Инфекционный гастроэнтерит свиней. Энтеровирусный гастроэнтерит свиней

Вирусный гастроэнтерит свиней (трансмиссивный гастроэнтерит свиней, болезнь Дойла и Хитчингса) – Transmisille gastroenteritis – высококонтагиозная вирусная болезнь, проявляющаяся рвотой, тяжелой диареей и высокой смертностью среди поросят до 2-недельного возраста.

Этиология. Возбудитель болезни РНК-содержащий вирус (Porcine transmissille gastroenteritis virus), относящийся к семейству Coronaviridae, роду Coronavirus. Вирус трансмиссивного гастроэнтерита имеет 1 серотип и не имеет связи с вирусом энзоотической диареи свиней, хотя с ним тесно родственны. Главным отличием вируса энзоотической диареи является исключительный пневмотропизм при отсутствии энтеропатогенности.

Возбудитель устойчив к замораживанию. При – 18 °С сохраняется до 18 месяцев, при -20 °Си ниже – до 365 дней. При нагревании до 56 °С инактивируется за 30 мин.

Эпизоотологические данные. Источником возбудителя являются больные или переболевшие свиньи вирусоносители, которые могут выделять вирус с испражнениями, мочой и носовыми истечениями в течение 2 – 3 месяцев после переболевания. Особенно высокая концентрация вируса отмечается в фекалиях в начале болезни, поэтому инфекция распространяется очень быстро. Вирус переносится с продуктами убоя больных и переболевших свиней, спецодеждой и обувью обслуживающего персонала, инфицированными кормами, водой, предметами ухода за животными и транспортными средствами, инфицированными вирусом. Заражение происходит через пищеварительный тракт и дыхательные пути. Если болезнь возникает в хозяйстве впервые, то она протекает в виде эпизоотии, которая в течение 2 – 4 дней охватывает все восприимчивое поголовье свиней. Если хозяйство продолжает оставаться неблагополучным по вирусному (трансмиссивному) гастроэнтериту, то болезнь протекает энзоотически и возникает при завозе новых восприимчивых свиней или при получении беспрерывных опоросов. В данном случае заболевают преимущественно поросята первых пяти дней жизни, смертность среди которых составляет не более 30%. При первичном заносе возбудителя смертность новорожденных поросят достигает до 100%. Болезнь возникает в любое время года, но наиболее часто регистрируется в холодное время.

Течение и симптомы . Инкубационный период весьма короткий и исчисляется часами. Иногда он длится до 3 дней. Болезнь у поросят в начале проявляется рвотой, сразу после приема молозива или молока. Затем появляется диарея. Фекалии водянистые, зелено-желтого цвета, неприятного запаха.

Поросята становятся малоподвижными, кожный покров у них влажный и они скучиваются под обогревательной лампой. По мере развития болезни диарея становится профузной, фекалии непроизвольно вытекают из анального отверстия. Температура тела обычно в пределах нормы. Гибнут поросята на 2 – 3 день с момента появления клинических признаков.

У лактирующих свиноматок внешние симптомы болезни обычно отсутствуют. У некоторых из них наблюдаются диарея, угнетенное состояние, резкое уменьшение или полнее прекращение молока и истощение. Выздоравливают свиноматки быстро, однако секреция молока не восстанавливается, что резко отражается на состоянии здоровья подсосных поросят.

Патологоанатомические изменения. Трупы поросят истощены, кожа темно-серого цвета, видимые слизистые оболочки цианотичны. Желудок растянут и заполнен свернувшимся молоком. Слизистая дна желудка гиперемирована. Тонкий отдел кишечника вздут, содержимое его водянистое, зеленовато-желтого цвета. Стенка кишечника истощена. Слизистая оболочка гиперемирована.

Встречается катаральное и десквамативно-некротическое воспаление. Толстый отдел кишечника катарально воспален. Сосуды брыжейки кровенаполнены, пакеты мезентериальных лимфатических узлов набухание, гиперемированные, на разрезе сочные. Под капсулой почек выявляют мелкоточечные кровоизлияния, граница между корковым и мозговым слоями сглажена. Иногда выявляют скопления экссудата желтоватого цвета или ураты в почечной лоханке. Сердце дряблое, сероватого цвета. В веночной бороздке сердце часто находят петехии. В селезенке могут обнаруживаться застойные явления, напоминающие инфаркты.

Диагноз. Ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни и результатов лабораторных исследований, включающих изоляцию вируса на первичных и перевиваемых линиях клеток поросят с последующей идентификацией вируса в РНФ, РН, ВИЭОФ, ELISA и определении титра антител в сыворотке крови реконвалесцентов.

В лабораторию направляют тонкую и подвздошную кишку с содержимым и мезентериальные лимфоузлы от поросят, взятые в первые часы после появления диареи. Материал необходимо брать от 8 – 9 поросят пораженных пометов (по 2 – 3 поросенка из помета). Доставляют патматериал в стеклянных сосудах помещенных в сосуд Дюара с жидким азотом или в термос с сухим льдом.

Дифференциальный диагноз. Дифференцируют вирусный (трансмиссивный) гастроэнтерит от ротавирусной инфекции, колибактериоза, анаэробной энтеротоксемии, сальмонеллеза.

Лечение. Эффективных лечебных средств нет. Используют сыворотку крови реконвалесцентов, аллогенную сыворотку, миксоферрон и симптоматические средства, направленные на борьбу с обезвоживанием, дезинтоксикацию организма и восстановление функционального состояния кишечника. Для подавления бактериальной микрофлоры применяют антибиотикотерапию. Подсосным свиноматкам вводят препараты, предупреждающие развитие агалактии.

Профилактика и меры борьбы. Общие профилактические мероприятия должны быть направлены на недопущение заноса возбудителя болезни, обеспечение свинопоголовья полноценными кормами, обращая внимание на их доброкачественности. Супоросным свиноматкам и новорожденным поросятам должны быть созданы условия, предусмотренные технологией.

При возникновении ВГЭС хозяйство объявляется неблагополучным, и в нем вводятся ограничения регламентированной инструкцией профилактике и мерам борьбы с этой болезнью.

Для специфической профилактики применяют свиноматкам аттенуированные, авирулентные и субъединичные вакцины орально, интраназально и внутримышечно. Поросят-сосунов целесообразно вакцинировать орально, чтобы индуцировать быструю защиту посредством интерференции или стимулирование локального иммунитета, обеспечивающего синтез секреторных Ig A.

Ротавирусный энтерит поросят , Rotavirosis enteritis suum- остропротекающее контагиозное заболевание поросят, характеризующееся симптомами острого энтерита, диареей и дегидратацией организма поросенка.

Историческая справка . Ротавирусный энтерит широко распространен в странах где развито промышленное производство свинины.

Этиология . Возбудитель болезни –Porcine rotavirus (piglet gastroenteritis virus-англ.) морфологически и серологически (по внутреннему капсиду) сходен с бычьим ротавирусом. Различают 4 серогруппы ротавируса свиней (А, В, С, Е).

Основным возбудителем ротавирусного энтерита у поросят – сосунов является вирус серогруппы А. Сейчас описано 11 серотипов возбудителя, при этом различий в патогенности штаммов группы А не установлено. Отдельные штаммы вируса имеют гемагглютинины. Вирус репродуцируется в первичной культуре клеток почки поросенка и в перевиваемой клеточной линии ПК-15.

Добавление в среду панкреатических ферментов усиливает инфекционнность вируса на серийных пассажах.

Ротавирус устойчив в широком диапазоне рН- от 3,0 до 9,0 но при этом слабоустойчив к действию высоких температур: при температуре 60° С в течение 30 минут, при 50°С в течение 1 часа. Вирус сохраняется в фекалиях до 9месяцев, в высушенном навозе до 7 лет. Для дезинфекции свинарников применяют хлорсодержащие препараты, 5% раствор лизола, 7-8% раствор натрия гидроокиси,2-5% раствор формальдегида.

Эпизоотологические данные . Ротавирусная инфекция широко распространена и часто на свиноводческих предприятиях протекает бессимптомно. Из эпизоотологических особенностей свиной ротавирусной инфекции отмечают, что вирус перманентно находится в стаде, постоянно циркулируя между взрослым поголовьем и молодняком. Устойчивость вируса во внешней среде приводит к длительному неблагополучию свиноводческих ферм по этой инфекции. При этом грызуны и человек могут быть активными или пассивными распространителями ротавирусной инфекции.

В неблагополучном стаде у большинства свиноматок выявляются антитела против ротавируса в сыворотке крови, молозиве, секретах молочных желез. Имея такой иммунитет, взрослые свиньи устойчивы к заражению ротавирусной инфекцией. При этом свиноматки, иммунные к ротавирусу, могут выделять его с фекалиями в период, когда поросята частично чувствительны к инфекции, поэтому взрослые свиньи в стаде постоянно являются источником возбудителя инфекции.

На неблагополучной по ротавирусной инфекции ферме основным источниками возбудителя являются больные поросята и вирусносители. Вирус из организма больных поросят в основном выделяется с жидкими каловыми массами.

При этом возраст поросят во время отъема влияет на выделение вируса из организма больного животного. У поросят 2-3 –недельного возраста титр антител резко снижается, и поросята становятся более чувствительны к ротавирусной инфекции.

Заражение поросят происходит при контакте с больными животными или с инфицированной средой. В свиноводческих хозяйствах ротавирусный энтерит поросят протекает в виде небольших вспышек и характеризуется цикличностью течения.

Болезнь широко распространена среди поросят в возрасте от 3 до 8 недель. Наиболее часто вспышки ротавирусной инфекции у поросят наблюдаются на 3-7 день после отъема поросят от свиноматок. При возникновении ротавирусной инфекции заболеваемость у свиней достигает 50-80%, а летальность среди 3-недельных поросят может доходить от 3 до 50%. Падеж среди поросят особенно возрастает при осложнении ротавирусной инфекции кишечной палочкой и в случае одновременного заражения ротавирусом и коронавирусом гастроэнтерита свиней, доходя при этом до 90%.

Патогенез . В основе болезни лежит неспособность пораженного кишечника продуцировать ферменты, расщеплять и усваивать питательные вещества молока и других кормов, дисахариды и простые сахара; появление диспепсии и дегидратации; нарушение электролитного баланса в организме.

Ротавирус с контаминированными кормами попадает в желудочно-кишечный тракт и адаптируется в слизистой оболочке тонкого кишечника. Репликация его наиболее интенсивна в течение 24-96 часов после заражения. Поздняя репродукция вируса ограничивается клетками у ворсинок, которые впоследствии атрофируются.

Процесс дегенерации и десквамации эпителия ворсинок способствует развитию и проникновению через стенку кишечника находящейся в пищеварительном тракте банальной микрофлоры (E.coli и другие), что вызывает осложнение течения ротовирусной инфекции и вызывает гибель поросят от секундарной инфекции.

Развитие воспаления в кишечнике вызывает у поросят усиление перистальтики и диарею. На тяжесть заболевания влияет: возраст поросят, его естественная резистентность и условия содержания.

