Критерии диагностики инфаркта миокарда. Критерии острого инфаркта миокарда Относительно места локализации

Содержание

Необходимо знать, какие симптомы и признаки прогрессирующего инфаркта миокарда существуют, чтобы своевременно оказать пострадавшей стороне первую помощь. Действовать требуется незамедлительно, иначе пациента ожидает скоропостижный летальный исход. Характерные признаки инфаркта миокарда у женщин схожи с другими сердечными заболеваниями, поэтому возникает острая необходимость в дифференциальной диагностике. При болевых симптомах без дополнительной медикаментозной терапии явно не обойтись.

Что такое инфаркт

В идеале, обогащенная кислородом кровь поступает к миокарду по коронарным сосудам, обеспечивая тем самым приемлемое системное кровообращение. Если проходимость сосудистых стенок под воздействием патогенных факторов нарушается, прогрессирует кислородное голодание с дальнейшим формированием очагов некроза на сердечной мышце. С ростом очагов патологии нарушается функция сердца, и этот патологический процесс в современной кардиологии называется инфарктом миокарда. Болезнь имеет выраженную симптоматику, нуждается в своевременной терапии, реанимационных мерах.

Как проявляется инфаркт

Основная цель пациента и врача – избежать ишемического некроза, нормализовать системное кровообращение. В противном случае количество сердечных приступов увеличивается, и пациент может неожиданно умереть. Поэтому обращать внимание требуется уже на первые симптомы при инфаркте, которые меняют даже внешний вид пациента, делая кожу бледной, а взгляд затуманенным. Другие признаки повреждения коронарных сосудов представлены ниже:

давящая боль грудины;

• сниженное артериальное давление;
• спутанность сознания, сопровождаемая головокружением;
• болезненность и тяжесть мышц;
• невнятность речи, неосознанное поведение;
• панические атаки, страх летального исхода;
• затрудненное дыхание при появлении одышки.

Симптомы инфаркта миокарда

Такие болезненные приступы чаще встречаются у представительниц слабого пола в возрасте от 45 лет и старше, однако это вовсе не означает, что мужчинам этот диагноз не свойственный. Патологический процесс сопровождается повышенным артериальным давлением, а завершиться может ишемией миокарда. Врачи выделяют следующие предвестники инфаркта:

• частая одышка при минимальных физических нагрузках;
• сдавленное чувство за грудиной;
• приступы стенокардии;
• повышенное потоотделение;
• острая нехватка кислорода;
• забывчивость, потеря ориентации в пространстве;
• мышечная слабость.

У женщин

Современные женщины старше 45 лет столкнулись с высокой вероятностью инфарктов миокарда на фоне сниженной стрессоустойчивости, тяжелого физического труда. Характерные признаки ишемического некроза в женском организме отличаются от течения болезни у мужчин, а нарушение кровоснабжения сердечной мышцы вызывает не только острый болевой синдром, но и другие признаки заболевания. Это:

• прерывистое дыхание во сне, храп;
• нарушенной водный баланс, который предшествует отеку лица, рук, ступней;
• нарушение сердечного ритма, как при аритмиях;
• учащенное мочеиспускание в ночное время;
• онемение конечностей;
• тошнота, приступы рвоты;
• участившиеся приступы мигрени;
• желудочная боль;
• болезненные ощущения, отдающие в левое плечо.

Характер боли­

Это одна из самых опасных сердечных патологий. При обширных инфарктах однозначно присутствует острый болевой синдром, который нарушает дыхание, приковывает к постели, парализует сознание и ограничивает движения. Резкая боль сопровождается не только головокружением, но и бессознательным состоянием, особенно если речь идет о женщинах. Первым делом требуется вызвать скорую помощь, провести ряд реанимационных мероприятий, своевременно преступить к лечению. В противном случае патологический процесс омертвения в тканях миокарда может стоить пациенту жизни.

Ощущения

Приступ острой ишемии начинается с неожиданной боли в сердце, которая отдает в левое плечо, не исчезает после приема обезболивающих средств. На начальной стадии это нерегулярные прострелы, которые при отсутствии терапевтических мер напоминают о себе вновь и вновь. Распознать инфаркт можно по характеру боли, поскольку в стадии рецидива она не отпускает клинического больного.

Признаки миокарда

Симптомы перед инфарктом наталкивают на мысли о прогрессирующем патологическом процессе, возникают за несколько дней – месяц. Чтобы избежать опасных осложнений, реагировать на тревожные признаки требуется незамедлительно, иначе среди последствий – смерть больного. Итак, прогрессирующему некрозу сердечной мышцы и прединфаркту сопутствуют:

• неровное дыхание ночью, храп, одышка;
• боль в левом плече, онемение конечностей;
• систематические приступы аритмии;
• повышенная кровоточивость десен;
• сильная головная боль;
• отечность нижних конечностей;
• участившиеся позывы в туалет.

Пациент при инфаркте ощущает себя в «не своей тарелке», не способен контролировать собственных действий и поступков. Он не чувствует конечностей, невнятно разговаривает, ведет себя неадекватно. Из-за острой боли сердца дыхание затруднено, становится частым, но прерывистым. Пациенту требуется принять горизонтальное положение, а окружающие должны незамедлительно оказать сердечнику неотложную помощь.

Нервные признаки

В патологический процесс вовлечены органы ЦНС, которые дополнены нетипичными симптомами, снижают качество жизни пациента, требуют немедленной госпитализации. После своевременной диагностики можно стабилизировать общее состояние клинического больного, главное – не заниматься поверхностным самолечением. Итак, характерные признаки недуга следующие:

• холодный пот;
• снижение остроты зрения;
• тремор конечностей;
• онемение конечностей;
• приступы мигрени;
• головокружения;
• внутренняя паника и страх;
• навязчивые идеи о смерти;
• хроническая бессонница;
• парестезии верхних конечностей.

Первые признаки инфаркта

Пациент при инфаркте начинает себя плохо чувствовать, а первым признаком характерного недуга становится потеря чувствительности конечностей, онемение языка. Болезненные ощущения отсутствуют, однако изрядно беспокоит давящее чувство в груди. Если пациенту вовремя не оказать квалифицированную помощь, предстоит сражаться с сильными болевыми синдромами, которые напоминают о себе вновь и вновь. При поражениях миокарда острые приступы сопровождаются тошнотой, другие начальные признаки заболевания представлены ниже:

• снижение артериального давления;
• нарушенная фаза сна;
• хроническая усталость;
• нестабильность сердечного ритма;
• частые цефалгии;
• учащенное мочеиспускание в ночное время суток;
• повышенная отечность.

Клиническая картина нетипичных случаев

Если признаки указанного заболевания нестандартные, диагностировать прогрессирующий инфаркт несколько сложнее. Например, с такой проблемой могут столкнуться пациенты с сахарным диабетом, хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой и дыхательной системы. Приступ сопровождается невыраженной симптоматикой, поэтому помощь человеку может быть запоздалой. Нетипичные признаки представлены ниже:

• боли в левой стороне корпуса – грудина, плечо, нижняя челюсть;
• болевой синдром подложечной области, с тошнотой, вздутием живота, рвотой;
• нехватка воздуха, астматические приступы;
• признаки острого панкреатита;
• неврологические расстройства.

Диагностика

После перенесенного инфаркта врачи не отрицают присутствие риска повторного рецидива. Такие пациенты-сердечники попадают в группу риска. Поэтому требуется пройти развернутую диагностику с рядом клинических обследований, тестов и лабораторных исследований. В противном случае сложно спрогнозировать клинический исход, исключить смертность. Промедление может стоить жизни пациента, поэтому дифференциальная диагностика должна быть проведена своевременно. Диагностические мероприятия при инфаркте представлены ниже:

• УЗИ сердца обеспечивает объективную оценку затронутой области и степени поражения миокарда при прогрессирующем инфаркте;
• сцинтиграфия, как эффективный метод определить тонкости клинической картины, исключить развитие острого атеросклероза;
• электрокардиограмма для определения этиологии патологического процесса, например, выявляет «засорение» сосудов тромбом;
• лабораторные исследования основных биологических жидкостей для уточнения прогрессирующей клинической картины для конкретного случая.

Видео

Нашли в тексте ошибку?
Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

Клиника:

1). Болевая форма - боль длится часами и сопровождается страхом смерти.

а). Тоны сердца приглушены. в). Одышка

б). Постепенно снижается АД. г). Повышение температуры.

2). Атипичные формы:

а). Астматическая форма - характеризуется удушьем. Боли нет (чаще встречается у стариков, особенно при повторных ИМ).

б). Абдоминальная форма - боли в эпигастрии (чаще - при задне-нижнем ИМ).

в). Церебральная форма - болей в сердце нет, но есть симптомы острого нарушения мозгового кровообращения

г). Периферическая форма - боли в нижней челюсти и т.д.

д). Смешанная форма

е). Бессимптомная форма.

Дополнительные методы исследования:

1). Общий анализ крови:

симптом ножниц: к концу первых суток лейкоциты повышаются (до 10-12 тыс.), а к концу недели приходят в норму. СОЭ с 4-5- дня начинает расти и держится до 20 дней (что отражает белковые сдвиги в крови).

2). Биохимические анализы крови :

в крови повышаются трансаминазы (АСТ, АЛТ), ЛДГ и КФК (креатинфосфокиназа).

Основные принципы биохимического исследования:

а). Временные параметры - АСТ и КФК появляются через 5-6ч после ИМ, а нормализируются - АСТ через 30-36 ч, а КФК - через 1 сутки. ЛДГ повышается через 12-14ч и держится 2-3 недели.

б). Динамичность исследования - анализы берутся 2-3 раза в неделю.

в). Органоспецифичность ферментов: фракции КФК - ММ (в мозгу), МВ (в сердце), ВВ (в мышцах). Надо исследовать КФК (МВ). Фракции ЛДГ - 1-2 (ИМ), 3 (ТЭЛА), 4-5 (поражение печени или ПЖ).

Также в крови исследуют ЦРБ (при ИМ - 1-3 креста) и фибриноген (повышен - более 4 тыс. мг/%).

3). ЭКГ - характерна триада симптомов:

а). В месте некроза - глубокий и широкий зубец Q. При трансмуральном инфаркте R может исчезнуть (остается комплекс QS).

б). В зоне повреждения - линия Парди (сегмент ST выше изолинии).

в). В зоне ишемии - отрицательный зубец Т.

4). УЗИ - используют для диагностики аневризм и тромбов в полостях сердца.

Дифференциальный диагноз:

Классификация ИМ:

1). По величине некроза:

а). Крупноочаговый (Q патологичен) - бывает трансмуральный и интрамуральный.

