проводят под контролем общего анализа крови .

Препараты, препятствующие образованию тромбов

Название препарата	Механизм действия	Способ применения
Сулодексид (торговые названия Vessel Due F , Ангиофлюкс )	Препятствует образованию тромбов, особенно в мелких сосудах (в частности, в сосудах сетчатки )	Внутримышечно по одной ампуле в 600 ЛЕ в течение 15 дней, затем переходят на ампулы по 250 ЛЕ
Аспирин (для людей, страдающих патологией желудка, рекомендуется гастрорезистентный аспирин, который растворяется в кишечнике Aspenter )	Понижает вязкость крови, тем самым, улучшая ее циркуляцию в сосудах. Препятствует образованию тромбов	Для профилактики осложнений диабетической ангиопатии 325 мг в сутки или одна таблетка в 100 мг раз в три дня
Вобэнзим	Снижает вязкость крови и препятствует агрегации тромбоцитов	По 3 таблетки три раза в день, в течение 1 – 2 месяцев

При лечении этими препаратами необходимо осуществлять периодический контроль коагулограммы, которая включает такие параметры как протромбиновое и тромбиновое время, количество тромбоцитов .

Препараты, улучшающие обменные процессы и повышающие сопротивляемость тканей

Название препарата	Механизм действия	Способ применения
Солкосерил (уколы )	Улучшает циркуляцию крови в сосудах, препятствует развитию склероза в сосудах	Внутримышечно по 1 – 2 ампулы (2 – 4 мл ) в течение месяца
Трифосаденин (АТФ )	Расширяет кровеносные сосуды, улучшает обмен веществ в сосудистой стенке	Внутримышечно по 1 мл (одна ампула ) раз в сутки в первые 15 дней, затем по два раза в сутки. Длительность лечения - 30 уколов
Аскорбиновая кислота (витамин С )	Оказывает выраженное антиоксидантное действие, повышает использование глюкозы организмом, тем самым, уменьшая ее концентрацию в крови	Внутримышечно по 1 мл или внутривенно по 5 мл ежедневно
Пиридоксин (витамин В6 )	Стимулирует обмен веществ, особенно в нервных клетках	Внутримышечно по 50 – 100 мг (одна – две ампулы ) через день в течение месяца
Токоферол (витамин Е )	Оказывает мощное антиоксидантное действие, также предотвращает развитие кислородного голодания	Внутрь по 100 – 200 (одна – две капсулы ) мг в течение 3 – 4 недель

При тяжелых стадиях диабетической ретинопатии эффективным способом лечения является лазерная фотокоагуляция (прижигание ). Этот метод заключается в точечном прижигании сосудов, чтобы остановить их разрастание. Под действие лазера кровь в сосудах согревается и сворачивается, а сосуды после этого зарастают фиброзной тканью. Таким образом, в 70 процентах достигается эффективность во второй стадии ретинопатии и в 50 процентах – на третьей стадии. Метод позволяет сохранить зрение еще на 10 – 15 лет.

Также в лечение ретинопатии используется парабульбарное и интравитреальное (в стекловидное тело ) введение препаратов, улучшающих состояние сетчатки. Парабульбарно вводятся кортикостероиды, а интравитреально – ингибитор фактора роста сосудов. К последнему относится препарат ранибизумаб (или луцентис ), который стал использоваться в офтальмологии с 2012 года. Он предотвращает развитие новых сосудов и макулодистрофии, которая является основной причиной слепоты при диабетической ретинопатии. Курс лечения этим препаратом составляет два года и включает 5 инъекций в год.

При развитии обширных трофических язв на нижних конечностях или гангрены проводится ампутирование конечности выше уровня поражения. При тяжелой стадии диабетической нефропатии назначают гемодиализ .

Лечение диабетической ангиопатии народными средствами

Средства народной медицины для лечения диабетической ангиопатии:

• настои;
• лекарственные сборы;
• ванны;
• компрессы.

В качестве основного ингредиента используются лекарственные растения, которые оказывают оздоровительное воздействие на организм.

Типы воздействия, которые оказывают лекарственные растения:

• общеукрепляющее действие – женьшень, элеутерококк, заманиха, левзея.
• гормоноподобное и инсулиноподобное действие – клевер, одуванчик, крапива, девясил;
• метаболическое действие – спорыш, черника, цветки липы, зверобой;
• действие, уменьшающее потребность в инсулине – ежевика, груша, кизил, гранат, цикорий;
• иммуностимулирующее действие – рябина, брусника, шиповник;
• сахаропонижающее действие – хвощ, василек (цветки ), береза (листья и почки );
• инсулинстимулирующее действие – листья арники горной, корень имбиря, кукурузные рыльца.

При приготовлении народных лекарственных препаратов следует придерживаться данных в рецепте указаний относительно доз и условий приготовления. Чтобы лечение народными средствами приносило пользу, следует соблюдать некоторые правила.

Основные правила фитотерапии:

• если появились симптомы непереносимости средства (сыпь , зуд , температура , озноб ), прием препарата следует остановить;
• растения для приготовления рецептов следует приобретать в аптеках. Покупки у частных лиц следует свести к минимуму, особенно если требуется редкое растение, внешний вид которого незнаком пациенту;
• приобретая в аптеке растения следует обязательно проверять срок годности;
• в домашних условиях следует выполнять рекомендации по хранению трав (время, условия и так далее );
• самостоятельный сбор лекарственных растений возможен в том случае, если известны правила этого процесса.

Чаи

Чай готовят из лекарственных растений и заменяют этим напитком кофе, зеленый и черный чай. Полезные свойства напитка сохраняются на протяжении короткого времени. Поэтому готовить чайный напиток следует ежедневно и хранить его в холодильнике.

Ромашковый чай
Чай из ромашки обладает ярко выраженным сахароснижающим действием. Также напиток отличается противомикробным и противовоспалительным эффектом. Следует учитывать тот факт, что напиток на основе ромашки представляет собой действенный антикоагулянт. Поэтому людям с увеличенным показателем свертываемости крови следует воздержаться от употребления этого чая. Чтобы приготовить чай, необходимо взять две чайные ложки сухой ромашки (15 грамм ) и залить кипятком (250 миллилитров ). Оставить состав на полчаса настояться, после чего процедить и пейть в охлажденном или теплом виде.

Липовый чай
Чай из липового цвета снижает уровень сахара, поэтому рекомендуется при лечении диабетической ангиопатии. Также липовый напиток повышает иммунитет организма и препятствует развитию осложнений. Готовить чай нужно из сухих растений, приобретать которые следует в аптеке. При самостоятельном сборе следует избегать деревьев, растущих вблизи автострад, промышленных объектов.
Чтобы запарить один литр чая надо соединить литр кипятка (4 стакана ) и четыре столовых ложки с горкой сухих растений. В течение пяти - десяти минут продержать состав на огне, не допуская бурления. Принимать липовый чай можно без ограничений на протяжении месяца, далее нужен перерыв на две - три недели.