Клинические признаки . Инкубационный период у поросят длится18-36 часов, иногда доходит до 5 дней. Наиболее массово вирусный энтерит имеет распространение в первую неделю после отъема поросят от свиноматок.

Течение болезни может быть острым и подострым.

Заболевание начинается с появления рвоты после кормления. Через 12-24 часа после заражения поросята становятся малоподвижными, депрессивными, у них развивается анорексия. В дальнейшем у больных поросят появляется диарейный синдром, известный обслуживающему персоналу как «молочный понос», «белый понос» или «понос трехнедельных поросят». Особенно этот признак проявляется при высокой молочной продуктивности свиноматки. Фекальные массы разжижены, желто – белого и белого цвета. Симптомы диареи продолжаются от нескольких часов до нескольких дней. Для ротаровирусного энтерита характерна нормальная температура тела. У поросят 10-21-дневного возраста, в результате имеющихся в организме антител, энтерит протекает обычно легко, после двухдневной диареи они выздоравливают. Летальность поросят в этом возрасте небольшая.

У поросят заболевших в 3-6-недельном возрасте фекалии имеют водянистый характер, желтого или желто-зеленого цвета, с примесью слизи в виде плавающих хлопьев; заболевание протекает с сильной дегидратацией, когда больные поросята в процессе болезни теряют до 30% массы тела и погибают.

Анорексия у поросят длится 24-72 часа, после чего аппетит у поросят восстанавливается. Симптомы болезни у поросят сохраняются в течение 4-6 дней, но фекалии в течении 7-14 дней могут иметь желтый цвет.

Летальность при ротавирусном энтерите и вирусном гастроэнтерите высокая – до 80%; переболевшие поросята в дальнейшем отстают в росте и развитии.

Латентная (бессимптомная) форма ротавирусного энтерита поросят характеризуется:

• персистированием в организме определенного количества вируса при отсутствии клинических признаков гастроэнтерита и обнаружении вируса в фекалиях внешне здоровых животных.

При осложнении ротавирусной инфекции поросят эшехириозом, сальмонеллезом, вирусным гастроэнтеритом, гемофилезным полисерозитом болезнь у поросят протекает более тяжело. Летальность при смешанной инфекции может привести к гибели всех заболевших поросят.

Патологоанатомические изменения характерны для энтерита. Трупы павших поросят обезвожены. Желудок переполнен свернувшемся молоком, а в слепой и ободочной кишке содержится жидкость желтого, серого или темно-зеленого цвета. Стенки тонкого отдела кишечника истончены, покрасневшие. Регионарные мезентериальные лимфатические узлы уменьшены в объеме, имеют коричневый цвет. Гистологически выявляют в различной степени выраженности атрофию эпителия ворсинок слизистой оболочки кишечника.

Диагноз на ротавирусный энтерит поросят ставят на основании анализа эпизоотологических, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований (гистоисследование и выделение вируса). В лабораторию направляют содержимое кишечника, соскоб со слизистой оболочки. Индикацию вируса (в фецес, содержимом кишечника, клетках слизистой оболочки, тонких кишок больных и павших от энтерита поросят) проводят при помощи электронной (негативное контрастирование) и иммуноэлектронной микроскопии, ИФА, ПЦР, латексагглютинации и изоляции на культурах клеток. Цитопатогенные изменения характеризуются округлением клеток с последующим отделением их от стекла. Вирусный антиген обнаруживают также в цитоплазме инфицированных клеток в РИФ.

Серологическую диагностику ротавирусной диареи поросят проводят с использованием РДП, РИГА и РТГА, РИФ, РН, РСК. Обнаружение при диагностике антител при отсутствии клинических признаков болезни может служить основанием для постановки диагноза «инаппарантная форма ротавирусной инфекции свиней».

Дифференциальный диагноз . Ротавирусный энтерит поросят необходимо дифференцировать от:

• вирусного гастроэнтерита;
• энтеритов бактериальной этиологии ( , клебсиеллеза, протейной инфекции, ).

Иммунитет . После переболевания у свиней отмечают невосприимчивость к ротавирусному энтериту в течение 6-9 месяцев. В тоже время сывороточные антитела не обеспечивают защиту животных против ротовирусного энтерита поросят.

Для активной иммунизации в России выпускают инактивированную эмульсионную вакцину против ротавирусной болезни свиней ТР-1 («Нарвак»); моновалентные живые и инактивированные вакцины против ротовирусного энтерита и вирусного гастроэнтерита свиней (ВНИИЗЖ). Их применяют для иммунизации свиноматок и поросят-сосунов.

Живые вакцины назначают перорально или внутримышечно. Инактивированные вакцины вводят внутримышечно свиноматкам или внутрибрюшинно поросятам-сосунам.

Лечение . Как при всех вирусных инфекциях специфическое лечение при ротавирусной инфекции поросят не разработано.

Применение антибиотиков, в том числе и современных, вместе с пробиотиками используют для профилактики вторичных бактериальных инфекций.

Положительный эффект при лечении поросят, больных ротавирусным энтеритом, дает замена корма раствором глюкозы различных концентраций в первые 24-72 часа после появления у больных поросят первых признаков диареи, а также выпаивание глюкозоглицеринового электролитного раствора и раствора L-глутамина для перорального применения.

Неплохие результаты дает дача поросятам при отъеме коровьего молозива, содержащие антитела к ротавирусу.

Меры борьбы . При установлении диагноза на ротавирусный энтерит поросят хозяйство Постановлением Губернатора области объявляется неблагополучным и в нем вводятся ограничения.

Всех клинически здоровых свиней иммунизируют вакциной в соответствии с инструкцией по ее применению.

В хозяйстве проводится полный комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий, который включает в себя меры по недопущению заноса возбудителя в другие благополучные хозяйства, проводится строгий контроль за комплектованием стада животными из других хозяйств.

При ликвидации заболевания специалисты должны уделить особое внимание полноценному, сбалансированному кормлению супоросных и подсосных свиноматок, а новорожденным поросятам создавать условия, предусмотренные технологией содержания.

При проведении мероприятий необходимо:

• уменьшать использование для опоросов разовых свиноматок;
• планировать проведение опоросов таким образом, чтобы избежать скученности в помещениях для содержания подсосных свиноматок и новорожденных поросят;
• проводить тщательную механическую очистку и дезинфекцию помещений для опоросов, используя для этого хлорсодержащие препараты и раствор формальдегида;
• для профилактики наслоения бактериальной инфекции применять перорально антибиотики;
• принимать меры к снижению влияния стрессов на поросят, для стимулирования рефлекса молокоотдачи применять окситоцин.

Хорошие результаты при ликвидации инфекции дают смена мест опоросов, проведение опоросов в летних лагерях, санация помещений, эксплуатация родильных блоков в соответствии с принципом «все свободно — все занято» и ряд других мероприятий.

Хозяйство объявляют благополучным по ротавирусному энтериту свиней через 3 недели после последнего случая падежа поросят, выздоровления заболевших животных или сдачи их на убой. А также проведения всего комплекса заключительных оздоровительных мероприятий с дезинфекцией.

Ротавирусный энтерит поросят (лат. - Rotavirosis enteritis suum; англ. - Rotavirus enteritis of pig) - высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся симптомами острого энтерита, диареей, дегидратацией организма.

Историческая справка, распространение, степень опаснос ти и ущерб. Болезнь широко распространена в странах с развитым промышленным свиноводством.

Возбудитель болезни. Возбудитель - РНК-содержащий безоболочный вирус из семейства Reoviridae, рода Rotavirus. Различают 4 серогруппы ротавируса свиней (А, В, С, Е). У поросят-сосунов основным возбудителем ротавирусного энтерита регистрируют вирус серогруппы А. Описано 11 серотипов возбудителя, причем различий в патогенности штаммов группы А не установлено. Некоторые штаммы вируса имеют гемагглюти-нины. Вирус репродуцируется в первичной культуре клеток поросенка и в ряде перевиваемых клеточных линий.

В перекрестной реакции нейтрализации выявлено родство между рота-вирусами обезьян, свиней, крупного рогатого скота и человека. Изучение

404 антигенных свойств ротавирусов свиней, телят, ягнят, кроликов, жеребят и других животных в РИФ, РН, РСК и электронной микроскопией показало, что они обладают одним или несколькими общими групповыми антигенами.

Ротавирус устойчив в широком диапазоне рН - от 3,0 до 9,0, но слабо-устойчив к действию высоких температур: разрушается при 60 °С в течение 30 мин, при 50 °С в течение 1 ч.

Эпизоотология. Инфекция распространена широко, часто протекает бессимптомно. Не исключено, что в крупных стадах возбудитель постоянно циркулирует между взрослым поголовьем и молодняком. Устойчивость вируса во внешней среде создает длительное неблагополучие ферм по этой инфекции. Другие животные (например, грызуны) и человек могут быть активными или пассивными носителями возбудителя.

У большинства свиноматок выявлены антитела против ротавируса в сыворотке крови, молозиве, секретах молочных желез. Благодаря такому иммунитету взрослые животные устойчивы к заражению. При этом свиноматки, иммунные к ротавирусу, могут выделять его с фекалиями в период, когда поросята частично чувствительны к инфекции, поэтому взрослые свиньи служат источником возбудителя инфекции.

Также основными источниками возбудителя ротавирусного энтерита являются больные поросята и вирусоносители. Превалирующий путь выделения ротавирусов - каловые массы. Возраст поросят во время отъема влияет на выделение ротавируса. У животных 2...3-недельного возраста титр антител резко снижается, что совпадает с их повышенной восприимчивостью к ротавирусной инфекции. Заражение происходит при контакте с больными или с инфицированной средой. Ротавирусный энтерит проявляется в виде небольших вспышек и характеризуется цикличностью течения.

Болезнь широко распространена среди поросят в возрасте от 3 до 8 нед. Часто вспышки инфекции наблюдают на 3...7-Й день после отъема поросят. Заболеваемость при ротавирусной диарее свиней достигает 50...80 %, а летальность среди 3-недельных поросят составляет 3...10 %, иногда до 50 %. Особенно высокая она при осложнении ротавирусной инфекции кишечной палочкой и в случае одновременного заражения ротавирусом и коронавирусом гастроэнтерита свиней. Летальность в этом случае более 90 %.

Патогенез. Вирус с контаминированными кормами попадает в желудочно-кишечный тракт и адаптируется в тонком кишечнике. Репликация его наиболее интенсивна в течение 24...96ч после заражения. Позднее репродукция вируса ограничивается клетками ворсинок, которые впоследствии атрофируются.

Дегенерация и десквамация эпителия ворсинок способствуют развитию и проникновению через стенку кишечника банальной микрофлоры (Е. coli и др.), что осложняет течение болезни и нередко вызывает гибель животных от секундарной инфекции. Развитие воспаления в кишечнике обусловливает усиление перистальтики и диарею. Установлена корреляция между экскрецией ротавируса в фекалиях поросят и наличием диареи в помете в подсосный период отъема. Тяжесть заболевания зависит от сочетания патогенов, возраста животных, условий содержания.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период у поросят длится 18...36ч (иногда до 5 дней). Наиболее массово распространяется заболевание в первую неделю после отъема поросят.