б). Мелкоочаговый (Q не изменен) - бывает

Субэпикардиальный (ST смешен вверх),

Субэндокардиальный (Stсмещен вниз).

2). По локализации:

а). Передний д). Диафрагмальный

б). Верхушечный е). Заднебазальный

в). Боковой ж). Обширный

г). Септальный з). Сочетание предыдущих

3). По периодам:

а). Острейший - от 30 мин. до 2 часов. в). Подострый - 4-8 недель.

б). Острый - до 10 суток. г). Постинфарктный (рубцовая стадия) - 2-6 мес.

4). По течению:

а). Рецидивирующий - второй ИМ возник до 2 мес. после первого.

б). Повторный - после 2 месяцев.

Осложнения ИМ:

1). Осложнения в остром периоде:

а). Кардиогенный шок - резкое падение АД. г). Острая аневризма сердца (разрывы сердца)

б). Отек легких. д). Тромбоэмболии БКК.

в). Нарушение ритма и проводимости. е). Парез ЖКТ - из-за приема наркотиков.

2). Осложнения подострого периода:

а). Образование тромбов - тромбоэндокардит с тромбоэмболическим синдромом.

б). Хроническая аневризма сердца.

в). Постинфарктный синдром Дресслера - лечение: преднизолон - 30-60мг/сут в/в.

г). Рецидивирующий ИМ.

Лечение ИМ:

Стол №10. Режим строгий постельный, на 2-3 день можно садиться в кровати, на 6-7день - ходит около кровати, на 8-9 день по коридору и т.д.

1). Купирование болевого синдрома:

а). Наркотики: Морфин 1% - 1мл + Атропин 0,1% - 0,5мл (чтобы избежать побочных эффектов).

б). Нейролептаналгезия: Фентанил 0,01% - 1мл (обезболивающее) + Дроперидол 0,25% - 1мл (нейролептик).

Вместо них можно применять Таламонал - 1-2мл (это их смесь).

2). Стимуляция сердечной деятельности (применяют сердечные гликозиды):

Строфантин 0,05% - 0,5мл, Коргликон 0,06% - 1мл.

3). Нормализация пониженного АД : Мезатон 1% - 1мл.

4). Купирование аритмии : препараты, действующие на ЛЖ: Лидокаин 2% - 4мл (капельно).

5). Ограничить зону некроза : Нитроглицерин 1% - 2мл (капельно в 200мл физ.раствора).

6). Снизить угрозу тромбоэмболии :

а). Тромболитики : Стрептокиназа 1,5 млн ЕД/сут (капельно), Стрептокиназа 3 млн ЕД/сут.

б). Антикоагулянты : сначала

Прямые: Гепарин 10 тыс. ЕД (капельно в физ.растворе), затем по 5 тыс. ЕД 4 р/сут (в/м) - при этом надо следить за временем свертываемости крови.

Непрямые: Синкумар 0,004 или Фенилин 0,05 по 1/2 таблетки 2 раза в день.

в). Антиагреганты : Аспирин 0,25 2 р/сут.

7). Повысить трофику миокарда :

б). Поляризующая смесь: Глюкоза 5% - 250мл + KCl 4% - 20 мл + Инсулин 4 ЕД.

Инфаркт миокарда - это ограниченный некроз сердечной мышцы. Некрозы в большинстве случаев коронарогенные или ишемические. Реже встречаются некрозы без коронарного повреждения:

При стрессе: глюкокортикоиды и катехоламины резко повышают потребность миокарда в кислороде;

При некоторых эндокринных нарушениях;

При нарушении электролитного баланса.

Сейчас инфаркт миокарда рассматривается как ишемический некроз, т.е. как повреждение миокарда в следствии ишемии, обусловленной окклюзией коронарных артерий. Самая частая причина тромб, реже - эмбол. Возможен также инфаркт миокарда при длительном спазме коронарных артерий. Тромбоз чаще всего наблюдается на фоне атеросклероза венечных артерий. При наличии атероматозных бляшек происходит завихрение потока крови, что отчасти связано также со снижением активности тучных клеток, вырабатывающих гепарин. Повышенная свертываемость крови совместно с завихрениями вызывает образование тромбов. Кроме того к образованию тромба может также привести распад атероматозных бляшек, кровоизлияния в них. Примерно в 1% случаев инфаркт миокарда развивается на фоне коллагеноза, сифилитического повреждения аорты, при расслаивающейся аневризме аорты.

Влияют предрасполагающие факторы:

Сильные психоэмоциональные перегрузки;

Инфекции;

Резкие изменения погоды.

Инфаркт миокарда - очень распространенное заболевание, является частой причиной смерти. Проблема инфаркт миокарда до конца не решена. Смертность от него продолжает увеличиваться. Сейчас все чаще инфаркт миокарда встречается в молодом возрасте. В возрасте от 35 до 50 лет инфаркт миокарда встречается в 50 раз чаще у мужчин, чем у женщин. У 60-80% больных инфаркт миокарда развивается не внезапно, а имеет место предынфарктный (продромальный) синдром, который встречается в 3-х вариантах:

1. Стенокардия в первый раз, с быстрым течением - это самый частый вариант.

2. Стенокардия протекала спокойно, но вдруг переходит в нестабильную (возникает в других ситуациях или не стало полного снятия болей).

3. Приступы острой коронарной недостаточности.

КЛИНИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА:

1-ый острейший период (болевой) - до 2-х суток.

Заболевание протекает циклически, необходимо учитывать период болезни. Чаще всего инфаркт миокарда начинается с болей за грудиной, нередко носящих пульсирующий характер. Характерна обширная иррадиация болей: в руки, спину, живот, голову и т.д. Больные беспокойны, тревожны, отмечают чувство страха смерти. Часто присутствуют признаки сердечной и сосудистой недостаточности - холодные конечности, липкий пот и др.

Болевой синдром длительный, нитроглицерином не купируется. Возникают различные расстройства ритма сердца, падение АД. Перечисленные выше признаки характерны для острейшего или болевого или ишемического первого периода. Объективно в этот период можно найти:

Увеличение АД;

Увеличение частоты сердечных сокращений;

При аускультации иногда слышен патологический IV тон;

Биохимических изменений в крови практически нет;

Характерные признаки на ЭКГ.

2-ой острый период (лихорадочный, воспалительный) - до двух недель. Характеризуется возникновением некроза на месте ишемии. Появляются признаки асептического воспаления, начинают всасываться продукты гидролиза некротических масс. Боли как правило проходят. Самочувствие больного постепенно улучшается, но сохраняется общая слабость, недомогание, тахикардия. Тоны сердца глухие. Повышение температуры тела, обусловленное воспалительным процессом в миокарде, обычно небольшое - до 38, появляется обычно на 3-й день заболевания. К концу первой недели температура, как правило, нормализуется. При исследовании крови во II периоде обычно находят:

Лейкоцитоз, возникает к концу первых суток. Умеренный, нейтрофильный (10-15 тыс.), со сдвигом до палочек;

Эозинофилы отсутствуют или эозинопения;

Постепенное ускорение РОЭ с 3-5 дня заболевания, максимум - ко второй неделе. К концу первого месяца приходит к норме.

Появляется С-реактивный белок, который сохраняется до четырех недель;

Повышается активность трансаминаз, особенно АСТ, через 5-6 часов и держится 3-5-7 дней, достигая 50 Ед. В меньшей степени увеличивается глутаминовая трансаминаза, которая возвращается к норме на 10 сутки. Повышается также активность и лактатдегидрогеназы. Исследования последних лет показали, что более специфичной по отношению к сердцу является креатинфосфокиназа, ее активность растет при инфаркт миокарда до 4 Ед на 1 мл и сохраняется на высоком уровне 3-5 дней. Считается, что существует прямая взаимосвязь между количеством КФК и обширностью зоны некроза сердечной мышцы.

Признаки инфаркт миокарда четко представлены на ЭКГ :

а). При проникающем инфаркте миокарда (т.е. зона некроза от перикарда до эндокарда; трансмуральный):

Смещение сегмента ST выше изолинии, форма выпуклая кверху - первый признак проникающего инфаркта миокарда;

Слияние зубца Т с сегментом ST - на 1-3 день;

Глубокий и широкий зубец Q - основной главный признак;

Уменьшение величины зубца R , иногда форма QS;

Характерные дискордантные изменения - противоположные смещения ST и T (например, в I и II стандартных отведениях по сравнению с изменением в III стандартном отведении);

В среднем с 3-его дня наблюдается характерная обратная динамика изменений ЭКГ: сегмент ST приближается к изолинии, появляется равномерный глубокий Т. Зубец Q также приобретает обратную динамику. Но присутствуют измененный Q и глубокий Т.

б). При интрамуральном инфаркте миокарда:

Нет глубокого зубца Q, смещение сегмента ST может быть не только вверх, но и вниз.

Для правильной оценки важно повторное снятие ЭКГ. Хотя ЭКГ-признаки очень помогают диагностике, диагноз должен опираться на все критерии диагностики инфаркта миокарда:

Клинические признаки;

ЭКГ-признаки;

Биохимические признаки.

3-ий подострый или период рубцевания - длится 4-6 недель. Характерным для него является нормализация показателей крови. Нормализуется температура тела и исчезают все признаки острого процесса. Изменяется ЭКГ. На месте некроза развивается соединительнотканный рубец. Субъективно больной чувствует себя здоровым.

4-ый период реабилитации (восстановительный) - длится от 6 месяцев до 1 года. Клинически никаких признаков нет. В этот период происходит компенсаторная гипертрофия интактных кардиомиоцитов, развиваются другие компенсаторные механизмы. Происходит постепенное восстановление функций миокарда, но на ЭКГ сохраняется патологический зубец Q.

АТИПИЧНЫЕ ФОРМЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА:

1. АБДОМИНАЛЬНАЯ форма: протекает по типу патологии ЖКТ - с болями в подложечной области, животе, с тошнотой, рвотой. Чаще всего гастралгическая форма инфаркта миокарда встречает при инфаркте задней стенки левого желудочка. В целом это редкий вариант.

2. АСТМАТИЧЕСКАЯ форма: начинается с сердечной астмы и провоцируется как отек легких, как исход. Боли могут отсутствовать. Астматическая форма чаще встречается у пожилых людей или при повторном инфаркте или при очень обширных инфарктах миокарда.

3. МОЗГОВАЯ форма: на первый план выступают симптомы нарушения мозгового кровообращения по типу инсульта(с потерей сознания). Встречается чаще у пожилых людей с атеросклерозом сосудов головного мозга.