Чай из листьев черники
Листья черники содержат неомиртиллин – вещество, понижающее сахар в крови. Чтобы приготовить напиток, необходимо взять столовую ложку свежих, мелко измельченных листьев, залить двумя стаканами кипящей воды (500 миллилитров ) и продержать в течение пяти минут на несильном огне. Пить этот чайный напиток необходимо за пятнадцать минут до принятия пищи, употребив приготовленное количество напитка в течение одного дня.

Из ягод черники можно приготовить напиток, который также отличается высоким содержанием полезных веществ. Следует взять двадцать пять грамм свежих ягод (одна столовая ложка с верхом ), соединить со стаканом воды (250 миллилитров ) и выдержать на огне на протяжении пятнадцати минут, не доводя до сильного кипения. За десять минут до еды пейть по две столовые ложки (35 миллилитров ) настоя несколько раз в день.

Чай из шалфея
Шалфей активирует действие инсулина в организме, выводит токсины и укрепляет иммунитет. Надо насыпать в термос сухих листьев шалфея (одну – две столовые ложки ), залейть стаканом кипящей воды (250 миллилитров ) и оставить настаиваться в течение часа. Употреблять напиток следует по два – три раза в день, по 50 грамм (одна пятая стакана ). При беременности , грудном вскармливании и гипотонии от чая и других рецептов на основе шалфея нужно отказаться.

Чай из сирени
Чай из сирени нормализует уровень глюкозы в крови. Ранней весной используются почки сирени, поздней весной – цветки, а летом приготовить напиток можно из зеленых листьев этого растения. Заваривать чай нужно в термосе. Столовую ложку почек или цветков сирени надо залить одним литром кипятка. Принимать такой напиток нужно три раза в день до еды по 85 миллилитров (одна треть стакана ).

Настои

Регулярно принимаемые настои на основе лекарственных растений стимулируют выработку инсулина, нормализуют обменные процессы и укрепляют иммунитет. Ряд лечебных трав действует как сахаропонижающие препараты, улучшая работу поджелудочной железы и нормализуя углеводный обмен.

Настой из створок фасоли
В состав створок фасоли входит вещество аргинин, которое оказывает на организм воздействие, схожее с инсулином. Чтобы приготовить настой, необходимо горсть фасолевых створок (100 грамм ) поместить в термос. Добавить один литр крутого кипятка и настаивать несколько часов. Процеженный и охлажденный настой нужно принимать за полчаса до приема пищи. Используя створки фасоли в качестве основного компонента можно приготовить настой с более широким спектром воздействия.

Компоненты для приготовления настоя:

• створки фасоли – пять столовых ложек (100 грамм );
• зверобой продырявленный – две столовые ложки (40 грамм );
• шиповник – две столовые ложки (50 грамм );
• полевой хвощ – две столовые ложки (40 грамм );
• семена льна – чайная ложка(10 грамм ).

Столовую ложку смеси из вышеуказанных ингредиентов следует ежедневно запаривать в термосе одним стаканом кипятка (250 миллилитров ). Пить нужно небольшими порциями в течение дня, а на следующее утро готовить свежий настой. Полевой хвощ оказывает очищающее воздействие на организм, избавляя его от токсинов. Зверобой обладает противомикробным и антисептическим действием. Семена льна восстанавливают функциональность поджелудочной железы, которые вырабатывают инсулин.

Настой из корней одуванчика
Корни одуванчика содержат вещество инулин, которое представляет собой растительный аналог инсулина. Также в состав корней одуванчика входит фруктоза, усваивающаяся организмом быстрее глюкозы. Достаточное количество инулина и фруктозы также содержится в цикории и топинамбуре.

Для приготовления настоя надо засыпать в термос две столовые ложки корней в сухом или свежем виде. Залить литром кипяченной горячей воды (4 стакана ) и оставить на ночь. Выпивать напиток нужно в течение дня, принимая средство за десять – пятнадцать минут до еды.

Лекарственные сборы

Сбор №1
Растения для приготовления сбора:

• арника (цветы и листья );
• боярышник;
• корень девясила;
• листья крапивы – половина нормы;
• листья черники – половина нормы.

Сухие растения следует измельчить в кофемолке, свежие – мелко порезать. Готовить настой нужно ежедневно, так как свойства трав в нем при долгом хранении из полезных превращаются во вредные. Столовую ложку сбора, залив стаканом кипятка, надо оставить настаиваться на час. Процедить и пить по 85 миллилитров (одна треть стакана ) за десять минут до еды.

Сбор № 2
Настой на данном сборе трав следует принимать в течение одной недели, после чего необходима пауза. Употреблять отвар нужно по одной трети стакана (65 миллилитров ) за десять минут до еды.

Ингредиенты для приготовления сбора:

• семена льна – десять грамм;
• корень девясила – 20 грамм;
• листья крапивы – 30 грамм;
• полевой хвощ – 30 грамм.

Ванны

Ванна с использованием лекарственных растений помогает снизить вероятность развития диабетических осложнений. Лечение травяными ваннами предотвращает повреждение периферических нервов, что исключает риск развития диабетической стопы.

Вне зависимости от состава травяного сбора, использованного для приготовления ванны, после водных процедур нужно соблюдать следующие правила:

• исключить физические нагрузки в течение двух часов после ванны;
• избегать употребления холодной пищи или напитков после процедуры;
• исключить употребление вредных и токсичных продуктов в течение 24 часов после ванной.

Ванна из корня пырея
50 граммов сухого корня пырея ползучего залейте кипятком (один - два литра ) и продержите на огне в течение десяти - пятнадцати минут. Влейте отвар в ванну, наполненную водой, температура которой не превышает 35 градусов. Длительность процедуры – не более пятнадцати минут. Курс приема ванн – каждый день на протяжении двух недель, после чего необходим недельный перерыв.

Ванна из корней переступня белого
50 грамм растения залейте водой (два – три стакана ) и настаивайте на протяжении нескольких (два – три ) часов. Далее поставьте настой на огонь и выдержите на небольшом огне двадцать минут. Процедите отвар и добавьте в ванну с водой (35 – 37 градусов ). Проводить данную водную процедуру следует перед сном на протяжении десяти – двенадцати дней.

Ванна с топинамбуром
Чтобы приготовить ванну с топинамбуром, приготовьте полтора килограмма смеси из ботвы, цветков, клубней (свежих или сухих ). Залейте топинамбур одним ведром кипятка (десять литров ) и поставьте на небольшой огонь. Через десять – пятнадцать минут небольшого кипения, снимите с огня и оставьте настаиваться на двадцать минут. Процедите отвар и добавьте его в ванну с водой (35 – 40 градусов ). Принимать ванну с топинамбуром следует один раз в два дня на протяжении двух-трех недель.