Течение острое или подострое. Появление рвоты сразу после кормления - один из ранних признаков ротавирусного энтерита. Через 12...24 ч после заражения развиваются депрессия, анорексия, поросята малопо-

405движны. Болезнь сопровождается диарейным синдромом, известным под названием «молочный понос», дегидратацией. Фекальные массы разжижены, желто-белого и белого цвета. Продолжительность диареи колеблется от нескольких часов до нескольких дней. Температура тела при этом остается в пределах физиологической нормы.

У поросят 10...21-дневного возраста болезнь протекает сравнительно легко, после двухдневной диареи они выздоравливают, что, вероятно, обусловлено защитной ролью антител, получаемых с молозивом и молоком. Летальность поросят в этом возрасте незначительна.

У больных поросят 3...6-недельного возраста фекалии водянистые, желтого или желто-зеленого цвета, иногда мутно-белые («белый понос»), с примесью слизи в виде плавающих хлопьев. Болезнь сопровождается сильной дегидратацией, в результате которой поросята теряют до 30 % массы тела и погибают.

Анорексия продолжается 24...72 ч, после чего аппетит восстанавливается. Симптомы болезни сохраняются в течение 4...6 дней, но фекалии могут иметь желтый цвет 7... 14 дней. Иногда раннюю диарею отмечают у поросят-сосунов в возрасте 3...15 дней (7...17 %), позднюю - у молодняка через 15 дней после отъема (5 %). Летальность при ротавирусном энтерите и вирусном гастроэнтерите высокая -до 82%. Переболевшие поросята отстают в развитии.

В последнее время регистрируется латентная, или бессимптомная, форма болезни, которая характеризуется персистированием в организме определенного количества вируса при отсутствии клинических признаков гастроэнтерита и обнаружении вируса в фекалиях внешне здоровых животных.

При осложнении ротавирусной инфекции поросят эшехириозом или другими энтеробактериозами, вирусным гастроэнтеритом, гемофилезным полисерозитом болезнь протекает тяжелее. Летальность при смешанной инфекции может достигать 100 %.

Трупы поросят обезвожены, обнаруживают обширные поражения в желудочно-кишечном тракте. Желудок переполнен свернувшимся молоком, а в слепой и ободочной кишке содержится жидкость желтого, серого или темно-зеленого цвета. Стенки тонкого кишечника истончены, гиперемированы. Регионарные мезенте-риальные лимфатические узлы уменьшены, коричневого цвета. Гистологически выявляют различной степени атрофию эпителия ворсинок слизистой оболочки кишечника.

Диагностика ротавирусной диареи телят основана на анализе эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований (гистологический анализ и выделение вируса).

В лабораторию отправляют содержимое кишечника, соскоб со слизистой оболочки. Индикацию вируса в содержимом кишечника, клетках слизистой оболочки больных и павших от энтерита животных проводят при помощи электронной (негативное контрастирование) и иммуноэлектрон-ной микроскопии, ИФА, ПЦР, латекс-агглютинации и изоляции на культурах клеток. Цитопатогенные изменения характеризуются округлением клеток с последующим отделением их от стекла. Вирусный антиген обнаруживают также в цитоплазме инфицированных клеток в РИФ.

Серологическую диагностику проводят с использованием РДП, РИГА и РТГА, РИФ, РН, РСК. Обнаружение антител при отсутствии клиниче-

406ских признаков может служить основанием для диагноза «инаппарантная форма ротавирусной инфекции свиней».

Ротавирусный энтерит поросят дифференцируют от вирусного гастроэнтерита и энтеритов бактериальной этиологии (эшерихиоз, сальмонеллез, клебсиеллез, протейная инфекция, псевдомоноз, дипло-кокковая септицемия, дизентерия).

После переболевания отмечается невосприимчивость свиней к ротавирусному энтериту в течение 7...9 мес. Однако сывороточные антитела не обеспечивают защиту против ротавирусного энтерита поросят. В механизме защиты большое значение имеет клеточный иммунитет.

Для активной иммунизации в РФ выпускают инактивированную эмульсионную вакцину против ротавирусной болезни свиней ТР-1 («Нарвак»); моновалентные живые и инактивированные вакцины против ротавирусной инфекции свиней (ВНИИЗЖ) и эмульсионную вакцину против ротавирусного энтерита и вирусного гастроэнтерита свиней (ВНИИЗЖ). Их используют для иммунизации свиноматок и поросят-со-сунов. Живые вакцины назначают перорально или внутримышечно. Инактивированные вакцины вводят внутримышечно свиноматкам и внутрибрюшинно поросятам-сосунам.

Применяют также инактивированную вакцину, изготовленную в Украине.

Лечение. Специфическое лечение не разработано. Применение антибиотиков неэффективно, их используют совместно с пробиотиками для профилактики вторичных бактериальных инфекций.

Положительный эффект при лечении поросят, больных ротавирусным энтеритом, дает замена корма раствором глюкозы различных концентраций в первые 24.„72 ч после появления диареи, а также выпаивание глю-козоглицеринового электролитного раствора и раствора L-глутамина для перорального применения. Проходит испытание ротаиммунолактон, полученный на основе молозива гипериммунизированных коров, - препарат для пассивной иммунизации против ротавирусного энтерита. Положительные результаты получены при даче поросятам при отъеме молозива коров, содержащего антитела к ротавирусу.

Меры борьбы. При установлении диагноза на ротавирусный энтерит поросят хозяйство объявляют неблагополучным, вводят ограничения. Все поголовье клинически здоровых свиней иммунизируют вакциной в соответствии с инструкцией по ее применению.

Проводят комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий, который включает меры по недопущению заноса возбудителя в благополучные хозяйства, строгий контроль за комплектованием стада животными из других хозяйств. Особое внимание следует уделить полноценному сбалансированному кормлению супоросных и подсосных свиноматок, а новорожденным поросятам необходимо создать условия, предусмотренные технологией содержания.

К другим мерам борьбы относятся: сокращение использования для опоросов разовых свиноматок; планирование опоросов, исключение скученности в помещениях для содержания подсосных свиноматок и новорожденных поросят; очистка и дезинфекция помещений для опоросов, для чего используют раствор формальдегида и хлорсодержащие препараты; применение перорально антибиотиков поросятам и свиноматкам для профилактики бактериальных инфекций; снижение влияния стрессов на

407поросят; стимуляция молокоотдачи путем внутримышечного или подкожного введения свиноматкам окситоцина.

Хорошие результаты дают смена мест опоросов, проведение их в летних лагерях, санация помещения, эксплуатация родильных блоков в соответствии с принципом «все свободно - все занято» и другие мероприятия.

Хозяйство объявляют благополучным по ротавирусному энтериту свиней не ранее чем через 3 нед после последнего случая падежа поросят, выздоровления заболевших животных или сдачи их на убой, а также проведения всех других заключительных оздоровительных мероприятий.

1. Дайте характеристику возбудителю ротавирусного энтерита. 2. Раскройте клиническое проявление ротавирусного энтерита у поросят. 3. Как поставить диагноз на ротавирусный энтерит и от каких болезней его необходимо дифференцировать? 4. Как следует проводить лечение и оздоровительные мероприятия в неблагополучном по ротавирусному энтериту хозяйстве?

ГРИПП ЛОШАДЕЙ

Грипп лошадей (лат. - Grippus; англ. - Equine influenza; инфлюэнца лошадей) - остро протекающая высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся кратковременной непостоянной лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, сухим и болезненным кашлем.

Ис торическая справка, распространение, с тепень опасности и ущерб. Грипп лошадей впервые описали Я. Е. Коляков и Д. Н. Рожнов (1933). От больных лошадей в бывшей в Чехословакии Соснова (1956) впервые выделил вирус, который позднее был обозначен как вирус гриппа А. В настоящее время болезнь встречается во многих странах мира, в том числе в РФ. Грипп наносит коневодческим хозяйствам ощутимый ущерб, который складывается в основном из затрат на проведение противоэпизоотических мероприятий.

Возбудитель болезни. Возбудитель - РНК-содержащий вирус средних размеров (80...100нм), относящийся к семейству Orthomixoviridae. Структуры вириона покрыты наружной и внутренней оболочками. Наружная содержит два гликопротеида - гемагглютинин и нейраминидазу, определяющих узкую специфичность вирусов гриппа А. Гемагглютинин и нейраминидаза обусловливают важные свойства вирусов - токсиген-ность, иммуногенность, изменчивость. Вирус хорошо культивируется в куриных эмбрионах при заражении в аллантоисную и амниотическую полости.

Вирус слабоустойчив во внешней среде. В воздушной среде его жизнеспособность сохраняется несколько часов, а на окружающих предметах, в высохших каплях слизи - до 2 нед. Вирус чувствителен к ультрафиолетовым лучам.

Эпизоотология. В естественных условиях к вирусу восприимчивы лошади всех возрастов, но особенно тяжело болеют жеребята. Источник возбудителя инфекции - больные животные, которые в течение 2 нед выделяют вирус во внешнюю среду. Основной путь передачи возбудителя - аэрогенный, но может быть и контактный. Грипп лошадей чаще всего регистрируется в весенне-летний и осенний периоды, что связано с наиболее интенсивным передвижением животных, появлением неиммунного молодняка.

При неблагоприятных условиях содержания (сквозняки, сырость и др.) эпизоотические вспышки гриппа могут охватить до 60 % конепоголовья со значительным отходом (до 20 %) молодняка.

408 Патогенез. Легкие лошадей имеют особенности строения, которые отчасти обусловливают характер поражений при вирусных респираторных заболеваниях. Вирусы гриппа обладают выраженным тропизмом к эпителию дыхательных путей, особенно клеткам цилиндрического эпителия нижней носовой раковины и трахеи. Проникнув в них, вирус начинает интенсивно репродуцироваться, вызывая дистрофию, некроз, слущивание эпителия. Поврежденная слизистая оболочка становится проницаемой для вирусов, вовлекается подлежащая ткань с сосудистой сетью. В результате разрушения клеток развивается реактивное воспаление, что, однако, не препятствует дальнейшему прогрессированию инфекции. Процесс распространяется на нижние отделы респираторного тракта: развиваются эрозивный бронхит, перибронхит, периартериит, бронхопневмония. Могут возникать поражения и других органов - миокардит, энцефалопатия. Хотя вирусы гриппа довольно быстро разрушаются в организме, их токсичные субстанции, продукты распада клеток, бактерии устремляются в кровеносное русло, в результате чего возможны полнокровие, стазы, кровоизлияния. Существенные нарушения свертывающей и фибринолитической систем усугубляют развитие геморрагического синдрома. Синергизм перечисленных процессов способствует усилению протеолитической и цитотоксической активности вируса, деструкции капиллярных стенок, генерализации инфекции, развитию сливных пневмоний с отеком легких. Выделяющийся из клеток вирус поражает новые участки эпителия, и в патологический процесс вовлекается обширная поверхность слизистой оболочки. При слабой резистентности макроорганизма развивается вторичная инфекция с участием различных бактерий. У жеребых кобыл вследствие интоксикации может наступить гибель плода. В ответ на размножение вируса гриппа возникают специфические иммунные реакции организма, продуцируются местные антитела к вирусу, которые играют ведущую роль в защите организма при гриппозной инфекции.