4. НЕМАЯ или БЕЗБОЛЕВАЯ форма: иногда выявляется случайно при диспансеризации. Вдруг "стало дурно", возникает резкая слабость, липкий пот. Затем все кроме слабости проходит. Такая ситуация характерна в пожилом возрасте и при повторных инфарктах миокарда.

5. АРИТМИЧЕСКАЯ форма: главный признак - пароксизмальная тахикардия. Болевой синдром может отсутствовать.

Инфаркт миокарда чреват частым летальным исходом, особенно богаты осложнениями I и II периоды.

ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА:

I ПЕРИОД :

1. Нарушения ритма сердца : особенно опасны все желудочковые аритмии (желудочковая форма пароксизмальной тахикардии, политопная желудочковая экстрасистолия и т.д.). Это может приводить к фибрилляции желудочков (клиническая смерть), или к остановке сердца. При этом необходимы срочные реанимационные мероприятия. Фибрилляция желудочков может произойти и в прединфарктоном периоде.

2. Нарушения атриовентрикулярной проводимости : например, по типу истинной электромеханической диссоциации. Чаще возникает при передне- и заднеперегородочных формах инфаркта миокарда.

3. Острая левожелудочковая недостаточность :

Отек легких;

Сердечная астма.

4. Кардиогенный шок : как правило встречается при обширных инфарктах. Выделяют несколько форм:

а). Рефлекторный - происходит падение АД. Больной вялый, заторможенный, кожа с сероватым оттенком, холодный профузный пот. Причина - болевое раздражение.

б). Аритмический - на фоне нарушения ритма;

в). Истинный - самый неблагоприятный, летальность при нем 90%. В основе истинного кардиогенного шока лежит резкое нарушение сократительной способности миокарда при обширных его поражениях, что приводит к резкому уменьшению сердечного выброса. Минутный объем падает до 2.5 л/мин. Чтобы удержать АД рефлекторно происходит спазм периферических сосудов, однако он недостаточен для поддержания микроциркуляции и нормального уровня АД. Резко замедляется кровоток на периферии, образуются микротромбы (увеличенная свертываемость крови при инфаркте миокарда с пониженной скоростью кровотока). Следствием микротромбообразования является капилляростаз, появляются открытые артерио-венозные шунты, начинают страдать обменные процессы, происходит накопление в крови и тканях недоокисленных продуктов, которые резко увеличивают проницаемость капилляров. Начинается пропотевание жидкой части плазмы в следствии тканевого ацидоза. Это приводит к уменьшению ОЦК, уменьшается венозный возврат к сердцу, МОК падает еще больше - замыкается порочный круг. В крови наблюдается ацидоз, который еще больше ухудшает работу сердца.

КЛИНИКА истинного шока:

Слабость, заторможенность - практически ступор;

АД падает до 80 и менее, но не всегда так четко;

Пульсовое давление обязательно меньше 25 мм рт.ст.;

Кожа холодная, землисто серая, иногда пятнистая, влажная вследствие капилляростаза;

Пульс нитевидный, часто аритмичный;

Резко падает диурез, вплоть до анурии.

5. Нарушения в ЖКТ :

Парез желудка и кишечника;

Желудочное кровотечение.

Эти нарушения чаще при кардиогенном шоке, связаны с увеличением количества глюкокортикоидов.

Во II ПЕРИОДЕ возможны все 5 предыдущих осложнений, а также осложнения собственно II периода:

1. Перикардит : возникает при развитии некроза на перикарде, обычно на 2-3 день от начала заболевания:

Усиливаются или появляются боли за грудиной, постоянные, пульсирующие, на вдохе боль усиливается. Меняется при изменении положения тела и при движениях;

Одновременно появляется шум трения перикарда.

2. Пристеночный тромбэндокардит : возникает при трансмуральных инфарктах миокарда с вовлечением в патологический процесс эндокарда. Длительно сохраняются признаки воспаления или появляются вновь после некоторого спокойного периода. Основным осложнением такого состояния является тромбоэмболия сосудов головного мозга, конечностей и других сосудов большого круга кровообращения. Диагностируется при вентрикулографии, сканировании.

3. Разрывы миокарда наружные и внутренние:

а). Наружный разрыв - разрыв миокарда с тампонадой перикарда, обычно имеет период предвестников - рецидивирующие боли, не поддающиеся анальгетикам. Сам разрыв сопровождает сильнейшей болью и через несколько секунд больной теряет сознание. Сопровождается резчайшим цианозом. Если больной не погибает в период разрыва, то развивается тяжелый кардиогенный шок, связанный с тампонадой сердца. Длительность жизни с момента разрыва исчисляется минутами, редко часами. В исключительно редких случаях при прикрытой перфорации (кровоизлияние в осумкованную полость перикарда) больные могут жить несколько дней или даже месяцев.

б). Внутренний разрыв - отрыв папиллярной мышцы. Чаще бывает при инфаркте задней стенки. Отрыв мышцы приводит к острой клапанной недостаточности (острой митральной недостаточности). Резчайшая боль и кардиогенный шок. Развивается острая левожелудочковая недостаточность (отек легких, границы сердца резко увеличены влево). Характерен грубый систолический шум с эпицентром на верхушке сердца, проводящийся в подмышечную область. На верхушке часто удается обнаружить и систолическое дрожание. На ФКГ - лентообразный шум между I и II тонами. Часто наступает смерть от острой левожелудочковой недостаточности. Необходимо срочное оперативное вмешательство.

в). Внутренний разрыв: разрыв межпредсердной перегородки: Встречается редко. Внезапный коллапс, вслед за которым нарастают явления острой левожелудочковой недостаточности.

г). Внутренний разрыв: разрыв межжелудочковой перегородки: Часто летальный исход. Это все признаки острой левожелудочковой недостаточности: - внезапный коллапс; - одышка, цианоз; - увеличение сердца вправо; - увеличение печени; - набухание шейных вен; - грубый систолический шум над грудиной, систолическое дрожание, диастолический шум; - нередко нарушения ритма и проводимости (полная поперечная блокада).

4. Острая аневризма сердца - по клиническим проявлениям соответствует той или иной степени сердечной недостаточности. Наиболее частая локализация постинфарктной аневризмы - левый желудочек, его передняя стенка и верхушка. Развитию аневризмы способствует глубина и протяженность инфаркта миокарда, повторный инфаркт миокарда, артериальная гипертония, сердечная недостаточность. Острая аневризма сердца возникает при трансмуральном инфаркте миокарда в период миомаляции.

Нарастающая левожелудочковая недостаточность, увеличение границ сердца и его объема;

Надверхушечная пульсация или симптом "коромысла": (надверхушечная пульсация и верхушечный толчок), если аневризма формируется на передней стенке сердца;

Протодиастолический ритм галопа, добавочный III тон;

Систолический шум, иногда шум "волчка";

Несоответствие между силой пульсации сердца и слабым наполнением пульса;

На ЭКГ: нет зубца R, появляется форма QS - широкий Q, отрицательный зубец Т, т.е. сохраняются ранние признаки инфаркта миокарда (от самого начала ЭКГ без динамики);

Наиболее достоверна вентрикулография;

Лечение оперативное.

Часто аневризма приводит к разрыву;

Смерть от острой сердечной недостаточности;

Переход в хроническую аневризму.

III ПЕРИОД :

1. Хроническая аневризма сердца:

Происходит в результате растяжения постынфарктного рубца;

Появляются или долго сохраняются пристеночные тромбы сердца, надверхушечная пульсация;

Аускультативно: двойной систолический или диастолический шум (систолический шум Писта);

ЭКГ - застывшая форма острой фазы;

Помогает рентгенологическое исследование.

2. Синдром Дресслера или постынфарктный синдром : связан с сенсибилизацией организма продуктами аутолиза некротизированных масс, которые в данном случае выступают в роли аутоантигенов. Осложнение появляется не ранее 2-6 недели заболевания, что доказывает антигенный механизм его образования. Возникают генерализованные поражения серозных оболочек (полисерозиты), иногда вовлекаются синовиальные оболочки. Клинически это перикардит, плеврит, поражения суставов, чаще левого плечевого. Перикардит возникает вначале как сухой, затем переходит в эксудативный. Характерны боли в боку, за грудиной, связанные с поражением перикарда и плевры. Подъем температуры до 40, лихорадка носит волонообразный характер. Болезненность и припухлость в грудиннореберных и грудинноключичных сочленениях. Часто ускоренное СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилия. Объективно признаки перикардита, плеврита. Угрозы для жизни больного данное осложнение не представляет. Может также протекать в редуцированной форме, в таких случаях иногда трудно дифференцировать синдром Дресслера с повторным инфарктом миокарда. При назначении глюкокортикоидов все симптомы быстро исчезают. Часто пневмония.

3. Тромбоэмболические осложнения : чаще в малом круге кровообращения. При этом эмболы попадают в легочную артерию из вен малого таза, нижних конечностей при тромбофлебите. Осложнения возникают когда больные начинают двигаться после длительного постельного режима. Проявления тромбоэмболии легочной артерии следующие:

Легочная гипертензия;

Коллапс;

Тахикардия (перегрузка правого сердца, блокада правой ножки пучка Гисса;

Рентгенологически выявляются признаки инфаркта миокарда, пневмонии;

Необходимо произвести ангиопульмонографию, т.к. для своевременного хирургического лечения необходим точный топический диагноз;

Профилактика заключается в активном ведении больного.

4.Постынфарктная стенокардия: так говорят в том случае, если до инфаркта приступов стенокардии не было, а впервые возникли после перенесенного инфаркта миокарда. Постынфарктная стенокардия делает прогноз серьезней.

IV ПЕРИОД : осложнения периода реабилитации относятся к осложнениям ИБС.

ПОСТИНФАРКТНЫЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ:

Это уже исход инфаркта миокарда, связанный с формированием рубца. Иногда его называют ишемической кардиопатией. Основные проявления:

Нарушения ритма;

Нарушения проводимости;

Нарушения сократительной способности;

Наиболее частая локализация: верхушка и передняя стенка.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА:

1. СТЕНОКАРДИЯ:

При инфаркте боли носят нарастающий характер;

Большая интенсивность болей при инфаркте;

При инфаркте миокарда больные беспокойны, возбуждены;

При стенокардии - заторможены;

При инфаркте отсутствует эффект от нитроглицерина;

При инфаркте боли длительные, иногда часами. Более 30 минут;

При стенокардии четкая иррадиация, при инфаркте - обширная;

Наличие сердечно-сосудистой недостаточности более свойственно инфаркту миокарда;

Окончательная диагностика по ЭКГ, ферментам

2. ОСТРАЯ КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ:

Это затянувшийся приступ стенокардии с очаговой дистрофии миокарда, т.е. промежуточная форма.