Ванна с клевером
Возьмите 50 грамм сухого лугового клевера и залейте одним литром (4 стакана ) горячей воды. Спустя два часа настаивания, добавьте в ванну, температура воды которой не должна превышать 37 градусов. Делать процедуры необходимо перед сном на протяжении двух недель. Продолжительность ванны – от десяти до пятнадцати минут.

Компрессы

Для ускорения процесса заживления ран на стопах при диабетической ангиопатии народная медицина предлагает компрессы и повязки на основе лекарственных растений и масел.

Травяные повязки
Чтобы приготовить компресс необходимо измельчить входящий в рецепт ингредиент и прикладывать к язвам. Закрепляется масса при помощи марлевой повязки. Перед нанесением состава стопы необходимо вымыть теплой водой. После удаления повязки ноги следует ополоснуть и надеть чистые хлопчатобумажные носки. Периодичность травяных компрессов – два – три раза в день.

Компоненты для компрессов:

• измельченные и целые свежие листья календулы;
• истолченные листья и почти липы сердцевидной;
• смолотые в пыль сухие листья крапивы.

Масляные компрессы
Компрессы на основе масел, лекарственных трав и других полезных компонентов оказывают заживляющее воздействие на трофические язвы, смягчают кожу и снижают болевые ощущения.

Ингредиенты для компресса из меда:

• масло растительное рафинированное – 200 грамм;
• смола сосны или ели – 50 грамм (приобретать смолу следует в аптеке или специализированных магазинах );
• пчелиный воск – 25 грамм.

Масло в керамической посуде поставьте на огонь и доведите до кипения. Добавьте воск и смолу и продержите на огне еще 5 – 10 минут. Остудите состав до комнатной температуры, наложите на марлевую повязку. Зафиксируйте на ране и оставьте на двадцать – тридцать минут. Проводить процедуру следует ежедневно.

Профилактика диабетической ангиопатии

Профилактические мероприятия по предупреждению диабетической ангиопатии:

• постоянный контроль сахара и других показателей крови;
• систематическое посещение окулиста, эндокринолога, семейного врача;
• соблюдение правильного рациона питания;
• активный образ жизни;
• соблюдение правил гигиены тела;
• отказ от вредных привычек.

Контроль сахара в крови

Для лиц, находящихся в группе риска, необходимо систематически сдавать анализы крови на содержание сахара. Делать это следует в соответствии со специальным графиком, составить который поможет терапевт. Людям, страдающим ожирением или тем, кто имеет близких родственников, больных диабетом, уровень сахара стоит проверять несколько раз в неделю. Сегодня в продаже существуют специальные устройства, которые облегчают задачу по самостоятельной проверке количества сахара в крови. Своевременное реагирование на увеличение сахара в крови поможет предупредить развитие осложнений.

После диагностики сахарного диабета профилактика направлена на предупреждение осложнений. Уровень холестерина в крови – показатель, за которым необходимо следить, так как его увеличение провоцирует патологию сосудов и деструкцию тканей. При повышении уровня сахара выше 10 ммоль/литр, он проникает через почечный фильтр и появляется в моче. Поэтому рекомендуется не допускать повышение глюкозы натощак выше 6,5 ммоль/литр. В то же время, нельзя допускать резких подъемов и падения уровня глюкоза, так как именно колебания гликемии повреждает сосуды.

Параметры, которых необходимо придерживаться при диабетической ангиопатии:

• глюкоза натощак: 6,1 – 6,5 ммоль /литр;
• глюкоза через два часа после еды: 7,9 – 9 ммоль/литр;
• гликозилированный гемоглобин: 6,5 – 7,0 процентов от общего гемоглобины;
• холестерин: 5,2 – 6,0 ммоль/литр;
• артериальное давление: не более 140/90 мм ртутного столба.

Если диабетическая ангиопатия осложняется развитием ишемической болезни сердца или частыми гипогликемическими состояниями, то эти параметры немного изменяются.

Параметры, которых необходимо придерживаться при диабетической ангиопатии, осложненной ишемической болезнью сердца, а также частыми гипогликемическими состояниями:

• глюкоза натощак: 7,8 – 8,25 ммоль/литр;
• гликозилированный гемоглобин: 7 – 9 процентов;
• колебания гликемии в пределах суток не более 10 – 11 ммоль/литр.

Посещение врачей

Для того чтобы предупредить вероятность развития ангиопатии, следует наблюдаться у эндокринолога и проводить систематическое ультразвуковое дуплексное обследование. При возникновении болевых ощущений в голени или стопе, появлении на конечностях трофических язв или омертвения кожных покровов, нужно как можно раньше провести ультразвуковое сканирование артерий нижних конечностей. Проблемы с глазами при сахарном диабете появляются до того, как диагностируется ухудшение зрения. В целях предотвращения ангиопатии нужно посещать офтальмолога дважды год.

Рацион питания

Находящимся в группе риска лицам для предупреждения ангиопатии следует контролировать количество и качество употребляемой пищи. Питание должно быть дробным, пищу следует принимать пять раз в день небольшими порциями, не допуская чувства голода или пресыщения. Количество употребляемых легкоусвояемых углеводов нужно сократить до минимума. В эту категорию продуктов входят сахар, сдобная выпечка и белый хлеб, конфеты, мед. Отсутствие сахара можно компенсировать сахарозаменителями и умеренным количеством свежих овощей и фруктов. Потребление бананов, винограда и других фруктов с повышенным содержанием сахара следует свести к минимуму.

Правила питания для профилактики диабетической ангиопатии:

• исключить употребление жареной и копченой пищи;
• увеличить количество употребляемого репчатого лука (печеного или варенного );
• увеличить количество употребляемых в сыром виде овощей и фруктов;
• в рационе должны преобладать продукты, приготовленные на пару, запеченные или отварные;
• жирные сорта мяса (баранина, свинина ) нужно заменить на постные (курица, индейка, телятина );
• при приготовлении птицы следует удалять с мяса кожу;
• консервированные продукты и пищевые добавки нужно свести к минимуму;
• для улучшения процесса переваривания жиров в пищу необходимо добавлять пряности (кроме жгучего перца ).

При большом желании сладкого шоколад и изделия из него можно заменить мармеладом или зефиром. Подслащивать компот и другие напитки можно при помощи кизила, ежевики, малины. Также в продаже встречаются специальные кондитерские изделия, в которых сахар заменяют на синтетические или натуральные сахарозаменители. Следует учитывать тот факт, что синтетические аналоги сахара в больших количествах вредны для здоровья.