Течение и клиническое проявление. Заболевание появляется через 1... 6 дней после заражения, в некоторых случаях отмечают более короткий инкубационный период - 18...20 ч. Клиническая картина гриппа у лошадей довольно разнообразная и зависит от условий содержания и эксплуатации животных, их иммунного статуса, биологических свойств возбудителя. В симптомокомплексе болезни преобладают катаральное воспаление слизистых оболочек, сухой кашель, повышенная чувствительность глотки и трахеи. Сдавливание верхних колец трахеи вызывает кашель. Лихорадка - непостоянный признак. Повышение температуры тела до 39...40 "С, покраснение слизистых оболочек глаз и полостей ноздрей, из которых возможны слизистые истечения, отмечают в течение 1...5 дней. Пульс учащен до 75 ударов в минуту, животное угнетено. При движении кашель усиливается. В холодную сырую погоду грипп протекает тяжело, часто осложняется вторичной бактериальной инфекцией. По тяжести проявления гриппа лошадей различают типичную, атипичную и злокачественную формы.

Типичная форма проявления гриппа лошадей характеризуется угнетением, воспалением слизистых оболочек глаз и носовой полости, увеличением окологлоточных лимфатических узлов, неглубоким кашлем. Затем происходит быстрый подъем температуры тела до 39,5...40°С, которая удерживается в течение 1...4 дней. Одновременно с лихорадкой появляется сухой болезненный кашель. При движении лошади кашель усиливается. Больные животные угнетены, у них снижается аппетит. Пульс учащен до 65...75 ударов в минуту.

Атипичную форму гриппа у лошадей часто диагностируют при заражении их вирусом первого серотипа. У животных наблюдают слабовыражен-ный серозный ринит, редкий неглубокий кашель. Лихорадка или отсутствует, или не регистрируется.

Злокачественное течение гриппа лошадей чаще всего вызвано вирусом второго серотипа. Кашель у лошадей сухой, отрывистый, болезненный. Во время кашля животное опускает голову, из носовых отверстий выделяются слизистые истечения. При исследовании сердечной деятельности

409обнаруживают аритмию, выпадение, расщепление или раздвоение тонов сердца. У выздоровевших лошадей изменение тонов и ритма сердечной деятельности сохраняется на протяжении нескольких месяцев. Напряженная работа больных лошадей в ряде случаев может привести к их гибели вследствие дистрофических изменений в сердце. При осложнении вторичной микрофлорой первичного процесса, вызванного вирусом гриппа, кашель становится коротким, глухим, болезненным. При дыхании появляются хрипы - влажные или сухие. Температура часто повышена в течение длительного времени - 1...2 нед. Показателем развития вторичной инфекции служат слизисто-гнойные истечения из носовых отверстий.

Патологоанатомические признаки. При вскрытии отмечают катаральное воспаление глаз и верхних дыхательных путей: гиперемию, отек слизистых оболочек и наличие катарального экссудата. Часто обнаруживают кровоизлияния и отеки в подкожной жировой клетчатке. Легкие серо-красного цвета, с участками уплотнения. На разрезе зоны воспаления серого цвета со слизистым и слизисто-гнойным содержимым.

Часто отмечают воспаление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Сердечная мышца дряблая, грязно-розового цвета. Печень и почки с явлениями застоя и перерождения. Лимфатические узлы головы, шеи, средостенные увеличены. Нередко обнаруживаются фибринозные плевриты.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований (окончательный диагноз).

Материалом для прижизненной лабораторной диагностики служит носовая слизь в первые дни болезни, а для посмертной - кусочки слизистой оболочки носа, глотки, трахеи, легких, взятые от павших лошадей.

Для серодиагностики используют парные пробные сыворотки крови, взятые у животных в первые дни болезни и спустя 2...3 нед с целью определения повышения уровня антител в РТГА. Выделение вируса осуществляют на куриных эмбрионах, а в дальнейшем проводят идентификацию в РГА и РТГА. Патологический материал также исследуют при помощи РИФ.

При дифференциальной диагностике грипп лошадей надо отличать от ринопневмонии, вирусного артериита и мыта.

Иммунитет, специфическая профилактика. У переболевших лошадей вырабатываются специфические антитела, но иммунитет возникает только к тому типу возбудителя, которым переболело животное. Для специфической профилактики используют инактивированную поливалентную вакцину. Эффективность вакцинации достигается при двукратном введении инактивированной вакцины и последующей ревакцинации не менее одного раза в год.

Профилактика. Для профилактики гриппа лошадей осуществляют комплекс следующих мероприятий: ввод в благополучные хозяйства больных и подозрительных по заболеванию гриппом лошадей строго запрещают; всех вновь поступивших лошадей карантинируют в течение 30 дней. В этот период их ежедневно подвергают клиническому осмотру; проводят профилактические ветеринарно-санитарные мероприятия.

При обнаружении у лошадей респираторного заболевания всех больных животных и животных, находящихся с ними в одном помещении, изолируют от остального конепоголовья и принимают меры для установления диагноза.

410Лечение. Специфическое средство лечения больных гриппом лошадей не разработано. Больных освобождают от работы и изолируют от остального конепоголовья. За ними закрепляют отдельный обслуживающий персонал и подвергают симптоматическому лечению с применением бронхолитиков, сердечных средств, антибиотиков и сульфаниламидных препаратов. В дневное время в теплую сухую погоду их содержат на открытом воздухе.

Меры борьбы. При установлении диагноза на грипп лошадей хозяйство (конный завод, ипподром, конеферма, табун и т. д.) объявляют неблагополучным по этой болезни и вводят ограничения. При этом запрещают ввод в хозяйство и вывод из него лошадей, а также перегруппировку их внутри хозяйства, вывоз фуража и сбруи. Больных изолируют и лечат. Клинически здоровых лошадей неблагополучного хозяйства вакцинируют против гриппа.

Помещения, где содержатся больные и подозрительные по заболеванию животные, сбрую, предметы ухода, подстилку обеззараживают. С трупов лошадей, павших от гриппа, кожу снимают и обеззараживают в течение 12 ч в слабом растворе известкового молока (гидроксид кальция). Трупы утилизируют.

Ограничения с неблагополучного хозяйства снимают через 15 дней после последнего случая выздоровления больных лошадей и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

Контрольные вопросы и задания. 1. Охарактеризуйте эпизоотологические особенности и клинические признаки гриппа лошадей. 2. Когда диагноз на грипп лошадей считается установленным? 3. Охарактеризуйте профилактические мероприятия и меры борьбы при гриппе лошадей.

ИНФЕКЦИОННАЯ АНЕМИЯ ЛОШАДЕЙ

Инфекционная анемия лошадей (лат. - Anemia infectiosa equorum; англ. - Equine infectious anemia; ИНАН) - болезнь однокопытных, характеризующаяся поражением кроветворных органов, рецидивирующей лихорадкой, септическими явлениями, геморрагическим диатезом, анемией с уменьшением содержания гемоглобина и числа эритроцитов, ускоренным их оседанием, упадком сил и длительным вирусоносительством (см. цв. вклейку).

Историческая спр авка, р аспростр анение, степень оп аснос ти и ущерб. Впервые ИНАН описал во Франции Лигаей (1843). В 1859 г. Ангиннард экспериментально доказал заразный характер болезни путем введения крови больных анемией здоровым лошадям. Карре и Балле (1904) установили вирусную природу болезни и доказали, что возбудитель содержится в крови и органах больного животного. В 1969 г. Коно выделил вирус в культуре лейкоцитов. В России Помудин сообщал о случаях заболевания лошадей ИНАН в 1910 г. Я. Е. Коляков и соавт. (1932) впервые разработали методы диагностики ИНАН.

Болезнь была широко распространена в периоды Первой и Второй мировых войн. В последнее время, по данным МЭБ, болезнь встречается в США, Австралии, Японии, Индии, в странах Африки, Европы, а также в странах СНГ и в России.

Коневодство стран, где регистрируют инфекционную анемию, терпит большой экономический ущерб. Летальность при первичных вспышках болезни колеблется от 20 до 80 %. Особенно больших расходов требует проведение сложных мероприятий по диагностике, профилактике и ликвидации болезни.

Возбудитель болезни. РНК-содержащий вирус, относящийся к медленным вирусам семейства Retroviridae. Вирионы чаще сферической формы, со средним диаметром 90...120нм, имеют двухконтурную оболочку.

411Штаммы вируса И HAH, выделенные в различных частях земного шара, в антигенном отношении идентичны. Вирус культивируется в перевиваемых культурах тканей жеребят, но без признаков ЦПД (ЦПД наблюдают только в культурах лейкоцитов и костного мозга).

К химическим факторам вирус устойчив. При двухчасовой экспозиции в 20%-ном растворе хлорной извести или негашеной извести, в 1%-ных растворах фенола и формалина вирус не погибает. При 0...2°С возбудитель сохраняется до 3 лет, в глицерине - 7 мес, в моче и навозной жиже - до 2,5 мес, в стерильной воде - 160 дней. Инфицированные корма безопасны через 9 мес. При биотермической обработке навоза вирус инакти-вируется через 30 дней, 2...4%-ный раствор гидроксида натрия убивает его за 20 мин, 2%-ный раствор формалина - за 5 мин.

Эпизоотология. В естественных условиях ИНАН болеют лошади, ослы и мулы. Источником возбудителя инфекции служат больные животные. Лошади с латентным течением болезни могут быть вирусоносителями в течение 10 лет и более. Из организма больной лошади вирус выделяется с секретами и экскретами, содержащими белок: мочой, калом, носовой слизью, молоком. Факторами передачи служат корма, вода, навоз, подстилка и другие инфицированные объекты. Основной путь заражения - трансмиссивный - через кровососущих насекомых, особенно слепней, в слюне которых вирус сохраняется длительное время. Здоровые лошади могут заболевать ИНАН в результате поступления в организм через кожу даже 0,01 мл зараженной крови. Это обстоятельство позволяет считать кровососущих насекомых (слепней, комаров, мух-жигалок) основным фактором передачи возбудителя инфекции. Этим и объясняется тот факт, что болезнь чаще регистрируется в летнее время (ярко выраженные сезонность и стационарность), в долинах и поймах рек, в лесисто-болотистых местностях. Кроме того, массовое заболевание лошадей наблюдается в годы с жарким и сухим летом.

Вспышка ИНАН обычно продолжается 3...5 мес. Вначале обнаруживают лошадей, у которых болезнь проявляется остро, в дальнейшем превалируют случаи хронического и латентного течения. Через 1...2 года случаев выраженной болезни не регистируют, но многие животные остаются вирусоносителями.