Длительность боли от 15 мин. до 1 часа, не более;

При обеих отсутствует эффект от нитроглицеринов;

Изменения ЭКГ характеризуются смещением сегмента ST ниже изоуровня, появляется отрицательный зубец Т. В отличии от стенокардии: приступ прошел, а изменения на ЭКГ остаются. В отличии от инфаркта: изменения ЭКГ держатся только 1-3 дня и полностью обратимы;

Нет повышения активности ферментов, т.к. нет некроза.

3. ПЕРИКАРДИТ : болевой синдром сходен с таковым при инфаркте миокарда.

Боль длительная, постоянная, пульсирующая, но нет нарастающего волнообразного нарастания болей;

Нет предвестников (стабильной стенокардии);

Боли четко связаны с дыханием и положением тела;

Признаки воспаления (повышение температуры, лейкоцитоз) появляются не после начала болей, а предшествуют или появляются вместе с ними;

Шум трения перикарда, сохраняется долго;

На ЭКГ: смещение сегмента ST выше изолинии, как и при инфаркте миокарда, но нет дискордантности и патологического зубца Q - главного признака инфаркта миокарда. Подъем сегмента ST происходит практически во всех отведениях, т.к. изменения в сердце носят диффузный характер, а не очаговый как при инфаркте миокарда.

При перикардите, при возвращении сегмента ST на изолинию, зубец Т остается положительным, при инфаркте - отрицательным.

4. ЭМБОЛИЯ СТВОЛА ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ (как самостоятельное заболевание, а не осложнение инфаркта миокарда).

Возникает остро, резко ухудшается состояние больного;

Острые загрудинные боли, охватывающие всю грудную клетку;

При эмболии на первый план выступает дыхательная недостаточность:

а). приступ удушья;

б). диффузный цианоз.

Причиной эмболии бывает мерцательная аритмия, тромбофлебит, оперативные вмешательства на органах малого таза;

Чаще наблюдается эмболия правой легочной артерии, поэтому боли чаще отдают вправо;

Признаки острой сердечной недостаточности по правожелудочковому типу:

а). одышка, цианоз, увеличение печени;

б). акцент II тона на легочной артерии;

в). иногда набухание шейных вен;

ЭКГ напоминает инфаркт миокарда в правых V1, V2, есть признаки перегрузки правого сердца, может быть блока да правой ножки пучка Гисса. Эти изменения исчезают через 2-3 дня;

Эмболия часто приводит к инфаркту легкого:

а). хрипы,

б). шум трения плевры,

в). признаки воспаления,

г). реже кровохарканье.

Рентгенологически: затемнение клиновидной формы, чаще справа внизу.

5. РАССЛАИВАЮЩАЯ АНЕВРИЗМА АОРТЫ : чаще всего возникает у больных с высокой артериальной гипертензией. Нет периода предвестников. Боли сразу носят острый характер, кинжальные, характерно мигрирование болей по мере расслаивания. Боли распространяются в поясничную область и нижние конечности. В процесс начинают вовлекаться другие артерии - возникают симптомы окклюзии крупных артерий, отходящих от аорты. Отсутствует пульс на лучевой артерии, может наблюдаться слепота. На ЭКГ нет признаков инфаркта миокарда. Боли атипичны, не снимаются наркотиками.

6. ПЕЧЕНОЧНАЯ КОЛИКА : необходимо дифференцировать с абдоминальной формой инфаркта миокарда:

Бывает чаще у женщин;

Есть четкая связь с приемом пищи;

Боли не носят нарастающего, волнообразного характера, чаще иррадиируют вправо вверх;

Часто повторная рвота;

Локальная болезненность, однако это бывает и при инфаркте миокарда в следствии увеличения печени;

Помогает ЭКГ;

Повышена ЛДГ-6, а при инфаркте - ЛДГ-1.

7. ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ:

Тесная связь с едой, приемом жирного, сладкого, алкоголя;

Опоясывающие боли;

Повышенная активность ЛДГ-5;

Повторная, часто неукротимая рвота;

Помогает установление активности ферментов: амилаза мочи;

8. ПРОБОДНАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА:

На рентгенограмме - воздух в брюшной полости ("надпеченочный серп");

9. ОСТРЫЙ ПЛЕВРИТ : связь с дыханием.

Шум трения плевры;

Воспалительная реакция организма с самого начала заболевания;

10. ОСТРЫЕ КОРЕШКОВЫЕ БОЛИ : (рак, туберкулез позвоночника, радикулит):

Боли, связанные с положением тела.

11. СПОНТАННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС :

Признаки дыхательной недостаточности;

Коробочный перкуторный тон;

Отсутствие дыхания при аускультации (не всегда).

12. ДИАФРАГМАЛЬНАЯ ГРЫЖА:

Боли связаны с положением тела;

Боли проявляются после приема пищи;

Тошнота, рвота;

Может быть высокий тимпанит при перкуссии сердца;

13. КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ : в случает захвата патологическим процессом медиастенальной плевры могут быть боли за грудиной.

Данные со стороны легких;

Высокая лихорадка;

Помогают ЭКГ и рентгенограмма;

ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА:

2. Атеросклероз коронарных артерий;

3. Инфаркт миокарда с указанием даты и локализации патологического процесса;

4. Осложнения.

ЛЕЧЕНИЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА:

Две задачи:

Профилактика осложнений;

Ограничение зоны инфаркта;

Необходимо, чтобы лечебная тактика соответствовала периоду заболевания.

1. Предынфарктный период : главная цель лечения в этот период это предупредить возникновение инфаркта миокарда:

Постельный режим до тех пор, пока есть признаки нарастания сердечной недостаточности;

Прямые антикоагулянты: Гепарин можно в/в, но чаще подкожно по 5-10 тыс. Ед через каждые 4-6 часов;

Антиаритмические средства:

глюкоза 5% 200-500 мл

калия хлорид 10% 30.0 мл

сульфат магния 25% 20.0 мл

инсулин 4 - 12 Ед

кокарбоксилаза 100 мг

Это поляризующая смесь, если у больного сахарный диабет, то глюкозу заменяют физ. раствором.

Бета-адреноблокаторы: Анаприлин 0.04

Нитраты пролонгированного действия: Сустак-форте

Седативные;

Гипотензивные средства;

Иногда производят экстренную реваскуляризацию миокарда.

2. Острейший период : основная цель - ограничение зоны повреждения миокарда.

Снятие болевого синдрома: начинать правильнее с нейролептанальгезии, а не с наркотиков, т.к. осложнений меньше.

Фентанил 1-2 мл на глюкозе;

Дроперидол 2.0 мл или

Таламонал (содержит 0.05 мг Фентанила и 2.5 мг Дроперидола) - 2-4 мл в/в струйно.

Анальгетический эффект наступает немедленно и сохраняется 30 минут (60% больных). Фентанил, в отличии от опиатов редко угнетает дыхательный центр. После нейролептанальгезии сознание быстро восстанавливается, не нарушается кишечная перильстатика и мочеотделение. Нельзя сочетать с опиатами и барбитуратами, т.к. возможно потенцирование побочных эффектов. При неполном эффекте повторно вводят через 1 час.

Группа морфина:

Морфин 1% 1 мл п/к или в/в струйно;

Омнопон 1% 1 мл п/к или в/в;

Промедол 1% 1 мл п/к.

Побочные эффекты препаратов группы морфина :

а). угнетение дыхательного центра (показано введение Налор фина 1-2 мл в/в);

б). снижение рН крови - индуцирование синдрома электрической нестабильности сердца;

в). способствует депонированию крови, снижению венозного возврата, приводя к относительной гиповолемии;

г). мощное ваготропное действие - усугубляется брадикардия, может быть тошнота, рвота, угнетение перильстатики кишечника и парез мочевого пузыря.

В связи с возможностью указанных осложнений применение морфина и его аналогов при инфаркте миокарда должно быть сведено к минимуму.

Возможна закисно-кислородная анальгезия при инфаркте, что является приоритетом советской медицины.

Для обезболивающего эффекта, снятия тревоги, беспокойства, возбуждения применяют:

Анальгин 50% 2.0 мл в/м или в/в

Димедрол 1% 1.0 мл в/м

Аминазин 2.5% 1.0 мл в/в или в/м

Эти препараты оказывают седативный эффект и потенцируют действие наркотиков, кроме того Аминазин оказывает гипотензивное действие, поэтому при нормальном или пониженном давлении вводят только Димедрол с Анальгином.

При локализации инфаркта миокарда на задней стенке левого желудочка болевой синдром сопровождается брадикардией. В этом случае вводят холинолитик: Атропина сульфат 0.1% 1.0 мл. При тахикардии этого не делают.

Возникновение инфаркта часто связано с тромбозом коронарных артерий, поэтому показано:

Введение антикоагулянтов, которые особенно эффективны в первые минуты и часы заболевания. Они также ограничивают зону инфаркта

а). Гепарин 10-15 тыс.Ед (в 1 мл 5тыс.Ед) в/в;

б). Фибринолизин в/в капельно;

в). Стрептаза 200 тыс. Ед на физ. растворе в/в капельно.

Гепарин вводят в течении 5-7 дней под контролем свертывающей системы крови. Вводят 4-8 раз в сутки (длительность действия 6 часов). Лучше в/в. Также повторно вводится Фибринолизин в течении 1-2 суток, т.е. в течении только первого периода.

Профилактика и лечение аритмий:

Поляризующая смесь (состав см. выше), входящие в нее инградиенты способствуют проникновению калия в клетки.

Лидокаин - препарат выбора, более эффективен при желудочковых формах аритмий, 50-70 мг струйно.

Новокаинамид 100 мг в/в струйно через 5 минут до достижения эффекта, далее капельно.

Обзидан до 5 мг в/в медленно!

Хинидин по 0.2-0.5 через 6 часов внутрь.

Применяют также нитраты пролонгированного действия:

Нитросорбид; } вследствии коронарорасширяющего

Эринит; } действия улучшают коллатеральное

Сустак; } кровообращение и тем самым ограни

Нитронол } чивают зону инфаркта

3. Острый период инфаркта миокарда.