Продукты питания для профилактики диабетической ангиопатии:

• продукты из муки грубого помола;
• рис, гречневая и ячневая крупа, овсянка;
• овсяные, пшеничные, рисовые, ржаные отруби;
• картофель и другие продукты с высоким содержанием клетчатки.

Чтобы переварить сложные углеводы требуется большее количество времени, чем для других продуктов. В результате этого глюкоза медленнее поступает в кровь и поджелудочной железе хватает времени для выработки инсулина, а организм успевает его усваивать. Существует ряд продуктов, которые снижают уровень сахара в крови, способствуют выработке инсулина и оказывают положительное воздействие на функционирование поджелудочной железы.

Продукты, стимулирующие работу поджелудочной железы:

• квашеная капуста;
• черника;
• зеленая фасоль;
• шпинат;
• сельдерей.

Водный баланс
Поддержание здорового водного баланса представляет собой одну из важных профилактических мер в развитии диабетических осложнений. Достаточное количество воды стимулирует выработку инсулина и его усвоение организмом. Чтобы обеспечить клеткам необходимое количество влаги, в день нужно выпивать от около двух литров жидкости (восемь стаканов ). Отдавайте предпочтение минеральной негазированной воде, несладким травяным и фруктовым чаям. Для профилактики ангиопатии диабетической полезно принимать сок граната, свежего огурца, сок сливы.
Прием жидкости следует ограничить при почечной недостаточности, артериальной гипертензии.

Гигиена тела

Профилактика ангиопатии подразумевает тщательную гигиену тела. Недостаточная регенерация тканей и вероятность возникновения инфекций могут стать причиной широкого ряда осложнений. Поэтому при возникновении порезов и ссадин, поверхность ран следует своевременно обрабатывать антисептическими средствами. Стоит свести к минимуму взаимодействие с факторами риска. Так, например, бритвенный станок можно заменить электробритвой.

Уход за ногами

Уход за ногами играет важную роль в профилактике диабетической ангиопатии. Следует содержать ноги в чистоте и соблюдать все правила по уходу за ними. Если кожа ног сухая, необходимо пользоваться увлажняющими кремами, в состав которых входит мочевина. Обувь нужно носить удобную, не вызывающую неприятных ощущений (натирание, сдавливание ). Отдавать предпочтение следует кожаной обуви со стельками из натуральных материалов. Выбирайте модели обуви с широким носком и на невысоком каблуке. Исключите ношение носков из синтетических материалов. Следите за тем, чтобы ноги не подвергались переохлаждению или перегреву. Избегайте ссадин, ушибов, порезов. Своевременное лечение натоптышей и мозолей, использование антисептических средств и систематический осмотр стоп позволит избежать осложнений при диабете.

Правила по уходу за ногами при диабетической ангиопатии нижних конечностей:

• каждый вечер стопы нужно мыть теплой водой с марганцовкой и детским мылом;
• после водных процедур ноги следует промокнуть полотенцем, нанести бактерицидный крем и кожу между пальцами смазать спиртом;
• подстригать ногти на ногах нужно один раз в неделю под прямым углом;
• исключить процедуры по распариванию и размягчению кожи ног;
• не держать стопы вблизи костра, камина или других нагревательных приборов;
• не мерять новую обувь на босую ногу;
• не пользоваться чужой обувью, носками, полотенцами для ног;
• в общественных местах (гостиница, бассейн, сауна ) использовать одноразовую обувь.

При обнаружении вросшего ногтя, трещин или ран на стопах, при возникновении болевых ощущений при ходьбе и при полной или частичной потере чувствительности ступней нужно обратиться к специалисту.

Физические нагрузки

К профилактическим мерам в борьбе с сахарным диабетом и его осложнениями относятся занятия спортом и умеренные физические нагрузки.

Виды физических нагрузок при сахарном диабете:

• прогулки в парках, скверах;
• посещение бассейна;
• езда на велосипеде;
• ходьба пешком по лестницам вместо лифта;
• сокращение маршрутов с использованием транспорта в пользу ходьбы пешком;
• походы в лес.

Во время пребывания на свежем воздухе улучшается обмен веществ в организме, обновляется состав крови. Жировые клетки разрушаются естественным путем, а глюкоза не застаивается в крови. При существовании ощутимых проблем с лишним весом нужно посвящать тридцать минут в день занятию спортом. Рекомендуемый вид спорта и тип нагрузки нужно подбирать в зависимости от общего физического состояния, проконсультировавшись с врачом.

Вредные привычки

Профилактика диабетических осложнений подразумевает отказ от употребления алкогольных напитков. Алкоголь воздействует на печень, в результате чего в кровь поступает недостаточное количество глюкозы. Также спиртное увеличивает эффект от применения инсулина и снижающих сахар препаратов. Все это может резко снизить уровень сахара в крови и спровоцировать гипогликемию. Курение усугубляет течение сахарного диабета и ускоряет развитие диабетических осложнений. Поэтому в профилактических целях предупреждения ангиопатии от курения следует отказаться. Также стоит ограничивать стрессовые и депрессивные ситуации, так как нервное истощение также может стать причиной развития большого количества диабетических осложнений.

Диабетическая ангиопатия сетчатки глаза представляет собой несамостоятельное заболевание. Как видно из названия, недуг является следствием развития в организме сахарного диабета, одним из его осложнений.

Ангиопатия глаз заключается в возникновении нарушений в функционировании кровеносных сосудов органа зрения и изменении в строении сосудистой стенки глаза. Патологические изменения в сосудистой стенке глаза приводят к тому что человек теряет зрение.

Очень часто у больных развивается ангиопатия сетчатки обоих глаз.

Утрата зрения происходит вследствие необратимых процессов в глазу, которыми являются:

• некротические изменения сетчатки глазного яблока;
• истончение сетчатки;
• разрыв сетчатки;
• отслоение светочувствительного слоя.

Все указанные последствия развития ангиопатии глаз объединяются под общим названием ретинопатии.

Ухудшение зрения происходит вследствие ухудшения состояния сетчатки, которое, в свою очередь, возникает как следствие ухудшения кровоснабжения светочувствительного слоя органа зрения.

В случае возникновения полного отслоения сетчатки наступает слепота. Развивающаяся ангиопатия сетчатки обоих глаз способна привести к полной потере зрения.

Причины развития ангиопатии сетчатки

Ангиопатия является следствием развития любого заболевания, явлияющего на состояние сосудистой системы организма.

Дополнительно заболевание способно развиваться вследствие прогрессирования в организме остеохондроза шейного отдела позвоночника. Причиной появления нарушений в сосудистой оболочке глазного яблока могут быть аутоиммунные васкулиты – воспалительные поражения сосудистой системы и заболевания крови.