Патогенез. Вирус проникает в организм восприимчивых животных главным образом парентерально и разносится по всем органам и тканям. Особенно интенсивно размножается в костном мозге и крови, вызывая угнетение эритропоэза и гемолиз части эритроцитов во время приступа лихорадки. Через 5 дней после заражения число эритроцитов в 1 мкл крови уменьшается до 1,5...3 млн [(1,5...3,0) 10 12 /л), в результате показатель гематокрита и содержание гемоглобина уменьшаются на 50%. Уже через 24 ч после заражения скорость оседания эритроцитов (СОЭ) значительно увеличивается. В результате ЦПД вируса на клетки кроветворных органов в крови больных лошадей появляется большое количество чужеродного белка (тканевого антигена), который и индуцирует аллергическое воспаление тканей и усиленную продукцию антител против этих антигенов. Вследствие этого вирус ИНАН присутствует в крови в виде иммунного комплекса вирус + антитело.

Течение и клиническое пр оявление. Инкубационный период длится чаще от нескольких дней до месяца. Различают сверхострое, острое, под-острое и хроническое течение болезни. В развитии инфекционного процесса характерна определенная цикличность с чередованием периодов обострения (рецидивов) и затухания (ремиссий), что создает в конечном счете многообразие клинического ее проявления.

При сверхостром течении отмечают быстрый подъем температуры тела, геморрагический гастроэнтерит, асфиксию, сердечную слабость, атаксию, параличи задних конечностей и гибель животных через 1...2 дня.

4 12 Острое течение болезни также характеризуется лихорадкой (41...42 °С), угнетением, нарушением сердечной деятельности, исхуданием при сохраненном аппетите, набуханием и бледностью конъюнктивы с наличием на ней кровоизлияний, отеками в области живота, препуция, конечностей, шаткостью походки, одышкой, быстрым развитием анемии. Кровь становится водянистой (разжижение), число эритроцитов уменьшается до 1 млн в 1 мкл (1 10 12 /л). Содержание гемоглобина снижается до 35...50 г/л, СОЭ повышена (70...80 мм в первые 15 мин). Продолжительность болезни 1...3 нед, иногда 1 мес, после чего животные погибают.

Подострое течение болезни длится 2...3 мес, сопровождается ремитти-рующей лихорадкой и такими же симптомами в период рецидива, как при остром течении. В период ремиссии указанные признаки постепенно исчезают и животные выглядят здоровыми. Чем чаще и продолжительнее приступы лихорадки, тем быстрее истощаются защитные силы организма, и животные в конце концов погибают.

Хроническое течение болезни чаще является продолжением подострого. Оно характеризуется чередованием лихорадочных периодов (через 1... 3 дня) и продолжительных периодов покоя (ремиссии) длительностью до нескольких месяцев. Во время рецидивов наблюдают те же симптомы, что и при остром течении болезни: утомляемость, одышку, сердцебиение, потливость, тремор мышц, исхудание и гибель животного.

Латентное течение ИНАН отмечают обычно в стационарно неблагополучных пунктах у резистентных лошадей. Для него характерны резкие и кратковременные подъемы температуры тела. Такие животные внешне кажутся здоровыми, но являются вирусоносителями и представляют большую опасность для окружающего поголовья, служат источником возбудителя инфекции. Болезнь может длиться годами, проявляясь иногда лишь заметным исхуданием, быстрой утомляемостью и учащенным сердцебиением при физической нагрузке. В организме латентно больных лошадей вирус может персистировать до конца жизни животного.

Патологоанатомические признаки. На вскрытии у животного, павшего после острого течения болезни, отмечают септические явления. Наблюдаются исхудание, желтушный оттенок конъюнктивы, слизистой оболочки носа. Подкожная и межмышечная клетчатка желтушная, пронизана кровоизлияниями, с зонами студневидного серозно-геморрагического инфильтрата. Лимфатические узлы, особенно портальные и почечные, набухшие, сочные. Селезенка сильно увеличена (спленомегалия), крове-наполнена, с кровоизлияниями под капсулой, пульпа дряблая. Печень увеличена, дряблая, мозаичного цвета. Сердце увеличено, миокард серо-глинистого цвета. В желудочно-кишечном тракте геморрагическое воспаление слизистой оболочки с кровотечениями в полость.

Патологоанатомические изменения при хроническом течении болезни характеризуются истощением, бледностью и желтушностью слизистых оболочек, наличием мелких кровоизлияний на серозных покровах кишечника, сердца, увеличением селезенки и лимфатических узлов. При латентном течении болезни характерных изменений в трупах не обнаруживают.

Наиболее типичные гистологические изменения заметны в печени и селезенке. В капиллярах печени отмечают скопление гистиоцитов, макрофагов и лимфоидных клеток. В макрофагах и в клетках Купфера обнаруживают гемосидерин, в селезенке - сильное инфильтрирование ткани незрелыми эритроцитами.

413Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз на ИНАН ставят комплексно. Учитывают эпизоотологические особенности, результаты клинического, патологоморфологического, гематологического, серологического исследований и биологической пробы.

Для исследования в ветеринарную лабораторию направляют: сыворотку крови лошадей (5...6 мл) для серологического исследования; кровь, которую берут до поения и кормления животного (10... 12 мл), стабилизированную 20%-ным раствором цитрата натрия, для гематологического исследования (табл. 5.14); кусочки печени, селезенки, почек, сердца, легких и лимфатических узлов, взятых от павших или убитых с диагностической целью животных для гистологического исследования; сыворотку крови или дефибринированную кровь от подозрительных по заболеванию инфекционной анемией лошадей для постановки биологической пробы.

Серологический метод диагностики основан на обнаружении антител к вирусу в сыворотке крови подозрительных по заболеванию лошадей путем постановки реакции диффузной преципитации (РДП).

Трансмиссивный гастроэнтерит свиней (ТГЭ) –Transmissible gastroenteritis suum, инфекционный гастроэнтерит, торансмиссивный гастроэнтерит, болезнь Дойла и Хатчингса, ВГС – высококонтагиозная инфекционная болезнь свиней, вызываемая вирусом, характеризующаяся тяжелым септическим процессом с картиной геморрагического диатеза, а также поражением легких и желудочно-кишечного тракта, возникающими чаще в результате осложнения секундарной микрофлорой (сальмонеллами, пастереллами и другими бактериями).

Историческая справка . Впервые ТГЭ описали в США Дойл и Хатчингс в 1946 году. Затем болезнь была отмечена в Японии в 1956 году, Великобритании в 1957 году, а также других странах Европы, в последствие ТГЭ регистрировалась и в нашей стране.

Вирусный гастроэнтерит свиней в настоящее время регистрируется во всех странах мира с интенсивным ведением свиноводства, практически не встречается крупных свиноводческих хозяйств, в котором не было бы трансмиссивного гастроэнтерита свиней.

Экономический ущерб . Трансмиссивный гастроэнтерит наносит свиноводческим хозяйствам серьезный экономический ущерб, который обусловлен: снижением привесов, падежом животных, большими финансовыми затратами на проведение лечебно-профилактических мероприятий.

Этиология . Возбудитель –Transmiissible gastroenteritis virus, плеомофный вирус с тенденцией к образованию сферических форм, размером от 60до 160 нм, окруженный оболочкой с выступами, напоминающих солнечную корону.

Гликопротеид «короны» индуцирует в организме синтез вируснейтрализующих антител.

Вирус эпителиотропен, репродуцируется и накапливается в эпителиальных клетках тонкого отдела кишечника, альвеолярных макрофагах легких и в миндалинах. Вирус легко адаптируется и репродуцируется в цитоплазме первичных и перевиваемых клеток органов свиней, не вызывая в первых пассажах ЦПД.

Штаммы вируса, выделенные в разных странах, серологически идентичны, но существует иммунологическое различие между кишечными полевыми и культуральными штаммами. Вирус трансмиссивного гастроэнтерита имеет антигенное родство с гемаглютинирующим коронавирусом собак и коронавирусом – возбудителем инфекционного перитонита кошек.

В период виремии в организме животных вирус обнаруживается в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, а также в паренхиматозных органах. Попав во внешнею среду, вирус быстро утрачивает свою вирулентность. При температуре 50-60° С вирус теряет свою патогенность в течение 1 часа. При 80-100°С инактивируется в течении 5 минут. При температуре 28°С вирус остается вирулентным до 3 лет. В высушенном патологическом материале вирус сохраняется в течении 3 суток. Вирус устойчив к действию антибиотиков, фенолу, желчным кислотам, изменению рН от 3,0 до 11,0.В замороженном состоянии вирус сохраняется до 18 месяцев.

Вирус инактивируется 2%-ным раствором едкого натра в течении 20-30 минут,4%-ным раствором формальдегида за 10 минут, растворами фенола (0,5%-ный), гидроксида натрия (2%-ный) в течение 30минут. В жидких фекалиях больных свиней вирус инактивируется на солнце за 6 часов, в тени за 3 дня. Губительно на вирус действует хлорная известь.

Эпизоотологические данные . Источник вируса — больные и переболевшие свиньи. При этом, чем моложе поросята (сосуны до 10дневного возраста), тем они более чувствительны к вирусу ТГЭ. Длительность сохранения вируса (в днях) в истечениях из носа -11, в фекалиях-14, в легких-104, миндалинах-243. Переносчиком вируса ТГЭ являются: собаки, кошки, крысы, лисы, скворцы, мухи, перелетные птицы. Болезнь в виде эпизоотии наблюдается в хозяйствах, где все свиньи восприимчивы к вирусу. Болезнь протекает остро, охватывая при этом свиней всех возрастных групп.

Попав в организм собаки и лисиц, вирус ТГЭ начинает размножаться в кишечнике, в результате чего они загрязняют вирусом внешнюю среду. Животные выделяют возбудителя из организма с фекалиями и рвотными массами в течение 2-3 месяцев после переболевания.

Факторами передачи возбудителя инфекции являются: вода, зараженные корма, объекты внешней среды зараженные вирусом, мясо и продукты из мяса свиней, новорожденные поросята заражаются через желудочно-кишечный тракт и органы дыхания от свиноматок-вирусносителей. Специалисты свиноводческих хозяйств должны учитывать возможность заноса вируса собаками, птицами и грызунами.

В свежем эпизоотическом очаге трансмиссивный гастроэнтерит проявляется в виде вспышки и обычно связан с завозом в благополучные хозяйства свиней-вирусносителей и протекает с охватом в течение 2-4 дней всего свинопоголовья и 100% гибелью поросят первых дней жизни.

Если вирус продолжает циркулировать в хозяйстве, то болезнь протекает энзоотически и возникает при завозе новых восприимчивых свиней и при получении беспрерывных опоросов.

В основном заболевают подсосные поросята от 6 до 14 дневного возраста. Смертность не более 30%. Промежуточная форма течения болезни возникает между эпизоотиями и является результатом реинфекции.

Через 4-6 недель после первичного появления интенсивность энзоотии снижается. У свиноматок формируется иммунитет, в результате чего они передают антитела поросятам с молозивом, предохраняя их от заражения.