Цель лечения в остром периоде инфаркта миокарда - предупреждение развития осложнений:

При неосложененном инфаркте миокарда со 2-3 дня начинают лечебную физкультуру;

Отменяют Фибринолизин (1-2 день), Но Гепарин оставляют до 5-7 дней под контролем времени свертывания;

За 2-3 дня до отмены Гепарина назначают антикоагулянт непрямого действия. При этом обязателен контроль протромбина 2-3 раза в неделю. Рекомендуется снижать протромбин до 50%. Исследуют также мочу на эритроциты (микрогематурия);

Фенилин (список "А") 0.03 по три раза в день. Отличается от других препаратов быстрым эффектом - 8 часов;

Неодикумарин таблетки по 0.05: в 1 день по 0.2 3 раза, во 2 день по 0.15 3 раза, далее - по 0.1-0.2 в сутки индивидуально;

Фепромарон таблетки по 0.005;

Синкумар таблетки по 0.004;

Нитрофарин таблетки по 0.005;

Омефин таблетки по 0.05;

Дикумарин таблетки по 0.1;

Показания к назначению антикоагулянтов непрямого действия:

Аритмии;

Трансмуральный инфаркт (при нем почти всегда есть коронаротромбоз);

У тучных больных;

На фоне сердечной недостаточности.

Противопоказания к назначению антикоагулянтов непрямого действия:

1. Геморрагические осложнения, диатезы, склонность к кровотечениям.

2. Заболевания печени (гепатит, цирроз).

3. Почечная недостаточность, гематурия.

4. Язвенная болезнь.

5. Перикардит и острая аневризма сердца.

6. Высокая артериальная гипертензия.

7. Подострый септический эндокардит.

8. Авитаминозы А и С.

Цель назначения непрямых антикоагулянтов - предупреждение повторного гиперкоагуляционного синдрома после отмены прямых антикоагулянтов и фибринолитических веществ, создание гипокоагуляции с целью профилактики повторных инфарктов миокарда или рецидивов, предупреждения тромбоэмболических осложнений.

В остром периоде инфаркта миокарда наблюдается два пика нарушения ритма - в начале и конце этого периода. Для профилактики и лечения дают антиаритмические препараты (поляризующая смесь, др. препараты - см. выше). По показаниям назначают преднизолон. Применяют также анаболические средства:

Ретаболил 5% 1,0 внутримышечно - улучшает ресинтез макроэргов и синтез белков, благоприятно влияет на метаболизм миокарда.

Нераболил 1% 1,0.

Нерабол таблетки 0,001 (0,005).

С третьего дня заболевания начинают довольно быстро расширять режим. К концу первой недели больной должен садиться, через 2 недели ходить. Обычно через 4-6 недель больного переводят в отделение реабилитации. Еще через месяц - в специализированный кардиологический санаторий. Далее больные переводятся под амбулаторное наблюдение и лечение у кардиолога.

Диета. В первые дни заболевания питание резко ограничено, дают малокалорийную6 легкоусваиваемую пищу. Не рекомендуется молокО,капуста, другие овощи и фрукты, вызывающие метеоризм. Начиная с 3 дня заболевания необходимо активно опорожнять кишечник, рекомендуется масляное слабительное или очистительные клизмы, чернослив, кефир, свекла. Солевые слабительные нельзя из-за опасности коллапса.

4. Период реабилитации.

Различают:

а) Физическую реабилитацию - восстановление до максимально возможного уровня функции сердечно-сосудистой системы. Необходимо добиться адекватной реакции на физическую нагрузку, что достигается в среднем через 2-6 недель физических тренировок, которые развивают коллатеральное кровообращение.

б) Психологическую реабилитацию. У больных перенесших инфаркт миокарда нередко развивается страх перед повторным инфарктом. При этом может быть оправдано применение психотропных средств.

в) Социальную реабилитацию. Больной после перенесенного инфаркта миокарда считается нетрудоспособным 4 месяца, затем он направляется на ВТЭК. 50% Больных к этому времени возвращаются к работе, работоспособность восстанавливается практически полностью. Если появляются осложнения6 то временно устанавливается группа инвалидности, обычно II, на 6-12 месяцев.

Лечение осложненного инфаркта миокарда :

1. Кардиогенный шок:

а) Рефлекторный (связан с болевым синдромом). Необходимо струйное введение анальгетиков:

Морфин 1% 1,5 мл подкожно или струйно.

Анальгин 50% 2 мл внутримышечно, внутривенно.

Таламонал 2-4 мл внутривенно струйно.

Сосудотонизирующие средства:

Кордиамин 1-4 мл внутривенно (флакон по 10 мл);

Мезатон 1% 1 мл подкожно, внутривенно на физиол. растворе;

Норадреналин 0,2% 1,0 мл;

Ангиотензинамид 1мг внутривенно капельно.

б) Истинный кардиогенный шок.

Повышение сократительной способности миокарда:

Строфантин 0,05% - 0,75 мл внутривенно, медленно на 20 мл изитонического раствора или на поляризующей смеси.

Глюкогон 2-4 мг внутривенно капельно на поляризующем растворе. Обладает значительным преимуществом перед гликозидами: обладая, как и гликозиды положительным инотропным действием, не имеет аритмогенного. Может быть использован при передозировке сердечных гликозидо. Обязательно вводить на поляризующей смеси или в смеси с другими препаратами калия, так как он вызывает гипокалиемию.

Нормализация артериального давления:

Норадреналин 0,2% 2-4 мл на 1 л 5% раствора глюкозы или изотонического раствора. АД поддерживается на уровне 100 мм.рт.ст.

Мезатон 1% 1,0 внутривенно;

Кордиамин 2-4 мл;

Гипертензинамид 2,5-5 мг на 250 мл глюкозы внутривенно капельно под обязательным контролем артериального давления, так как обладает резко выраженным прессорным действием.

При нестойком эффекте от вышеуказанных препаратов:

Гидрокортизон 200 мг;

Преднизолон 100 мг. Вводить на физиологическом растворе.

Нормализация реологических свойств крови (обязательно образуются микротромбы, нарушается микроциркуляция). Применяют гепарин в общепринятых дозах, фибринолин, низкомолекулярный декстраны.

Устранение гиповолемии, так как происходит пропотевание жидкой части крови:

Реополиглюкин, полиглюкин - до 100 мл по 50 мл в 1 минуту.

Коррекция кислотно-щелочного равновесия (борьба с ацидозом):

Натрия бикарбонат 5% до 200 мл;

Натрия лактат.

Повторное введение обезболивающих веществ. Восстановление нарушений ритма и проводимости.

Иногда используют аортальную контрпульсацию - один из видов вспомогательного кровообращения; операцию иссечения зоны некроза в остром периоде6 гипербарическую оксигенацию.

2. Атония желудка и кишечника .

Связаны с введением больших доз атропина, наркотических анальгетиков и с нарушением микроциркуляции. Для ликвидации необходимо: промывание желудка через тонкий зонд с использованием раствора соды, постановка газоотводной трубки, введение внутривенно гипертонического раствора (хлорид натрия 10% 10,0), паранефральная новокаиновая блокада. Эффективен ПРОЗЕРИН 0,05% 1,0 подкожно.

3. Постынфарктный синдром . Осложнение аутоимунной природы, поэтому дифференциально-диагностическим и лечебным средством является назначение глюкокортикоидов, которые дают при этом отличный эффект.

Преднизолон 30 мг (6 табл.), лечить до исчезновения проявлений заболевания, затем дозу очень медленно снижать в течение 6 недель. продолжать поддерживающую терапию по 1 таблетке в день. при такой схеме лечения рецидивов не бывает. Используется десенсибилизирующая терапия.

Этиологические аспекты ишемической болезни сердца подробно рассматриваются в лекции посвященной хронической ИБС. В основе происхождения инфаркта миокарда лежит ряд факторов риска, являющихся предикторами атеросклероза. К последним относят модифицируемые факторы риска, к которым относят гиперлипидемию (дислипидемия), артериальная гипертонию, сахарный диабет и метаболический синдром. Выделяют неизменяемые (не модифицируемые) факторы риска – наследственность, пол и возраст. Перечисленные факторы необходимо рассматривать не как источники болезни, а как фон для развития атеросклероза.

Атеросклероз является многофакторным заболеванием и связан с генетическими полигенными механизмами, гораздо реже дефектами одного гена. К ним относятся семейные дислипидемии с нарушением рецепторов ЛПНП и семейные заболевания с нарушением функции аполипопротеина B-100. Кроме того, есть одиночные дефекты генов, связанные с низким уровнем ЛПВП, включающие дефицит аполипопротеина A1. Конкретные генетические признаки, связанные с нарушениями гемостаза и повышением уровня гомоцистеина, соотнесены с дефектом цистатионин β-синтазы (обменное заболевание с тяжелой окклюзией венечных артерий).

Атеросклероз, безусловно, служит наиболее частой причиной заболеваний сонных и периферических артерий, но сам по себе редко заканчивается смертельным исходом. Угрожающие жизни проявления атеросклероза, такие как ИМ и ОКС, как правило, индуцированы острыми тромбозами. Эти тромбозы происходят в местах разрыва или эрозии атеросклеротической бляшки, с или без сопутствующего сужения сосудов, и становятся причиной внезапного и критического снижения кровотока. В редких случаях ИМ не имеет атеросклеротической этиологии и может быть связан с воспалением сосудистой стенки (группа васкулитов), травмой, спонтанным расслоением стенки артерии, тромбоэмболией, врожденной аномалией, употреблением кокаина или осложнениями катетеризации сердца.

В приведённом клиническом примере у больной имеются очевидные факторы риска развития атеросклероза: избыточная масса тела, постменопаузальный возрастной период, отягощённая наследственность. Дальнейшее обследование позволит определить наличие или отсутствие других важных факторов риска, коррекция которых будет являться основой дальнейшего лечения.

Патогенез

Ещё раз напомним, что в основе всех форм ИБС лежит атеросклероз - хроническое мультифокальное иммуновоспалительное, фибропролиферативное заболевание средних и крупных артерий, развивающееся, главным образом, за счет накопления липидов. Атеросклероз начинается в раннем возрасте и со временем прогрессирует. Скорость прогрессирования предсказать невозможно, она существенно отличается между различными индивидуумами. Кроме того, есть существенные различия в степени развития атеросклероза в ответ на воздействие факторов риска, вероятно, вследствие вариабельности индивидуальной восприимчивости к атеросклерозу и его факторам риска. Однако даже у восприимчивых индивидуумов на развитие обструктивной или нестабильной бляшки, как правило, уходит несколько десятилетий. Поэтому есть достаточно времени, для того чтобы остановить или, по крайней мере, сократить скорость роста бляшки и ее осложнений путем своевременного обследования и, при необходимости, применения превентивных мер профилактики.