Изменения в сосудистой системе глазного дна могут косвенно указывать на степень поражения сосудистой системы всего организма. Чаще всего ангиопатия глаз появляется по следующим причинам:

• гипертония любого происхождения;
• сахарный диабет;
• атеросклероз;
• гипотоническая ангиопатия – ангиопатия, возникающая при низком артериальном давлении;
• сколиоз;
• получение травмы – травматическая ангиопатия.

Помимо причин, способствующих прогрессированию заболевания, существует целый комплекс предрасполагающих факторов, которые оказывают влияние на прогрессирование болезни, такими факторами являются:

1. курение;
2. воздействие на человека вредных факторов внешней среды, например, выбросов производства;
3. различные виды интоксикации организма;
4. наличие врожденных аномалий в развитии сосудов;
5. преклонный возраст.

В медицине известно несколько разновидностей ангиопатии.

Виды ангиопатии ее симптомы

Уровень сахара

Первыми признаками развития нарушений являются появление мушек перед глазами, появление потемнений в глазах, периодическое появление темных пятен или точек перед глазами, возможно появление чувства рези в глазах, болевых ощущений в глазных яблоках. Очень часто больной человек ощущает головную боль и пульсацию в глазных яблоках после работы требующей напряжения зрения. В дальнейшем происходит нарушение работы органов зрения, а первичные симптомы становятся стойкими.

В зависимости от типа основного недуга, который послужил причиной для прогрессирования патологии сосудистой системы выделяют следующие типы ангиопатии:

• диабетическая ангиопатия;
• гипертоническая;
• гипотоническая;
• травматическая;
• болезнь Илза или юношеская ангиопатия.

Главным проявлением развития нарушения является поражение сосудистой оболочки глаза, которое выявляется при проведении обследования специальным аппаратом в офтальмологическом кабинете.

В зависимости от причин, приведших к возникновению нарушения, оно может проявиться при обследовании в форме сужения или расширения сосудов, питающих ткани глазного яблока.

Развитие ангиопатии может происходить в любом возрасте, но наиболее часто этому заболеванию подвержены люди в возрасте после 30 лет.

Характеристика диабетической, гипо- и гипертонической ангиопатии

При развитии в организме сахарного диабета происходит поражение не только мелких сосудов что вызывает появление микроангиопатии, но и крупных кровеносных сосудов, которые питают глазное яблоко.

При поражении крупных кровеносных сосудов в организме наблюдается развитие макроангиопатии. При возникновении макроангиопатии происходит поражение кровеносных сосудов большого диаметра происходит не только в структуре глаза, но и в других органах. Поражение крупных сосудов во всем теле приводит к инвалидности.

Повышенное кровяное давление воздействует на сосудистую стенку, приводя ее к разрушению

Прогрессирование сахарного диабета приводит к появлению в организме гипертонии. Развитие гипертонии и сахарного диабета провоцирует появление комплексного осложнения причиной которого являются одновременно и сахарный диабет и гипертония. Такое осложнение носит название диабето-гипертоническая ангиопатия.

Осложнение развивающееся под влиянием гипертонии носит название гипертонической ангиопатия.

Повышенное давление в сосудистой системе действует на стенку сосудов, разрушая ее внутренний слой. Это приводит к уплотнению стенок и их фиброзированию. Сосуды сетчатки начинают сдавливаться при пересечении что приводит к нарушению циркуляции крови. Возникающие нарушения приводят к созданию условий, способствующих образованию тромбов и кровоизлияний. Повышение кровяного давления приводит к разрыву некоторых сосудов. Извитость сосудов глазного дна является характерным признаком развития гипертонической ангиопатии.

В запущенном состоянии у больных появляются кровоизлияния в глазное яблоко, наблюдается помутнение сетчатки и деструктивные патизменения в тканях сетчатки.

Гипотоническая ангиопатия прогрессирует в том случае если у человека в организме наблюдается сниженное кровяное давление. Снижение давления снижает скорость тока крови, что в свою очередь, способствует формированию тромбов. Это осложнение характеризуется ветвистостью сосудов и выраженного расширения артерий. Дополнительно при обследовании выявляется пульсация вен, в некоторых случаях пульсация бывает настолько сильной, что человек начинает ее чувствовать в глазу.

У человека появляется головокружение, боль в области головы и метеозависимость.

Характеристика травматической и юношеской ангиопатии

Травматическая ангиопатия возникает при возникновении сдавливания грудной клетки, черепной коробки, брюшной области или при повреждении шейного отдела позвоночника. Повреждение сосудистого слоя происходит в результате резкого повышения давления и сдавливания сосудов на уровне шейного отдела. Характерным признаком такого типа осложнения является появление кровоизлияний в тканях сетчатки и сильное сужение капилляров глазного дна. При развитии этого осложнения наблюдается резкое падение зрения которое не всегда в дальнейшем можно восстановить.

Юношеская ангиопатия представляет собой осложнение, которое имеет не до конца изученную этиологию. Развитие осложнения происходит на фоне воспалительного процесса, прогрессирующего в стенках сосудистой системы. Природа появления воспаления является невыясненной. При возникновении этой патологии наблюдается появление кровоизлияний в сетчатку и стекловидное тело глаза.

Юношеская ангиопатия представляет собой наименее благоприятный тип осложнения. В процессе прогрессирования может наблюдаться разрастание соединительной ткани и отслоение сетчатки.

Такая ситуация приводит к прогрессированию в организме глаукомы и катаракты.

Методика диагностирования и лечения ангиопатии

Осложнение в виде ангиопатии выявляется при проведении осмотра глазного дна в кабинете офтальмолога.

Офтальмолог проводит осмотр глазного дна пациента при расширенном зрачке при помощи специального микроскопа. В процессе проведения осмотра офтальмолог выявляет наличие сужений и расширений сосудов, присутствие кровоизлияний и положение желтого пятна.

При необходимости назначаются дополнительные обследования. Для диагностики заболевания используются:

1. УЗИ сосудов органов зрения с дуплексным и доплеровским сканированием сосудов сетчатки дает возможность определить скорость кровотока и оценить состояние стенки кровеносных сосудов.
2. Рентгенологическое обследование с применением контрастного вещества позволяет оценить проходимость сосудистой системы и скорость движения крови по сосудам.
3. Компьютерная диагностика.
4. Магнитно-резонансная томография применяется для проведения оценки состояния мягких тканей органа зрения.

Лечение заболевания нужно начинать на самой ранней стадии развития. Такой подход позволит избежать появления целого комплекса осложнений, среди которых основными являются следующие:

• утрата зрения, которая может быть полная или частичная;
• атрофирование зрительного нерва;
• значительное сужение поля зрения.