В откормочных хозяйствах ТГЭ обычно возникает среди свиней из вновь поступивших партий с последующим распространением на все поголовье.

Основные пути заражения — алиментарный и аэрогенный. Возникновению и быстрому распространению ТГЭ свиней благоприятствуют неблагоприятные факторы, снижающие резистентность организма животного (одностороннее и недостаточное кормление, связанное с авитаминозами и минеральной недостаточностью, скученность животных), неправильное проведение опоросов в одном помещении, отсутствие профилактических перерывов для санации свинарников-маточников или изолированных секций, способствующих накоплению вируса в окружающей среде.

При наличии такого фона в хозяйстве создаются условия для быстрого распространения заболевания, которое охватывает всех ранее не переболевших животных.

В свиноводческих хозяйствах обычно отмечают 2-3 летнюю периодичность энзоотии болезни, что связано со сроком передачи свиноматками колострального иммунитета новорожденным поросятам.

Патогенез . В организм свиней вирус попадает главным образом алиментарным путем через рот и, пройдя через желудок, попадает в кишечник. В эпителии тонкого отдела кишечника он интенсивно репродуцируется, вызывая при этом разрушение ворсинок.

Через несколько часов в просвете кишечника накапливается большое количество вируса, откуда он проникает в кровь и во все внутренние органы. Попав на эпителий легких, вирус производит второй цикл репродукции, приводящий к значительному повреждению альвеолярных макрофагов и эпителия легких.

Вследствие интенсивного разрушения цилиндрического эпителия кишечника, происходит его замещение кубическим и плоским эпителием, ворсинки атрофируются. У 90-95% новорожденных поросят атрофия ворсинок происходит в течение первых 12-24 часов после заражения.

Дегенерация, атрофия и десквамация эпителия кишечника и ворсинок приводит к нарушению в организме больных поросят электролитно -водного баланса, ацидозу, нарушению пищеварения и обмена веществ, в результате у поросят появляется профузная диарея и развивается дисбактериоз. В кишечнике начинает преобладать гнилостная микрофлора и болезнь часто осложняется развитием эшерихиоза.

Клинические признаки . Инкубационный период от 16-20 часов до 3 дней, при этом у новорожденных поросят он может укорачиваться до 12-18 часов, а у взрослых свиней удлиняться до 7 дней.

При первичной вспышке ТГЭ в хозяйстве у поросят бывает тяжелое течение болезни с типичными клиническими признаками.

У лактирующих неимунных свиноматок диагносцируем: повышение температуры тела до 40,5-41°С, отказ от корма, угнетение, рвоту, жажду, полное прекращение секреции молока, из носовых отверстий слизистое истечение, иногда сопящее дыхание. Наблюдается профузный понос. В течение 10-12 дней все свиноматки переболевают, в результате у них формируется иммунитет и вирусносительство.

У поросят старше 30дневного возраста и свиней на откорме ТГЭ болезнь проявляется повышенной температурой тела, рвотой, усиленной жаждой, отказом от корма, поносом, катаральным ринитом. При возникновении болезни переболевает все свинопоголовье. Больные поросята выздоравливают, после чего остаются вирусносителями ТГЭ и уже вторично не заболевают. Смертность у этой группы поросят достигает 5%.

Иногда у свиней этой возрастной группы течение болезни осложняется сальмонеллезом, эшерихиозом, респираторными заболеваниями, в результате чего отход поросят увеличивается.

Наиболее тяжело болезнь протекает у новорожденных поросят (5 дней после рождения). В течение 2-х суток заболевают поросята всего помета; у них появляется рвота и профузный понос, поросята отказываются сосать у свиноматки молозиво. Фекальные массы вначале полужидкие, желтоватого цвета, в дальнейшем приобретают серо-зеленый цвет с неприятным гнилостным запахом, выделение фекалий у поросят становится непроизвольным.

У больных ТГЭ поросят отмечаем быструю потерю массы тела, кожные покровы становятся цианотичными и липкими, у поросят нарушается координация движений, появляются судороги, поросята впадают в коматозное состояние и погибают. Отдельные выжившие поросята, резко отстают в росте и часто погибают в более старшем возрасте.

В стационарно неблагополучных хозяйствах вирус ТГЭ циркулирует у свиноматок, и в зависимости от складывающегося баланса вируса и напряженности иммунитета у свиноматок возможны вспышки болезни среди новорожденных поросят через определенные промежутки времени, а также среди введенного вновь нового свинопоголовья.

Патологоанатомические изменения . Кожные покровы у поросят синюшные, суховатые, задняя поверхность бедер испачкана фекальными массами. Желудок у одних павших поросят переполнен свернувшимся молоком, у других находим слизистую жидкость сероватого цвета. Слизистая оболочка желудка гиперемирована, под слизистой оболочкой точечные или полосчатые кровоизлияния. Тонкий отдел кишечника вздут и обычно содержит небольшое количество мутноватой, пенистой слизи, стенки кишечника тонкие, просвечивающиеся, дряблые, при небольшом усилии легко разрываются. Слизистая оболочка гиперемирована с точечными кровоизлияниями. Толстый отдел кишечника наполнен жидкими кормовыми массами, слизистая оболочка гиперемирована.

Портальные, мезентериальные и почечные лимфатические узлы увеличены, на разрезе суховатые. Селезенка полнокровная, под капсулой иногда находим пятнистые кровоизлияния, напоминающие инфаркты. В печени и почках не резко выраженная застойная гиперемия и зернистая дистрофия; под капсулой почек иногда находим точечные кровоизлияния. Сердце расширено за счет дилятации правого отдела, по ходу коронарных сосудов нередко встречаются точечные кровоизлияния. Легкие гиперемированы и несколько отечны. Оболочки головного мозга гиперемированы.

При гистологическом и электронно-микроскопическом исследовании многих эпителиальных клеток в пораженных участках кишечника они уменьшаются в числе, укорочены и разрушены.

Диагноз . Диагноз ставится на основании эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований: РН, РНГА, МФА выделения вируса, биопробы на восприимчивых поросятах, электронной микроскопии, иммунофлуоресценции- в культуре ткани и срезах пораженных органов.

В лабораторию для исследования направляют тощую и подвздошную кишку с содержимым и мезентериальные лимфатические узлы от 9 поросят 3-х пораженных пометов.

Материал отбирают не позднее чем через 2 часа после смерти и в сосудах Дьюара или термосе со льдом отправляют с нарочными. В связи с фоточувствительностью вируса, вируссодержащие материалы следует защищать от действия света.

Для изоляции и индентификации вируса применяют первичные культуры клеток свиней, а также перевиваемую линию клеток. Как экспресс метод может быть использован метод иммунофлуоресценции (использование мазков-отпечатков, гистосрезов из кишечника больных, зараженных культур клеток).

Окончательный диагноз подтверждают биологической пробой на 3-7-дневных поросятах от неиммунных свиноматок – им перорально вводят культуральный вирус или суспензию из стенок кишечника и мезентериальных лимфатических узлов, свободную от микрофлоры. Материал для заражения берут от двух-трех только что заболевших поросят и сразу используют.

Ретроспективную диагностику осуществляют серологическими методами (обнаружение вируснейтрализующих антител в сыворотках крови в РН, РИГА).

Дифференциальный диагноз . Вирусный гастроэнтерит свиней дифференцируют от: , расстройств желудочно-кишечного тракта на почве кормовых отравлений, микотоксинов, отравления пестицидами, ротовирусных, энтеровирусных, ТГЭ-подобных и других инфекций.

Иммунитет . У естественно переболевших свиноматок образуется как местный, так и общий гуморальный иммунитет. Свиньи переболевшие ТГЭ приобретают иммунитет длительностью до 2-х лет. После переболевания в сыворотке крови уже через несколько дней обнаруживаются вируснейтрализующие антитела в высоких титрах, в дальнейшем титр антител быстро снижается.

Опоросившиеся свиноматки с молозивом передают поросятам иммуноглобулины, однако колостральный иммунитет у поросят непродолжительный и недостаточно напряженный. Отсюда в неблагополучных хозяйствах молодняк необходимо защищать от зараженных вирусом с первых дней постнатального периода, ввиду того, что они получают от свиноматки слишком большую дозу вирулентного вируса.

Для специфической профилактики ТГЭ разработаны и применяются различные вакцины. Многочисленные инактивированные вакцины различаются между собой главным образом продолжительностью пассирования вируса в культуре клеток и концентрацией входящих в их состав вирусного антигена. Для специфической профилактики используют живые вирус вакцины, из аттенуированных штаммов вируса. Данные вакцины вводят свиноматкам внутримышечно, перорально, интраназально или комбинированным способом.

Мероприятия по профилактике заболевания.

В целях недопущения появления заболевания свиней ТГЭ руководители хозяйств, других предприятий и организаций, а также зоотехники и ветеринарные специалисты обязаны:

а) комплектовать свиноводческие хозяйства (фермы) животными только из хозяйств, заведомо благополучных по ТГЭ свиней, что должно быть подтверждено ветеринарной формой № 1-вет;

б) обеспечить выполнение ветеринарно-санитарных и зоогигиенических правил кормления и содержания свинопоголовья, особенно супоросных и подсосных свиноматок;

в) всех вновь поступивших в хозяйство свиней содержать изолированно в течение 30 дней под ветеринарным наблюдением;

г) установить строгий надзор за надлежащим обезвреживанием пищевых и боенских отходов, поступающих для скармливания свиньям;

д) систематически проводить профилактическую дезинфекцию и дератизацию на свиноводческих фермах, а также дезинфекцию транспорта, используемого для перевозки свинопоголовья и кормов;

е) не допускать:

• хозяйственной связи с неблагополучными по ТГЭ хозяйствами и фермами;
• завоза свинок и хрячков для воспроизводства из откормочных хозяйств (ферм, групп), комплектуемых сборным поголовьем, а также из хозяйств, которые используют в корм свиньям пищевые и боенские отходы;

В специализированных хозяйствах и комплексах по выращиванию и откорму свиней мероприятия по предупреждению заноса возбудителя ТГЭ проводят в соответствии с ветеринарно-санитарными правилами для специализированных свиноводческих хозяйств.

Лечение. Лечение больных свиней малоэффективно. Для подавлении вторичной микрофлоры назначают антибиотики, нитрофурановые и сульфаниламидные препараты.

Мероприятия по ликвидации заболевания свиней вирусным (трансмиссивным) гастроэнтеритом.

При установлении диагноза на вирусный (трансмиссивный) гастроэнтерит свиней хозяйство, свиноферму Постановлением Губернатора области объявляют неблагополучными по этой болезни и проводятся мероприятия в соответствии с временной инструкцией о мероприятиях по борьбе с вирусным (трансмиссивным) гастроэнтеритом свиней. Утвержденной Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 15 ноября 1975года и вводят следующие ограничения:

а) запрещают:

• ввоз в хозяйство (на ферму) и вывоз свиней в другие хозяйства, а также вывоз кормов;
• перегруппировку свинопоголовья внутри хозяйства (фермы) без согласования с ветеринарным специалистом хозяйства;
• посещение неблагополучных ферм лицами, не связанными с обслуживанием животных.