На рисунке 1 продемонстрирована последовательность стадий, которые проходит бляшка в процессе атерогенеза. При рождении человек имеет нормальные артерии, однако позже под воздействием факторов риска развивается повреждение. Дело в том, что эндотелиальные клетки, активированные дислипидемией, начинают экспрессировать молекулы адгезии, которые, в свою очередь, привлекают провоспалительные клетки крови, такие как моноциты и Т-лимфоциты. На этом этапе внеклеточные липиды начинают накапливаться в интиме сосуда. Далее происходит формирование фиброзно-жировой бляшки. Обычно такая бляшка состоит из липидного ядра, окруженного плотной капсулой из соединительной ткани. Ядро содержит внеклеточные липиды и многочисленные макрофаги с интрацитоплазматическими запасами ХС. Внеклеточные липиды, это в основном холестерин или его эфиры, могут быть представлены в кристаллическом виде. Моноциты, привлеченные в стенку артерии, трансформируются в макрофаги и экспрессируют скэвенджер рецепторы, связывающие модифицированные липопротеины. По мере связывания модифицированных липопротеинов макрофаги превращаются в пенистые клетки. Лейкоциты и резидентные клетки сосудистой стенки секретируют цитокины, факторы роста и другие биологически-активные вещества, которые усиливают дальнейшее привлечение лейкоцитов и вызывают миграцию и пролиферацию гладкомышечных клеток. Развивается выраженный воспалительный процесс (рис. 2). Липидная масса и воспалительные клетки окружены соединительнотканной капсулой, состоящей в основном из коллагена, синтезируемого фибробластами, миофибробластами и гладкомышечными клетками. Часть фиброзной капсулы, находящейся между просветом артерии и бляшкой, называется покрышкой бляшки.

По мере развития поражения медиаторы воспаления вызывают экспрессию тканевых прокоагулянтов, и матриксных металлопротеиназ, ослабляющих фиброзную покрышку бляшки.

Рис. 1. Развитие нестабильной бляшки. Вверху - продольный разрез артерии, иллюстрирующий "хронологию" развития атеросклероза у человека от нормальных артерий (1) до атеромы, вызывающей в результате тромбоза или стеноза клинические проявления (5, 6, 7). Внизу - срезы артерии на различных этапах развития атеромы. Пояснения в тексте (по D.Kamm, 2010) .

Примерно 75% всех коронарных тромбов, ответственных за развитие ИМ, возникают в результате разрыва атеросклеротической бляшки. Разрывы бляшки вызываются дефектами в фиброзной покрышке, которая обычно отделяет липидное ядро воспаленной бляшки от просвета артерии.

Прогрессирующее накопление липидов, истончение фиброзной покрышки с местной потерей гладкомышечных клеток, а также воспаление с большим количеством активированных макрофагов и небольшим количеством тучных клеток и нейтрофилов, последующее внутрибляшечное кровотечение дестабилизируют бляшку, делая её уязвимой для разрыва. Важно понимать, что размер бляшки или степень сужения сосуда практически ничего не говорят о стабильности бляшки.

Рис. 2. «Цитокиновый шторм» в патогенезе инфаркта миокарда (по P . Libby , 2001).

В момент, когда в области истончения фиброзная покрышка разрывается, факторы свертывания крови получают доступ к тромбогенному содержимому липидного ядра, включающему тканевой фактор свёртывания крови, что в конечном итоге приводит к развитию тромбоза на неокклюзионной атеросклеротической бляшке. Именно баланс между тромботическими и фибринолитическими механизмами (рис. 3), действующими в данном конкретном месте и в данное время, становится определяющим фактором развития окклюзионного тромба, блокирующего кровоток в соответствующем участке миокарда, приводя к ишемии и острому некрозу сердечной мышцы.

Когда тромб резорбируется или происходит его реканализация, продукты, связанные с тромбозом, такие как тромбин и медиаторы воспаления, освободившиеся из дегранулирующих тромбоцитов, могут стимулировать процессы репарации, приводя к повышенному накоплению коллагена и росту гладкомышечных клеток. Таким образом, состоящее из фиброзной и жировой ткани поражение может превратиться в фиброзную и часто кальцинированную бляшку, которая способна вызывать значительный стеноз коронарной артерии с симптомами стабильной стенокардии.

Рис. 3. Нестабильность, разрыв и тромбоз бляшки (по Е.В. Шляхто, 2010).

В некоторых случаях окклюзионные тромбы возникают не от разрыва фиброзной покрышки, а от поверхностной эрозии эндотелиального слоя стенки коронарного сосуда. Возникающий пристеночный тромбоз, зависящий от локального тромботического и фибринолитического баланса, может также привести к острому ИМ. Поверхностные эрозии часто осложняют поздние стадии стенозирующего поражения венечных артерий.

Рис. 4. Нестабильная бляшка. Срез венечной артерии с бляшкой, склонной к разрыву, состоящей из относительно крупного липидного ядра, покрытого тонкой и хрупкой фиброзной покрышкой. Окрашивание trichrome, коллаген - синий, липиды - бесцветные. (по E. Falk., воспроизведено Е.В. Шляхто , 2010 )

Рис. 5. Разрыв бляшки. Срезы венечной артерии, содержащие богатые липидами атеросклеротические бляшки вместе с окклюзионным тромбозом. Фиброзная покрышка, покрывающая липидное ядро, разорвана (между стрелками), экспонируя тромбогенное ядро крови в просвете сосуда. Атероматозное содержимое бляшки выходит через разрыв в просвет (кристаллы холнстерина отмечены звездочкой), четко указывая последовательность событий: разрыв бляшки предшествует образованию тромба. Окрашивание trichrome. (по E. Falk., воспроизведено Е.В. Шляхто ,2010)

Время от момента дестабилизации атеросклеротической бляшки и её разрыва до полной окклюзии соответствует ОКС. Этот период может быть достаточно вариабельным у разных пациентов. У одних происходит постепенная дестабилизация ранее имевшей место стенокардии с изменением порога наступления боли, направлений иррадиации и прочих черт, характерных для прогрессирующей стенокардии. У других дестабилизация и разрыв бляшки протекает остро на фоне полного здоровья, дебютируя острой ангинозной болью, не поддающейся коррекции с исходом в инфаркт миокарда.

Окклюзия тромботическими массами коронарной артерии при отсутствии местных возможностей лизиса приводит к развитию острого инфаркта миокарда. Ни секунды не должно быть потрачено впустую у постели больного с затяжным приступом стенокардии. Для этого был введён термин ОКС, возлагающий на врача обязанность незамедлительных действия по спасению жизни больного.

ИМ, вызванный полной окклюзией венечной артерии, развивается спустя 15-20 мин после начала значимой ишемии . В области перфузии окклюзированной артерии прекращение кровотока и ишемия миокарда, как правило, наиболее значимы в субэндокардиальной зоне. Клеточная гибель происходит от субэндокарда к субэпикарду в прямой зависимости от времени. Это явление называется «феноменом волнового фронта». Несмотря на то, что чувствительность к ишемическому некрозу значительно варьирует среди пациентов, существуют два важных фактора, определяющих размер инфаркта миокарда: во-первых - локализация окклюзии, от которой зависит объем поврежденного миокарда, и, во-вторых, степень и продолжительность ишемии (они зависят от остаточного кровотока и скорости реканализации).

Острая ишемия миокарда, как типовой патофизиологический процесс, ведёт к утрате энергетического обеспечения кардиомиоцитов, за счёт потери АТФ, накоплению продуктов анаэробного гликолиза и липолиза и, в конечном итоге, к гибели митохондрий, затем отдельных групп клеток и участка миокарда, кровоснабжаемого окклюзированной артерией. Некротизированный участок миокарда подвергается инфильтрации лейкоцитами и прочими компетентными клеточными элементами. Протеолитические ферменты лизосом погибших кардиомиоцитов приводят к нарушению тканевых обменных процессов, синтезу простагландинов, кининов, которые непосредственно и опосредованно, через боль, активизируют симпато-адреналовую систему и глюкокортикоидную функцию коры надпочечников, приводя к стрессовой гипергликемии, лейкоцитозу.

Развитие ИМ сопровождается нарушением систолической и диастолической функций сердца, а также ремоделированием левого желудочка. Степень выраженности этих изменений прямо пропорциональна величине зоны некроза сердечной мышцы.

В основе систолической дисфункции миокарда лежит снижение сократительной функции, так как некротизированный участок не участвует в сокращении сердца. Интересно, что снижение фракции выброса отмечается, если нарушена сократимость более 10% массы миокарда. При некрозе более 15% наблюдается повышение конечно-диастолического давления и объёма левого желудочка. При некрозе более 25% массы миокарда развивается левожелудочковая недостаточность, а при некрозе 40% массы миокарда – кардиогенный шок.

Ремоделирование левого желудочка заключается в растяжении миокарда как в области зоны некроза, так и в пораженных, жизнеспособных участках. Фактически в зоне некроза развивается дилатация миокарда, которая при определённых условиях способна трансформироваться в острую или хроническую аневризму сердца.

В результате нарушения систолической и диастолической функций миокарда, а также вследствие ремоделирования левого желудочка могут развиваться острая сердечная недостаточность и кардиогенный шок, что в свою очередь приводит к нарушению функционирования жизненно важных органов, системы микроциркуляции.

У больной из клинического примера, приведённого в начале лекции, судя по всему, наблюдается первый вариант развития сценария острой коронарной патологии, который протекает на фоне прогрессирования симптомов болезни, что имеет прямое отражение в жалобах больной: учащение приступов стенокардии, увеличение их продолжительности, снижение эффективности нитратов. Судя по данным анамнеза, у больной в течение пяти лет имеет место ишемическая болезнь сердца, которая до сегодняшнего дня протекала относительно стабильно (постоянный ритм боли; сохранение порога физических нагрузок, при которых развивается приступ; симптомы хорошо копируются приёмом нитратов).

Важно понимать, что первые приступы стенокардии наблюдаются при окклюзии 55-75% просвета артерии, что очевидно и имело место у нашей пациентки. Атеросклеротическая бляшка в процессе своего развития претерпевает ряд морфологических модификаций (рис.1), что в совокупности приводит не только к обструкции, которая дебютировала клинически 5 лет назад, но и к дестабилизации верхних её слоёв, что, судя по клинической картине, и наблюдается у больной в данный момент времени.

Главный вопрос который интересует врача при первом контакте с пациентом в подобном случае – произошел ли разрыв бляшки и тромбоз коронарной артерии или же данные симптомы обусловлены её нестабильностью. Правильный ответ на этот решает судьбу пациента и зависит от ряда параметров, которые врач должен уметь трактовать: продолжительность боли, что позволяет судить об изменениях в метаболических процессах миокарда; уровень эффективности нитратов и наркотических анальгетиков, который прямо коррелирует с тяжестью повреждения отвественной коронарной артерии; состояние системной гемодинамики, которая отражает масштаб катастрофы; данные ЭКГ, которые позволяют судить о глубине и площади поражения миокарда; маркёры некроза, выявление в крови которых безоговорочно свидетельствует о произошедшем некрозе сердечной мышцы.