Ангиопатия является недугом, который требует комплексного подхода к проведению лечения. В процессе выбора схемы лечения требуется провести консультацию с несколькими врачами, основными специалистами среди них являются:

1. кардиолог;
2. терапевт;
3. неврапотолог;
4. офтальмолог.

Выбор схемы лечения осуществляется лечащими врачами с учетом индивидуального подхода, формы заболевания и с учетом особенностей организма пациента.

Профилактика развития заболевания

При выявлении гипертонической формы недуга в первую очередь следует нормализовать показатель артериального давления и поддерживать его на одном уровне.

При выявлении диабетической формы ангиопатии в первую очередь следует обратить внимание на рацион. В меню человека страдающего диабетом должны содержаться продукты с минимальным содержанием сахаров, это различные .

В процессе проведения лечебных процедур не следует забывать об умеренных физнагрузках, которые способствуют укреплению кровеносной системы и организма в целом, а также способствуют улучшению усвоения сахара мышечной системой. В процессе лечения применяются медикаментозные, физиотерапевтические и народные методы.

Основными методами профилактики являются мероприятия, направленные на поддержание организма в нормальном функциональном состоянии. Для этой цели людям, имеющим высокое артериальное давление, следует регулярно проходить обследование у врачей-кардиологов, а при наличии в организме сахарного диабета требуется регулярно контролировать содержание сахаров в крови и регулярно консультироваться с врачом-эндокринологом. Пациентам следует вести здоровый образ жизни, отказаться от вредных привычек и соблюдать диету, разработанную диетологами.

Больные сахарным диабетом должны в строгом порядке соблюдать низкоуглеводную диету.

Врач расскажет в видео в этой статье как связан между собой диабет и ангиопатия глаз.

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Введение

Ангиопатия сетчатки – это не самостоятельное заболевание, а симптом различных заболеваний, вызвавших нарушение функции кровеносных сосудов глаза и изменение строения сосудистой стенки. Проявлением поражения сосудов является изменение их тонуса, временные обратимые спазмы.

Ангиопатии, существующие в течение длительного времени, приводят к необратимым последствиям: некротическим изменениям участка сетчатки, который снабжался кровью пораженным сосудом, истончению ее, разрывам и отслоению. Все эти последствия объединяются под названием ретинопатии.

Состояние сетчатки весьма зависит от качества кровоснабжения, и при возникновении пораженных участков зрение нарушается, не восстанавливаясь впоследствии. Если поражается участок в области желтого пятна, то нарушается центральное зрение. В случае полного отслоения сетчатки развивается слепота .

Причины ангиопатии сетчатки

Ангиопатия сетчатки может быть симптомом любого заболевания, оказывающего влияние на состояние сосудов. Изменения сосудов глазного дна косвенно характеризуют степень поражения сосудов всего организма. Ангиопатия сетчатки может возникать в любом возрасте, но все же чаще развивается у людей после 30 лет.

Наиболее частые причины ангиопатии сетчатки:

• гипертоническая болезнь любого происхождения;
• сахарный диабет;
• юношеская ангиопатия;
• гипотоническая ангиопатия (при низком кровяном давлении);
• травматическая ангиопатия.

Ангиопатия может возникать также при остеохондрозе шейного отдела позвоночника, при системных аутоиммунных васкулитах (воспалительные поражения сосудов), заболеваниях крови.

Имеется также предрасполагающие факторы, способствующие развитию ангиопатии сетчатки:

• вредные воздействия на производстве;
• различные интоксикации ;
• врожденные аномалии развития сосудов;
• пожилой возраст.

Виды ангиопатии сетчатки

В зависимости от основного заболевания, послужившего причиной для развития патологии сетчатки, выделяют такие виды ангиопатий:

• диабетическая ангиопатия;
• гипертоническая;
• гипотоническая;
• травматическая;
• юношеская ангиопатия (болезнь Илза).

Симптомы ангиопатии сетчатки

Сосудистые поражения сетчатки вначале ощущаются пациентами как мелькание мушек перед глазами, часто возникающие потемнения в глазах, периодически появляющиеся темные пятна или точки, рези в глазах, боль в глазном яблоке . Нередко отмечаются головные боли , пульсация в глазных яблоках после работы, требующей концентрации внимания. С течением времени появляются нарушения зрения, они прогрессируют и становятся стойкими.

Диабетическая ангиопатия (ретинопатия)

При сахарном диабете поражаются не только мелкие сосуды сетчатки (микроангиопатия), но и крупные сосуды (макроангиопатия) в жизненно важных органах, что приводит к инвалидности. Ретинопатия – тяжелое осложнение, которое при диабете отмечается у 90% пациентов. Ее можно выявить уже на ранних стадиях сахарного диабета при офтальмологическом обследовании, когда глазные симптомы еще отсутствуют. Понижение остроты зрения – это уже поздний симптом, свидетельствующий о необратимом процессе. При длительном течении сахарного диабета нарушение зрения приводит к потере трудоспособности. Полная потеря зрения при этой патологии отмечается в 25 раз чаще, чем у лиц, не страдающих диабетом.

Гипертоническая ангиопатия (ретинопатия)

Повышенное кровяное давление действует на сосудистую стенку, разрушает ее внутренний слой (эндотелий), стенка сосуда уплотняется, фиброзируется. Сосуды сетчатки при пересечении сдавливают вены, циркуляция крови нарушается. Создаются условия для образования тромбов и кровоизлияний: давление крови высокое, некоторые сосуды разрываются, – ангиопатия переходит в ретинопатию. Извитые сосуды глазного дна – характерный признак гипертонии .

Согласно статистике, в первой стадии гипертонической болезни нормальное глазное дно отмечается у 25-30% пациентов, во второй стадии – у 3,5%, при третьей стадии изменения на глазном дне имеются у всех пациентов. В запущенной стадии часто появляются кровоизлияния в глазное яблоко, помутнение сетчатки, деструктивные изменения в ткани сетчатки.

Гипотоническая ангиопатия

Сниженный тонус сосудов, снижение скорости кровотока при гипотонии создают условия для образования тромбов. Для этого вида ангиопатии характерны ветвистость и выраженное расширение артерий, пульсация вен, которую пациент может ощущать в глазу. Кроме того, могут отмечаться головокружения , головная боль, метеозависимость .

Травматическая ангиопатия

Травматическая ангиопатия сетчатки может развиться при сдавливании грудной клетки, черепа, брюшной полости, повреждении шейного отдела позвоночника . Поражение сосудов сетчатки при этом связано с резким повышением давления (кровяного или внутричерепного), сдавливанием сосудов на уровне шейного отдела позвоночника. При этом характерными являются кровоизлияния в ткань сетчатки, значительное сужение капилляров. Зрение резко падает, и восстановить его не всегда удается.