Разрешается вывозить (с соблюдением соответствующих мер) свиней не имеющих клинических признаков заболевания, для убоя на ближайшем мясокомбинате. Ветеринарно-санитарную оценку продуктов убоя таких свиней осуществляют, как указано в пункте 3.6 настоящей инструкции;

б) закрепляют постоянный транспорт для обслуживания животных в неблагополучном пункте (на ферме) без права выезда за его пределы;

в) оборудуют перевалочную площадку для кормов и санитарный пропускник у входа на территорию неблагополучной по ТГЭ фермы;

г) обеспечивают лиц, ухаживающих за животными, сменной спецодеждой и обувью;

д) организуют отпугивание (уничтожение) диких птиц на свиноводческих фермах, а также дезинфекцию и дератизацию помещений и территорий ферм.

Дезинфекцию станков, предметов ухода, оборудования и транспортных средств в неблагополучных хозяйствах (фермах) проводят один раз в 5 дней, а в изоляторах — ежедневно до отмены ограничений.

Для дезинфекции применяют: 2%-ный горячий раствор едкого натра или 2%-ный раствор формальдегида, раствор хлорной извести, содержащий 2% активного хлора, 20%-ную взвесь свежегашеной извести при экспозиции 3 часа.

Навоз подвергают обеззараживанию биотермическим способом. Трупы павших свиней уничтожают путем сжигания или утилизируют под контролем ветеринарного специалиста.

Руководители и зооветеринарные специалисты хозяйств, при появлении заболевания свиней вирусным (трансмиссивным) гастроэнтеритом должны принять меры к улучшению условий содержания и кормления свиней с учетом состояния их здоровья, обращая особое внимание на доброкачественность и полноценность кормов.

Больных животных подвергают соответствующему симптоматическому лечению. Обязательно вводят туровые опоросы свиноматок.

Отмена ограничений. Порядок убоя и вывоза переболевших свиней.

Установленные ограничения в неблагополучных по вирусному (трансмиссивному) гастроэнтериту свиней хозяйствах (фермах) отменяют через 3 месяца после последнего случая падежа или выздоровления больных животных, или убоя их на мясокомбинате и проведения соответствующих ветеринарно-санитарных мероприятий.

Перед отменой ограничений проводят тщательную механическую очистку всех помещений и территории фермы, подлежащих дезинфекции. Загрязненные станки, пол, стены и другие места моют горячей водой или 1,5-2 %-ным раствором кальцинированной соды. После механической очистки и мойки проводят двукратную с интервалом в 5 дней дезинфекцию средствами, указанными в пункте 3.4 настоящей инструкции.

После отмены ограничений, установленных в связи с неблагополучием хозяйства (фермы) по ТГЭ, запрещается в течение трех месяцев вывозить свиней в другие хозяйства для откорма, а также смешивать переболевших животных с не болевшим и не иммунным поголовьем.

Свиньи, переболевшие вирусным (трансмиссивным) гастроэнтеритом и предназначенные для убоя в период до истечения трех месяцев после отмены ограничений, подлежат убою отдельной партией на санитарной бойне мясокомбината, а при отсутствии санбойни — на общем конвейере мясокомбината в отдельную смену.

Санитарную оценку мяса и других продуктов, полученных от таких свиней, осуществляют, как указано в пункте 3.6 настоящей инструкции, и допускают в реализацию только в пределах области, края, автономной республики.

Транспорт, используемый для перевозки переболевших свиней, подвергают дезинфекции, как указано в пункте 3.4 настоящей инструкции.

Не разрешается ввозить неимунных против вирусного (трансмиссивного) гастроэнтерита свиней до истечения трех месяцев после отмены ограничений, если в хозяйстве (на ферме) имеются переболевшие этой болезнью свиньи.

Вывоз животных из хозяйств (ферм), в которых регистрировался ВГС, в другие хозяйства для воспроизводства, разрешается через 12 месяцев после объявления хозяйства (фермы) благополучным по ВГС при условии, если при двукратном (с интервалом в 4 недели) серологическом исследовании сывороток крови не вакцинированных животных в возрасте 6-10 недель не установлено повышение титра специфических антител во второй пробе сыворотки в 4 раза.

Московская Государственная Академия Ветеринарной

медицины и Биотехнологии им. К.И.Скрябина

Реферат по вирусологии на тему: «Инфекционный гастроэнтерит свиней»

Работу выполнила

___________

Работу проверил

___________

Москва 2008 г.

Характеристика возбудителя

Устойчивость к физико-химическим воздействиям

Антигенная структура

Культивирование вируса

Гемагглютинирующая активность

Клинические признаки

Патологоанатомические изменения

Локализация вируса

Источник инфекции

Диагностика

Иммунитет и специфическая профилактика

Список литературы

ВИРУС ИНФЕКЦИОННОГО ГАСТРОЭНТЕРИТА СВИНЕЙ

Инфекционный гастроэнтерит свиней (ИГС, трансмиссивный гастроэнтерит свиней - ТГЭС) - остро протекающая, высококон­тагиозная болезнь. Поражает главным образом поросят до 3-ме­сячного возраста. Проявляется рвотой, тяжелой диареей и высокой смертностью (до 100 %) среди поросят до 2-недельного воз­раста.

Впервые болезнь описали в 1946 г. Дойл и Хитгингс в США. Позже вспышки ее замечены в Японии, Великобритании, Канаде, Европе. В настоящее время распространенность И ГС в большин­стве европейских стран составляет около 100 % с гибелью при вспышках до 38 %поросят первых дней жизни.

Характеристика возбудителя . Вирус относится к семейству Coronaviridae роду Coronavirus. Вирионы полиморфны, диаметр их 60-160 нм. Вирион содержит геном в виде односпиральной плюс-РНК и капсида кубического типа симметрии. Нуклеокапсид по­крыт оболочкой с булавовидными отростками (пепломерами), ко­торые и придают оболочке вид солнечной короны. Оболочка ви-риона клеточного происхождения.

ВИГС содержит 3 главных структурных белка: нуклеокапсидный белок - N, мелкий оболочечный гликопротеин - М и боль­шой гликопротеин пепломеров - S. Конец гликопротеина М выс­тупает из вириона и обеспечивает индукцию комплементсвязывающих и вируснейтрализующих антител, а также интерферона. Гликопротеин S отвечает за прикрепление вируса к клетке, рас­плавление мембраны и индукцию вируснейтрализующих антител.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирус чув­ствителен к эфиру, хлороформу, но устойчив к трипсину. Хорошо инактивируется дезинфицирующими растворами, устойчив к за­мораживанию (сохраняется до 8 нед). При минус 20-80 °С вирус сохраняется до одного года, при 56 °С инактивируется за 30 мин, при 37 °С - за 4 дня. Вирус инактивируется при рН 4,9. Сохра­нение инфекционности ВИГС в кишечнике при рН 3,0 обес­печивается присутствием желчи. Во внешней среде вирус сохраняет инфекционность в каловых массах до 6 ч на солнце и до 3 сут в тени.

Антигенная структура. Определяется свойствами белков виру­са. Сердцевина ВИГС представлена геномной РНК с ковалентно-связанным и фосфорелированным нуклеокапсидным белком с молекулярной массой 47 кД. Вокруг нее располагаются вирусспецифические протеины двух типов: М с молекулярной массой 28 кД и S с молекулярной массой 200 кД. В вирусе выявлено 4 ан­тигенных сайта (А, В, С и D) и идентифицировано 11 эпитопов, 8 из которых вируснейтрализующие.

Главные нейтрализующие детерминанты связаны с S-гликопротеином; эти эпитопы высококонсервативны у большинства штаммов вируса. Нейтрализующая активность монАТ к гликопротеину М низкая, но может быть значительно увеличена компле­ментом.

Антигенная активность ВИГС выражается способностью инду­цировать синтез вируснейтрализующих антител, активность кото­рых после переболевания обусловлена IgA, а после иммунизации -IgG. Вирусный нуклеопротеин (N) не способен индуциро-­ вать синтез вируснейтрализующих антител.

Пассивный иммунитет поросят против кишечной инфекции обусловлен получением IgA с молозивом и молоком, в которых титр антител выше, чем в сыворотке крови свиноматок. Высокий уровень IgA в молозиве и молоке обнаруживают только после по­едания свиноматками вируссодержащего материала. Поросята в течение нескольких недель могут получать IgA с молозивом и мо­локом от свиней-реконвалесцентов.

Антигенная вариабельность и родство . ВИГС имеет один серотип и его варианты. Штаммы, выделенные в разных странах, сероло­гически идентичны, но различаются по вирулентности.

Для поросят патогенны 4 коронавируса: ВИГС; респираторный коронавирус свиней; ГА-вирус энцефаломиелита и вирус эпиде­мической диареи поросят. Антигенное родство высокой степени (до 96 % аналогии последовательности нуклеотидов в вирусном геноме) установлено между вирусами ИГС и РКВС. С третьим и четвертым вирусами энцефаломиэлита и эпидемической диареи поросят родство ВИГС полностью отсутствует.

В то же время два других коронавируса - вирус инфекционно­го перитонита кошек (ВИПК) и коронавирус собак (КВС) оказа­лись антигенно родственны ВИГС и в эксперименте способными вызывать заболевание у поросят. Наиболее близкое антигенное родство с ВИГС имеет ВИПК - 93 % аналогии в вирусном гено­ме. Однако это родство одностороннее: антитела к ВИПК образу­ют комплекс с ВИГС, что используется в диагностике инфекции онного гастроэнтерита свиней. Аналогичного эффекта с антитела­ми к ВИГС не наблюдается.

Культивирование вируса. Лабораторные животные к вирусу не­чувствительны. Естественно-восприимчивые животные, лучше поросята-сосуны в возрасте 1-15 дней, легко заражаются введе­нием вируса per os или интраназально.

Наиболее чувствительны кзаражению ВИГС первичные куль­туры клеток эпителия слизистых кишечника, носовой полости и других тканей поросенка, в том числе органные культуры пищево­да. Из перевиваемых линий наиболее чувствительна суспензион­ная культура почки поросенка, используемая для получения вак­цины, однако вызывать ЦПД даже в обычной культуре клеток ви­рус может только после его адаптации.

Гемагглютинирующая активность. У ВИГС она установлена в от­ношении эритроцитов цыплят, морских свинок и крупного рога­того скота. ВИГС не имеет в своем составе гемагглютинирующего белка. Его гемагглютинирующая активность зависит от той системы, в которой он репродуцируется. Так, при размножении вируса в культуре клеток щитовидной железы свиней вирус агглютиниру­ет эритроциты морской свинки, достигая титров 64-256 ГАН (и- магглютинирующих единиц).