Исходя из приведённых параметров, можно судить о патогенетических механизмах, которые действуют у нашей пациентки: затяжной характер боли указывает на выраженный метаболический дисбаланс в миокарде, который вызван ишемией и тканевым метаболическим ацидозом; неэффективность нитратов говорит о тяжелой окклюзии коронарной артерии тромботическими массами, появившимися в результате разрыва нестабильной атеросклеротической бляшки; тахикардия и тенденция к гипотонии демонстрируют большую площадь вовлеченного в патологический процесс миокарда; появление в периферической крови Тропонина I не остовляет сомнений, что у больной развился инфаркт миокарда с острой левожелудочковой недостаточностью.

Диагностика инфаркта миокарда базируется на основании трех критериев.

Первый критерий — это наличие болей в грудной клетке ангинозного характера – стенокардия, которая не проходит более чем 15-20 минут. Хотя обычно когда пациента привозят в стационар проходит более 40-60 минут.

Второй критерий — это изменения на электрокардиограмме. Есть типичные признаки инфаркта, но в ряде случаев изменения на ЭКГ можно найти только при тщательном сопоставлении ее с более ранними записями. Некоторые изменения на ЭКГ могут маскировать инфаркт, поэтому только по одной кардиограмме диагноз не устанавливают.

Третий критерий — это маркеры повреждения миокарда. При гибели сердечной клетки, что и происходит при инфаркте, из нее в кровь попадает большое количество некоторых веществ, которые в норме существуют лишь в небольшом количестве, увеличение их концентрации можно обнаружить при анализе крови.

В настоящее время используют два самых достоверных метода это СК-МВ-метод — позволяет уточнить наличие или отсутствие повреждения сердца в течение от 4-6 до 48 часов от начала инфаркта, однако если инфаркт произошел более двух суток назад, то этот анализ будет бесполезен.

Второй метод — это определение такого маркера как Тропонин – этот маркер позволяет обнаружить факт гибели клеток даже по истечению двух недель. При чем в последнее время все больше вошли в обиход тест-полоски, которые вполне достоверно выявляют изменения в крови. Провести этот анализ не сложнее чем экспресс-тест на беременность, только нужна кровь, а не моча.

Наличие всех трех критериев говорит о вероятном инфаркте миокарда, в случае наличия двух — о возможном, при одном — сомнительном.

В последнее время УЗИ сердца тоже вносит большой вклад в диагностику, однако даже в случае выявления зон, подозрительных на инфаркт, определить давность их возникновения не представляется возможным. Это может быть как свежая проблема, так и проблема десятилетней давности.

Инфаркт миокарда и его стадии

Инфаркт миокарда является необратимой гибелью (некрозом) клеток сердечной мышцы, которая развивается из-за острого нарушения коронарного кровоснабжения. Чаще всего причиной этого становится тромбоз одной из артерий, кровоснабжающих сердечную мышцу.

Выделяют отдельные последовательные стадии инфаркта миокарда, каждая из которых характеризуется определенными клиническими проявлениями и требует соответствующего медицинского подхода и лечения.

Стадии развития инфаркта

В клиническом течении типичного инфаркта принято выделять 5 этапов:

1. Продромальный (предынфарктный).
2. Острейший.
3. Острый.
4. Подострый.
5. Постинфарктный.

Рассмотрим подробнее продолжительность каждой стадии и ее основные характеристики.

Продромальный период

Продолжительность этой стадии инфаркта миокарда составляет от нескольких минут до двух месяцев.

Клиническим признаком этого этапа является прогрессирующая стенокардия с увеличением количества болевых приступов. Болевые ощущения интенсивные, а сами приступы с каждым разом становятся более длительными.

У большей половины пациентов в этот период можно заметить преходящие изменения на ЭКГ и признаки нестабильности миокарда.

Острейший период

У большинства пациентов эта стадия развивается внезапно, в течение нескольких часов. На ЭКГ пациента появляются признаки некроза миокарда.

В этом периоде выделяют различные клинические варианты дальнейшего протекания инфаркта миокарда:

• ангинозный (болевой) вариант. Наступает в 90% случаев. Характеризуется выраженной постоянной жгучей болью в области грудины. Болевые ощущения распространяются в левую руку, лопатку, область шеи, ключицы и нижней челюсти. Это состояние длится в течение получаса и сопровождается резким чувством страха и возбуждения. Не купируется приемом нитроглицерина;
• астматический вариант болезни. Признаки схожи с типичной картиной бронхиальной астмы и сопровождаются усугубляющейся одышкой и затруднением дыхания. Этот вариант чаще встречается у пациентов с тяжелой гипертонической болезнью и при повторных эпизодах инфаркта миокарда;
• абдоминальный вариант. Развивается при расположении некроза в нижних отделах сердечной мышцы. Болевые ощущения возникают в области живота и могут сопровождаться рвотой, тошнотой и диареей. Этот вариант особенно сложен в диагностике, поскольку клиническая картина больше напоминает отравление или другую патологию пищеварительного тракта;
• аритмический вариант. Сопровождается преходящими нарушениями сердечного ритма, блокадами, может протекать с предобморочными состояниями и потерей сознания;
• церебральный вариант болезни. Начинается с признаков нарушения кровоснабжения головного мозга: головная боль, головокружение, расстройство речи, походки, эпилептические припадки и др.

В редких случаях пациент с инфарктом миокарда не предъявляет жалоб и переносит это состояние, даже не подозревая о нарушениях в работе сердца. Признаки такого инфаркта можно после обнаружить на ЭКГ. Такая редкая форма инфаркта встречается у пациентов с сахарным диабетом в анамнезе.

Острый период

Эта стадия длится около 10-12 дней. За это время четко определяются границы некроза сердечной мышцы и начинает формироваться рубец.

Клинически в эту стадию может наблюдаться:

• подъем температуры тела;
• увеличение СОЭ и количества лейкоцитов;
• повышение активности «сердечных» ферментов (креатинфосфокиназы, аспартатаминотрансферазы, тропонина, кардиоспецифичного белка миоглобина);
• типичные изменения ЭКГ (положительная динамика сегмента ST, зубца T и патологический зубец Q).

Подострый период

Эта стадия продолжается до 2 месяцев и завершается формированием соединительнотканного рубца. Состояние пациента практически нормализуется, исчезают или сглаживаются симптомы сердечной недостаточности. У некоторых пациентов по завершении этой стадии могут развиваться перикардит, плеврит, пневмония, лихорадка, боли в суставах и крапивница (синдром Дресслера).

Постинфарктный период

Длится до полугода. В это время сердце приспосабливается к новым условиям работы и происходит консолидация рубца. Поскольку уменьшается количество сокращающихся сердечных клеток, у пациента могут наблюдаться симптомы стенокардии, хронической сердечной недостаточности. Нередко в этот период развивается повторный инфаркт миокарда. На ЭКГ появляются признаки до конца сформировавшегося рубца.

Диагностические критерии

Ключевыми диагностическими параметрами болезни являются:

• типичная клиническая картина (в случаях ангинозного варианта);
• изменения на ЭКГ. Позволяют поставить достоверный диагноз большей части пациентов. Основными признаками инфаркта считаются: появление патологического зубца Q или комплекса QS, смещение сегмента ST и некоторые другие;
• динамика активности ферментов в анализе крови. Изменения ферментов четко соотносятся с конкретными показателями и временем, которое прошло от предполагаемого начала заболевания.

Разновидности и классификация инфаркта

Помимо выделения определенных стадий развития инфаркт классифицируют:

• по объему поражения на мелко- и крупноочаговый;
• по характеру течения: повторный, затяжной, рецидивирующий и моноцикличный;
• по местоположению очага поражения: верхушечный, левого и правого желудочка, инфаркт перегородки и другие;
• по анатомии: трансмуральный, интрамуральный, субэпикардиальный и др.

Осложнения и последствия заболевания

Осложнения инфаркта определяют степень тяжести болезни, осложняют ее течение и нередко становятся причиной летального исхода. Различают осложнения раннего и позднего периода.

Ранние осложнения появляются в несколько первых дней или часов после начала инфаркта. К таким осложнениям относятся:

• кардиогенные шок;
• острая сердечная недостаточность;
• нарушение ритма и проводимости;
• разрыв сердца;
• аневризма сердца;
• тромбоэмболия.

Самое частое ранее осложнение – это изменения сердечного ритма и развитие экстрасистол, блокад и аритмий. Такие процессы существенно усугубляют течение болезни, что в конечном итоге может привести к остановке сердца.

Разрыв сердца развивается очень редко и появляется при тотальном поражении сердечной мышцы. При внешних разрывах болезнь заканчивается летальным исходом у любого пациента.

В позднем периоде может наблюдаться поражение плевры, легких и перикарда. Нередко встречается тугоподвижность и болезненность сустава левого плеча.

У ряда пациентов появляются психические расстройства, особенно у людей пожилого возраста. Они становятся раздражительными, развивается мнительность, истерия и депрессивное состояние.

Подходы к терапии

Лечение болезни проводится по нескольким фронтам:

• устранение боли. Дома в первую очередь принимают нитроглицерин, а в условиях стационара снимают боль нейролептиками и наркотическими анальгетиками;
• ограничение зоны поражения. Для этого необходимо восстановить коронарный кровоток и обеспечить сердце достаточным количеством крови. Используют тромболитические средства, бета-адреноблокаторы и вазодилататоры;
• улучшают кровоток в зоне сужения коронарной артерии;
• лечение сопутствующих симптомов и осложнений;
• психологическое и физическое восстановление пациента.

Инфаркт миокарда – грозная патология, исход которой зависит от своевременной диагностики и проведенной терапии. Следует знать, как распознать болезнь на ранних стадиях и предупредить ее начало путем профилактических мероприятий.

ВАЖНО ЗНАТЬ!

-->

Симптомы и методы лечения инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда признан заболеванием, которое представляет огромную угрозу не только здоровью человека, но и его жизни. Конечно, все проблемы с сердечно-сосудистой системой серьезные, однако это заболевание занимает особое место.

• Общая картина заболевания
• Причины заболевания
• Типизация заболевания
• Симптомы приступа
• Первая помощь
• Диагностика
• Лечение
• Восстановление после приступа
• Профилактика заболевания

Общая картина заболевания

Этот недуг является тяжелейшей формой ишемической болезни. Среди женщин он поражает каждую третью, а среди мужчин каждого второго.