Юношеская ангиопатия

Другое название этой не полностью изученной патологии – болезнь Илза . Это редко встречающееся воспалительное поражение сосудов сетчатки неустановленной причины. Отмечаются кровоизлияния в сетчатку, в стекловидное тело. Юношеская ангиопатия – наиболее неблагоприятный тип ангиопатии. Возможно разрастание соединительной ткани в сетчатке, что приводит к отслойке сетчатки , развитию глаукомы и катаракты .

Диагностика

Ангиопатия сетчатки обнаруживается при осмотре офтальмологом глазного дна. Сетчатка глаза осматривается при расширенном зрачке под микроскопом. При этом осмотре выявляют сужение или расширение сосудов, наличие кровоизлияний, положение желтого пятна.

Дополнительные методы обследования, которые могут использоваться для диагностики ангиопатии:

• УЗИ сосудов с дуплексным и доплеровским сканированием сосудов сетчатки позволяет определить скорость кровотока и состояние сосудистой стенки;
• рентгенологическое обследование с введением в сосуды контрастного вещества позволяет определить проходимость сосудов и скорость кровотока;
• компьютерная диагностика;
• магнитно-резонансная томография (МРТ) – позволяет оценить состояние (структурное и функциональное) мягких тканей глаза.

Ангиопатия сетчатки у детей

Видоизменение сосудов глазного дна (ангиопатия) у детей, как и у взрослых, связано всегда с другим серьезным заболеванием. Чаще всего у детей ангиопатия развивается при эндокринной патологии (диабетическая ретинопатия). Но причиной ее развития могут быть также ревматизм , туберкулез , заболевания крови, болезни почек , травмы глаз , воспалительные заболевания органа зрения , сколиоз, повышенное артериальное давление, токсоплазмоз и др.

С учетом основного заболевания (причины ангиопатии) различают диабетическую, гипертоническую, гипотоническую, травматическую ангиопатии.

Диабетическая ангиопатия развивается у детей в поздние сроки течения диабета и тем позднее, чем раньше начато его лечение. На глазном дне отмечается расширение и извитость вен, отек сетчатки и мелкие кровоизлияния. В семьях с риском развития диабета необходим тщательный контроль за уровнем сахара крови у ребенка.

У таких деток развивается ранний атеросклероз сосудов, о чем свидетельствует появление микроаневризм артерий (выпячивание стенки артерии за счет истончения ее). У детей снижается острота зрения, нарушается периферическое зрение.

При гипертонической ангиопатии вначале происходит сужение артерий и расширение вен (за счет нарушения оттока), а позже расширяются и артерии. При гипотонической ангиопатии , наоборот, вначале расширяются артерии, появляется и усиливается их ветвистость.

Травматическая ангиопатия тоже достаточно распространена у детей, так как дети часто получают травмы , в том числе, ушиб глаз. При травматической ангиопатии ребенка беспокоят боли в глазу, появляются кровоизлияния на глазном яблоке и на сетчатке, снижается острота зрения.

Юношеская ангиопатия описана выше (см. раздел Виды ангиопатий).

Учитывая, что ангиопатия – это только симптом другого заболевания, прежде чем решать вопрос о лечении, необходимо установить, диагностировать эту основную болезнь. После уточнения диагноза назначается комплексное лечение с упором на лечение основного заболевания. Для лечения непосредственно ангиопатии применяют препараты, улучшающие микроциркуляцию крови.

Ангиопатия сетчатки у новорожденных

Изменения на сетчатке глаза могут обнаруживаться еще в роддоме. Но в раннем послеродовом периоде это не является патологией. Патологическими могут оказаться изменения сетчатки в более поздний период, когда глазное дно осматривается по назначению невролога .

Самостоятельно выявить проявления патологии непросто. В некоторых случаях может появиться единственный признак – красная капиллярная сеточка или небольшие пятна на глазном яблоке. Такие симптомы могут появиться при травматической ангиопатии. При других заболеваниях рекомендуется консультировать ребенка у окулиста .

У детей изменения на сетчатке могут появляться вследствие эмоциональной и физической нагрузки, даже такой минимальной, как перемена положения тела. Поэтому не всякое изменение на сетчатке новорожденного свидетельствует о патологии. При выявлении полнокровных вен на глазном дне при отсутствии сужения сосудов и изменений зрительного нерва следует проконсультировать ребенка у невролога и, скорее всего, эти изменения не будут признаны патологическими.

При повышении внутричерепного давления появляется отек зрительного нерва, диск его становится неровным, артерии сужены, а вены полнокровны и извиты. При появлении таких изменений дети нуждаются в срочной госпитализации и тщательном обследовании.

Ангиопатия сетчатки при беременности

Во время беременности ангиопатия встречается достаточно часто. В этот период увеличивается объем циркулирующей крови, вследствие чего все кровеносные сосуды равномерно расширяются. Таким образом, сама беременность является провоцирующим фактором для возникновения данной патологии. Легкая степень ангиопатии не требует лечения. При благоприятном родоразрешении такая ангиопатия через 2-3 месяца самостоятельно проходит без осложнений.

Но ангиопатия может развиться у беременной женщины во втором или третьем триместре при позднем токсикозе и высоком артериальном давлении . Если ангиопатия была у женщины на фоне гипертонической болезни до зачатия , то во время беременности она может прогрессировать и привести к самым серьезным осложнениям. Необходим постоянный контроль кровяного давления, контроль глазного дна и прием гипотензивных препаратов.

В случае прогрессирования ангиопатии, при возникновении угрозы для жизни женщины решается вопрос о прерывании беременности. Показаниями для прерывания беременности являются отслойка сетчатки, тромбоз центральных вен и прогрессирующая ретинопатия. По показаниям проводится оперативное родоразрешение.

Лечение ангиопатии сетчатки

Главным в лечении ангиопатий является лечение основного заболевания. Применение препаратов, нормализующих артериальное давление, сахароснижающих средств и соблюдение диеты замедляют или даже останавливают развитие изменений сосудов сетчатки. Скорость патологических изменений сосудов сетчатки напрямую зависит от эффективности лечения основного заболевания.

Лечение должно проводиться комплексно под контролем не только окулиста, но и эндокринолога или терапевта . Кроме медикаментозных препаратов, используется физиотерапевтическое лечение, местное лечение, диетотерапия.

При сахарном диабете диета имеет не меньшее значение, чем медикаментозное лечение. Из питания исключаются продукты, богатые углеводами. Жиры животного происхождения следует заменить растительными жирами; обязательно включать в рацион овощи и фрукты, молочные продукты, рыбу. Следует систематически контролировать массу тела и содержание сахара в крови.