Клинические признаки. Инкубационный периоду 1 -15-дневных поросят длится всего 12-18 ч. Болезнь клинически проявляется отсутствием аппетита, рвотой, диареей с беловатыми, желтоваты­ми или зеленоватыми пенистыми фекалиями, обезвоживанием, слабостью и высоким падежом. С возрастом животных инкубаци­онный период увеличивается, смертность уменьшается. У боль­ных кормящих свиноматок снижается продукция молока. Высо­кую чувствительность новорожденных к вирусу ИГС связывают со снижением у них и у свиноматок при опоросе цитотоксичности лимфоцитов в отношении клеток, инфицированных виру­сом. В этих условиях поросята могут быть защищены только анти­телами матери, полученными с молозивом и молоком.

Различают три стадии болезни: предклиническую, клиниче­скую и выздоровления. В предклинической стадии наблюдают снижение аппетита, сонливость, повышенную жажду, иногда ли­хорадку (41-41,5 °С) и рвоту.

Клинический период характеризуется сильной диареей с выде­лением газов. Фекалии серо-красного или желто-зеленого цвета. Заболевшие поросята испытывают сильную жажду, пьют много воды и сосут молоко, которое в непереваренном виде проходит с жидкими фекалиями. Обезвоживание организма ведет к метабо­лическому ацидозу, изменениям в электролитическом балансе крови. Смерти обычно предшествует кома, наступающая на 3-й день, т. е. болезнь длится 2-5 дней. Выжившие поросята выздо­равливают к 7-10-му дню. Они отстают в росте.

У свиноматок, зараженных при контакте с больными поросятами, повышается температура тела, исчезает аппетит. У них отмечают уме­ренную диарею и прекращение лактации. ИГС, как правило, ослож­няется колибактериозом и другими бактериальными инфекциями.

Патологоанатомические изменения. У поросят-сосунов, павших в первые 3 дня жизни, в желудке и тонком кишечнике находят свернувшееся молозиво, набухание и покраснение слизистой. Труп поросят 2-недельного возраста истощен, слизистые бледные. На ушах, брюхе красно-фиолетовые пятна. Слизистые оболочки же­лудка и тонкого кишечника катарально или катарально-геморраги-чески воспалены, местами эрозированы. Почки и слизистые моче­вого пузыря усеяны кровоизлияниями. Оболочки головного мозга гиперемированы, вещество мозга с мелкими кровоизлияниями.

Гистологическими исследованиями в желудке отмечают при­знаки серозного или фибринозного гастрита. В тонком кишечни­ке находят некроз и десквамацию эпителия ворсинок вплоть до полного их оголения, в печени, почках - зернистая дистрофия. В головном мозге выявляют периваскулярные лимфоцитарные «муфты», очаги пролиферации глии.

Локализация вируса. Благодаря кислотоустойчивости вирус про­ходит желудок, проникает в эпителий тонкого кишечника. Раз­множение вируса в цитоплазме клеток ворсинок слизистой оболочки вызывает дегенерацию и некроз их уже через сутки после заражения. Под влиянием продуктов распада этих клеток усилива­ется проницаемость стенок капилляров, вирус проникает в кровь, разносится по организму и попадает в паренхиматозные органы, слизистые носа, трахеи, миндалин, где также размножается. Из органов по периферическим путям вирус попадает в перифериче­ские ганглии, нейроны спинного и головного мозга.

Однако основная масса вируса локализуется в эпителии кишеч­ника, вызывая некроз и десквамацию клеток ворсинок, из-за чего ворсинки атрофируются. Этот процесс наиболее выражен в двенад­цатиперстной, тощей и подвздошной кишках и ведет к нарушению процессов пищеварения, диспепсии, диареи, обезвоживанию, на­рушению обмена веществ. Отмечают ацидоз, общую интоксикацию и гибель животных. Максимальной концентрации вирус достигает в эпителии тонкого кишечника, содержимом желудочно-кишечно­го тракта и ткани легкого. У 3-недельных поросят вирус выделяют только из кишечника в течение 3-5 дней после заражения.

Из организма больного животного вирус выделяется с калом, реже с мочой и с другими экскрементами. Вирусовыделение на­блюдают в течение двух месяцев. Но в организме ВИГС может персистировать месяцы, годы и давать обострения при стрессовых воздействиях.

Источник инфекции. Основной источник ИГС - животные, находящиеся в инкубационном периоде, больные и переболев­шие (в течение месяца). Они передают вирус алиментарно и аэрогенно. Инфекцию могут распространять собаки и лисицы, кото­рые являются инапарантным (бессимптомным) источником для свиней. Вирус может передаваться и домашними мухами, в тон­ком кишечнике которых его можно обнаружить в течение 3 мес, а в органах дыхания - до 11 дней.

В естественных условиях к вирусу восприимчивы свиньи и со­баки. Среди свиней наибольшей чувствительностью к заражению обладают поросята до 3-недельного возраста. Собаки могут быть инапарантными носителями вируса или переболевать с потерей аппетита, поносом, рвотой и гипертермией. Вирусом, выделен­ным от больных собак, удавалось заражать недельных поросят. Различают инфекцию в форме эпизоотии и энзоотии.

Широкое распространение ИГС, высокая смертность новорож­денных поросят, низкая эффективность лечения, возможность за­носа вируса в хозяйства перелетными птицами обусловливают значительный экономический ущерб свиноводству.

Диагностика. Диагноз ставят на основании анализа эпизоото-логических данных, симптомов болезни и результатов лаборатор­ных исследований.

Патологический материал для лабораторных исследований бе­рут от 8-9 больных поросят (2-3 поросенка из помета) в началь­ной стадии проявления клинических признаков болезни. Берут отрезок тощей или подвздошной кишки длиной 10-12 см с содер­жимым, мезентериальные лимфатические узлы. Дополнительно для диагностики могут быть направлены кусочки легкого, печени, селезенки, почек, головного мозга.

От свиноматок, в пометах которых болеют новорожденные по­росята, получают парные сыворотки с интервалом 21 день.

Лабораторная диагностика . Обнаружение вируса. Обна­ружение вирусного антигена (белка) при И ГС проводят с помо­щью РИФ как метода экспресс-диагностики. Реакция считается положительной при наличии в препаратах ярко-зеленого свечения клеток или цитоплазмы с ярко светящимися гранулами разного размера при отсутствии флюоресценции в контрольных препара­тах. В РИФ используют антитела к вирусу инфекционного пери­тонита кошек, так как антитела к ВИГС, полученные от поросят, могут давать неспецифическое свечение.

Твердофазный ИФА также может быть успешно применен для обнаружения вируса ИГС. Использование в РИФ и ИФА моноклональных антител позволяет одновременно с обнаружением ВИГС его дифференциацию от РКВС.

Встречный иммуноэлектроосмофорез (ВИЭОФ) позволяет лег­ко выявлять ВИГС в экстрактах содержимого кишечника больных поросят.

Активный вирус в патологическом материале обнаруживают биопробой на культуре клеток и естественно-восприимчивых жи­вотных. Материл положительной биопробы содержит выделенный вирус. Биопробу проводят на первичных и перевиваемых линиях клеток поросят. Обычно ЦПД вируса наступает через 2-7 пассажей и вызывается не каждым штаммом ВИГС. Можно использовать су­поросных свиноматок за 3-5 дней до опороса. Биопробу считают положительной, если через 24 ч поросята, родившиеся от заражен­ной свиноматки, заболевают с клиникой ИГС. Более надежный ме­тод обнаружения и выделения ВИГС - биопроба на поросятах.

Для выделения вируса поросят убивают через 24 ч после появления диареи, и полученные от них материалы подвергают вирусологическому исследованию.

Идентификацию выделенного вируса проводят:

гистологическими исследованиями. Обнаруживают атрофию ворсинок в тонком кишечнике; в цитоплазме эпителиальных кле­ток выявляют вакуоли;

РН в культуре клеток и на восприимчивых поросятах в возрасте 1-5 дней;

твердофазным ИФА с использованием моно- и поликлональ-ных антител.

Серодиагностика и ретроспективная диагностика . Для более точ­ной диагностики лучше исследовать парные сыворотки, взятые с интервалом 3-4 нед.

Выявление и титрование антител к ВИГС проводят с использо­ванием:

РН в культуре клеток с двухкратными разведениями исследуемых сывороток;

РИГА. Она более чувствительна, чем РН и выявляет антитела уже на 4-й день болезни. Используют как для подтверждения кли­нического диагноза, так и для определения вирусоносительства, скрытых форм болезни и контроля за эпизоотическим состоянием хозяйств в отношении гастроэнтерита;

твердофазного ИФА. Метод позволяет обнаружить антитела к ВИГС раньше и в более высоких титрах, чем в РН;

РТГА с эритроцитами морской свинки в 0,6%-ной концентра­ции при температуре 4 °С. Реакция пригодна для обнаружения ан­тител в сыворотке крови и молоке свиноматок;

непрямого метода РИФ с использованием ВИГС, содержаще­гося в инфицированных им культурах клеток. Имеет ряд преиму­ществ перед РН.

Дифференциальная диагностика. Диарейный синдром у свиней имеет преимущественно вирусную этиологию с преобладанием среди возбудителей болезни рота- и коронавирусов. Дифференци­ацию указанных болезней и широкий эпизоотологический анализ проводят преимущественно с помощью ИФА.

Инфекция, обусловленная РКВС, первоначально тестируется как ИГС и может быть дифференцирована специальными иссле­дованиями. Респираторный коронавирус свиней персистирует в закрытых фермах с циклическими эпизоотическими вспышками даже на фоне пассивных сывороточных антител. Респираторный коронавирус свиней пневмотропен, а ВИГС - энтеротропен.

Иммунитет и специфическая профилактика. При ИГС реша­ющее значение имеет местный иммунитет кишечника. Гумораль­ные антитела не защищают животных от заражения. У поросят иммунитет слабый и непродолжительный, у переболевших сви­ней - до двух лет.

После перорального, но не парентерального проникновения в организм ВИГС при участии респираторных и кишечных лимфоидных тканей синтезируются секреторные IgA. Их можно обнару­жить в кишечном содержимом и сыворотке крови. Появление значительных количеств IgA в молозиве - результат синтеза их иммунокомпетентными клетками, мигрирующими в молочные железы.

Важную роль в защите против болезни наряду с местным анти-тело-обусловленным иммунитетом играет клеточно-обусловлен­ный иммунитет. Однако механизм обеспечения резистентности эпителия тонкого кишечника к ВИГС пока до конца не изучен.

С учетом особенностей иммунитета при ИГС строится страте­гия специфической профилактики заболевания. По аналогии с ес­тественным путем заражения используют сочетание оральной и интраназальной вакцинации. Вакцинация супоросных свиней другими методами (внутримышечно, внутрь молочной железы) оказалась менее эффективной.

Наряду с повсеместным применением живых вакцин (из штам­ма Риме ГДР, ВГНКИ штамм № 5) ведутся работы по созданию инактивированных, субъединичных и гетерологичных вакцин для специфической профилактики ИГС.

Список литературы:

Белоусова Р.В., Преображенская Э.А., Третьякова И.В. – Ветеринарная вирусология / Под ред. проф. Р.В. Белоусовой. – М.: КолосС, 2007. – 424с.