Медикаментозное лечение

• При выявлении ангиопатии пациентам назначают лекарственные средства, улучшающие кровообращение: Пентилин, Вазонит, Трентал , Арбифлекс, Ксантинола никотинат, Актовегин , Пентоксифиллин , Кавинтон , Пирацетам , Солкосерил . Противопоказаны эти препараты при беременности и грудном вскармливании , а также в детском возрасте. Но в некоторых случаях в низких дозах они все же назначаются этой категории пациентов.
• Применяются также препараты, уменьшающие проницаемость стенки сосудов: Пармидин, Гинкго билоба , Добезилат кальция.
• Препараты, снижающие склеивание тромбоцитов : Тиклодипин, Ацетилсалициловая кислота, Дипиридамол.
• Витаминотерапия: витамины группы В (В 1 , В 2 , В 6 , В 12 , В 15), С, Е, Р.

Курсы лечения следует проводить в течение 2-3 недель 2 р. в год. Все препараты применяются только по назначению врача.

При сахарном диабете следует строго соблюдать назначенную эндокринологом дозировку инсулина или других сахароснижающих средств. При гипертонической болезни и атеросклерозе кроме препаратов, снижающих артериальное давление, применяются лекарственные средства, нормализующие уровень холестерина . Стабильный нормальный уровень кровяного давления и компенсированный сахарный диабет существенно отдаляют неизбежные при этой патологии изменения сосудов сетчатки.

Капли для глаз

По назначению офтальмолога при ангиопатии применяются глазные капли : витаминизированные – Антоциан Форте, Лютеин Комплекс; сосудистые капли – Тауфон , Эмоксипин . Препараты способствуют улучшению микроциркуляции в глазном яблоке.

Физиотерапия

В составе комплексной терапии ангиопатии широко применяются физиотерапевтические методы лечения: иглорефлексотерапия, магнитотерапия , лазерное облучение.

Народные средства

Средства народной медицины можно и нужно использовать, но предварительно следует проконсультироваться с врачом и убедиться в отсутствии индивидуальной непереносимости компонентов рецепта.

Прогноз заболевания

Своевременная диагностика и правильное регулярное лечение основного заболевания, повлекшего за собой изменение сосудов сетчатки, позволяет предотвратить или отсрочить появление ангиопатии и ее прогрессирование (при уже имеющемся поражении сосудов). Чем раньше начато лечение - тем благоприятнее прогноз. При отсутствии лечения ангиопатия сетчатки может привести к развитию катаракты, глаукомы и даже к полной потере зрения.

Возникает диабетическая ангиопатия сетчатки в результате сопутствующего к сахарному диабету (СД) воздействия на организм человека различных раздражающих факторов и заболеваний, нарушающих нормальное состояние сосудистой стенки. При этом поражаются преимущественно сосуды мелкого калибра. У пациента значительно снижается острота центрального зрения, а также нарушается восприятие цветов и форм окружающих предметов. Лечение заключается в коррекции уровня сахара и устранении влияния других факторов риска.

От диабетического поражения страдает венозная сосудистая стенка.

Причины и патогенез

Ангиопатия сетчатки обоих глаз при диабете возникает вследствие действия на организм человека таких факторов:

• курение;
• употребление алкоголя;
• несоблюдение диеты;
• недосыпание;
• переутомление;
• нарушение режима дня;
• частые стрессы;
• употребление определенных медикаментозных препаратов;
• гипертоническая болезнь;
• атеросклероз;
• гипотония;
• сколиотические изменения шейного отдела позвоночника;
• вегето-сосудистая дистония;
• ожирение;
• начальная катаракта;
• гормональный дисбаланс;
• интоксикация;
• наследственная предрасположенность;
• преклонный возраст пациента;
• травма.

Сосудистое осложнение сахарного диабета влечет за собой потерю эластичности стенок, что приводит к кровоизлиянию в глаз.

Диабетическая ретинопатия представляет собой микроангиопатию, при которой страдают преимущественно сосуды мелкого калибра. Заболевание приводит к разрушению их стенок и повышенной проницаемости для крови, что вызывает набухание окружающих тканей и сужение просвета, которое препятствует нормальному току крови. Если такое нарушение наблюдается на протяжении длительного времени, то может развиться гипоксия тканей макулы и их отмирание. Кроме этого, сосудистые стенки теряют свою эластичность и часто лопаются, что провоцирует микрокровоизлияния на поверхности глазного дна.

Симптоматика

Диабетическая ангиоретинопатия вызывает возникновение у пациента таких характерных клинических признаков:

• метаморфопсия;
• искажение цветов;
• снижение остроты центрального зрения;
• боль в глазных яблоках;
• жжение и резь;
• невозможность работы с мелкими предметами;
• пелена перед глазами;
• появление молний и бликов;
• слезотечение;
• носовые кровотечения;
• нарастание близорукости;
• светобоязнь;
• покраснение конъюнктивы.

Если светочувствительные клетки макулы начинают отмирать, перед глазами появляются пятна, которые нарушают зрение.

Для заболевания характерно постепенное нарастание симптоматики, при этом пациент может не отмечать времени появления нарушения зрения. Сначала в области центрального участка появляются зоны с отсутствием возможности видеть. Это обусловлено отмиранием светочувствительных клеток макулы. После этого наблюдается искажение формы и цвета окружающего мира, а также неспособность видеть мелкие предметы. Классификация ретинопатии включает сухую и влажную форму, которые определяются особенностями патогенеза болезни.

Методы диагностики

Заподозрить диабетическую ангиопатию можно по присутствующим у пациента характерных для этой патологии симптомов. Кроме этого, рекомендуется выполнение офтальмоскопии, которая дает возможность оценить состояние глазного дна, а также венозной и артериальной сети, питающей сетчатку. Необходимо определить остроту зрения, внутриглазное давление и исследовать видимые поля зрения. Рекомендуется провести ультразвуковую диагностику, компьютерную томографию и ангиографию глазных яблок. Важно сдать общий и биохимический анализ крови.Терапия заболевания заключается во влиянии на патогенез диабетической ангиопатии, что позволяет прекратить повреждающее действие высокого уровня сахара на сосудистую стенку артерий и вен сетчатки. Основой лечения является диета и прием гипогликемических препаратов. Эти мероприятия направлены на недопущение скачков глюкозы в крови. А также показано использование медикаментозных средств, что защищают сосудистую стенку от повреждений, обладают антиоксидантным и регенерирующим действием. В тяжелых случаях лечить ангиопатию можно с применением лазерной коагуляции. Она позволяет предотвратить потерю зрения за счет отслойки сетчатки. С этой целью макулу прикрепляют к подлежащим тканям. Необходимыми являются средства физиотерапевтического воздействия, такие как магнитотерапия, цветотерапия и иглорефлексотерапия.