Такая острая форма ишемии возникает из-за того, что к какому-либо отделу миокарда прекращает поступать кровь. Этот участок становится мертвым после 15-20 минут бескровного состояния. Из-за чего прекращается доступ крови? Причиной этому служит атеросклеротическая бляшка, которая находится в одном из сосудов сердца. Из-за нагрузки она разрушается, вследствие чего образуется кровяной сгусток, называемый тромбом. Он и перекрывает кровоток, от которого зависит полноценная работа всего сердца. На месте инфаркта возникает рубец, который остается на всю жизнь. Лечение и реабилитация избавиться от него не помогут, хотя могут уменьшить количество других последствий после заболевания.

Сегодня такое сердечное недомогание поражает не только пожилых людей. Все чаще стали проявляться случаи, когда оно вторгалось в жизнь тех, кому совсем недавно стало тридцать лет. Замечено, что до 50 лет инфаркт очень редко застает женщин, так как до этого возраста их сосуды защищают от атеросклероза эстрогены и другие половые гормоны. Как только наступает климакс, ситуация меняется, и этот недуг начинает посещать нашу прекрасную половину даже чаще, чем мужчин. Классификация инфаркта миокарда бывает разных видов, однако степень угрозы от этого не становится меньше.

Статистика говорит о том, что люди, у которых начался приступ, доживают до больницы лишь в половине случаев. Часто это не зависит даже от скорой помощи. Однако это не вся страшная сторона статистики. К сожалению, не все успевают выписаться из больницы, так как умирают там от смертельных осложнений инфаркта миокарда, так что до реабилитации дело может не дойти.

Причины заболевания

Как мы уже упомянули, в часть миокарда перестает поступать кровь из-за бляшек и тромбов. В общей сложности этиологию заболевания можно разделить на следующие виды:

• атеросклероз коронарных артерий, сюда включается обтурация бляшкой и атеротромбоз;
• тромбофилическое состояние, при котором развивается тромбоз, что вызывает поражение миокарда;
• эмболизация коронарных артерий, то есть избирательная закупорка сосудов, которая проводится специально введенными эмболами;
• ятрогенные эклюзии, то есть когда артерия перевязывается или повреждается при ангиопластике.

Кроме того, есть определенные факторы риска заболевания. Это, своего рода, дополнительные причины инфаркта миокарда. Они делятся на более значимые и менее значимые. К первой группе относятся три фактора.

1. Большое количество холестерина в крови. В ответ на такое состояние клетки, которые входят в структуру сосудистой стенки, активно размножаются и замуровывают холестерин. Это приводит к образованию фиброзной бляшки, которая пропитывается солями кальция, в результате чего становится плотной, даже твердой. Такая бляшка начинает закрывать просвет сосуда. Также из-за нее стенка сосуда становится плотной и невосприимчивой к расширяющим стимулам. В конце концов, это может привести к тому, что просвет совсем закроется, а кровь перестанет поступать в миокард. Результат – приступ, его последствия и дальнейшая реабилитация.

Переизбыток холестерина создает бляшки на стенках сосуда

1. Гипертония. Это способствует развитию атеросклероза, что, как мы уже знаем, является причиной ишемии.
2. Курение. Курильщики не только травят себя никотином, но чаще всего ведут неправильный образ жизни, из-за чего развивается атеросклероз. Никотин, который содержится в табачном дыме, вызывает спазм сосудов, поэтому уменьшается их просвет. Еще никотин вызывает явления, из-за которых свертывается кровь.

Менее значимых факторов риска больше. Их влияние на развитие инфаркта остается спорным, однако, свою роль они все же оказывают, тем более что из-за них общее состояние здоровья человек находится под угрозой.

• низкая физическая активность.
• сахарный диабет.
• ожирение.
• избыточное жирное питание.
• злоупотребление алкоголем.
• хронический стресс.

Стоит отметить, что дальнейшая реабилитация включает в себя борьбу с этими факторами.

Типизация заболевания

Инфаркт миокарда может сосредотачиваться в разных местах:

1. В левом желудочке. Здесь можно выделить инфаркт миокарда передней стенки и инфаркт миокарда задней стенки. Также есть боковой и нижний виды.
2. Локализация приступа в верхушке сердца.
3. Локализация в межжелудочковой перегородке.
4. Сочетанное купирование: передне-боковой и так далее.
5. Поражение правого желудочка.

Кроме того, заболевание можно разделить по объему поражения (крупноочаговый и мелкоочаговый), по течению (моноциклическое, затяжное, рецидивирующее, повторное) и по другим признакам.

Симптомы приступа

Чтобы вовремя оказать первую помощь при таком опасном заболевании, нужно хорошо знать, как оно проявляется. Симптомы инфаркта миокарда проявляются следующим образом:

• Боль, очень интенсивная, практически парализующая человека. В основном она возникает за грудиной и распространяется в руку, плечо, шею и челюсть. Она может быть постоянной и перемежающейся.
• Учащенное дыхание.
• Слабость.
• Частое неритмичное сердцебиение.
• Тошнота или рвота.
• Потеря сознания.
• Обильное потоотделение.
• Учащенный пульс.
• Бледность лица.

Независимо от того, происходит инфаркт миокарда правого желудочка или левого, признаки будут в целом одни и те же, но проявляться они могут индивидуально. Важно то, что поражается сердечная мышца – миокард, а это является огромной угрозой для человека, особенно если сразу не начать реабилитацию.

Первая помощь

Самое главное, что нужно запомнить – сразу же вызвать скорую помощь. Однако до ее приезда нужно предпринять ряд действий, которые поспособствуют облегчению больного.

Лучше открыть в помещении окно и уложить пострадавшего так, чтобы была приподнята верхняя часть туловища. Также нужно расстегнуть одежду, которая может стеснять дыхание.

Пока едут врачи, нужно измерить давление и сердечный ритм больного, понаблюдать за его дыханием, дать таблетку нитроглицерина или аспирина. Если прошло около тридцати минут, а боль не проходит и не видно скорой, нужно повторно принять таблетку. При остановке сердца, следует немедленно переходить к реанимационным действиям. Такая неотложная помощь включает в себя непрямой массаж сердца и искусственное дыхание.

В любом случае, скорая уже должна подоспеть. Чтобы это произошло быстрее, при звонке нужно описать все симптомы. Медперсонал доставит пациента в больницу, где он пройдет необходимое лечение и реабилитацию. Будет проведено необходимое обследование, в ходе которого станет ясно, произошел инфаркт миокарда правого желудочка, верхушки сердца или другого места.

Диагностика

Независимо от того, насколько явными являются признаки инфаркта миокарда, проводится дополнительная диагностика заболевания. Картину помогает восстановить ЭКГ. В том случае, если она неясная, делают эхокардиографию, которая помогает выявить скрытую ишемическую болезнь.

Точная диагностика поражения миокарда должна быть проведена вместе с взятием анализов крови. Число лейкоцитов в крови растет в первые и вторые сутки. На третьи сутки их число будет максимальным, после чего начнет уменьшаться, а СОЭ будет нарастать.

Также в крови появляются маркеры, которые помогают поставить диагноз. При инфаркте появляется тропонин – сократительный белок, которого нет в нормальном состоянии. Такое исследование, как рентгенография, проявит застой в легких, который является признаком осложнения.

Данные методы диагностики окажут неоценимую помощь в постановке диагноза и проведении дальнейшей реабилитации.

Лечение

В первые часы, проводимые в больнице, стараются восстановить кровоток. Растворяется новообразованный тромб. Также предотвращается образование новых сгустков. Для этого используют антикоагулянты, которые замедляют свертывание крови. Хорошо помогает обычный аспирин, применение которого уменьшает осложнения в процессе поражения миокарда.

Кроме того, лечение инфаркта миокарда включает в себя применение блокаторов, которые способствуют тому, что миокард нуждается в меньшем количестве кислорода. Благодаря этому уменьшается некроз, а сердце функционирует более экономично.

Последнее время широко применяются немедикаментозные методы лечения, оказывающие неоценимую помощь. Если лекарственная терапия не приносит ощутимого результата, применяют коронарную баллонную ангиопластику, а иногда проводят аортокоронарное шунтирование. Все эти методы нацелены не только на то, чтобы улучшить состояние пациента в данный момент, но и чтобы было как можно меньше последствий такой тяжелой болезни.

Восстановление после приступа

Реабилитация берет свое начало еще в больнице с приема лекарственных средств. При этом проходятся физиотерапевтические процедуры. Постепенно увеличивается интенсивность физических нагрузок. Здесь важно не переусердствовать.

Вначале – лечебная физкультура, потом ходьба по ровной поверхности, а затем по лестницам. Последний вариант является хорошей проверкой на то, насколько человек, который перенес инфаркт миокарда, готов к активной жизни. Если, поднявшись на четвертый этаж, не чувствуется боли или одышки в груди, значит восстановление проходит хорошо.

Профилактика заболевания

Каждому человеку нужно помнить, что его здоровье в большинстве случаев находится в его руках. Настоящей помощью от многих болезней, в том числе от инфаркта миокарда, является образ жизни.

• Активный образ жизни. Нужно больше двигаться, больше ходить пешком! Если это включается в реабилитацию после заболевания, значит, это важно делать до него, так как это может помочь избежать приступа вообще.
• Отказ от курения и чрезмерного употребления алкоголя.
• Снижение лишнего веса.
• Поддержка артериального давления на должном уровне.

В первую очередь, следует заметить, что инфаркт миокарда заслуженно считается тяжелейшей патологией сердца, напрямую связанной с разрушением (некрозом) сердечных тканей.

Это экстренное патологическое состояние обуславливается развитием частичной или полной (абсолютной) недостаточности кровоснабжения определенной части мышечной оболочки сердца (миокарда).

Рассматриваемое неотложное состояние ежедневно уносит десятки тысяч жизней по всему миру, некоторым людям, после перенесенной патологии приходится столкнуться с инвалидностью, которая присваивается в связи с возникшими ограничениями трудоспособности. Усложняет диагностику данного экстренного состояния количество форм и разновидностей патологии, ведь различные виды инфаркта симптоматически могут проявлять себя очень по-разному.

Атипичные формы инфаркта миокарда, вернее сказать, их клинические проявления могут носить атипичный характер, когда классическая симптоматика поражения сердца полностью отсутствует или значительно искажается.

Нередко практикующие врачи сталкиваются с ситуациями, когда описываемое экстренное состояние может маскироваться под иные патологии, никак не связанные с работой сердца. Как результат, при диагностировании проблемы тратится огромное количество драгоценного времени, патология прогрессирует, а прогнозы выживаемости ухудшаются.

Чтобы понять, как может себя вести данное неотложное состояние, предлагаем рассмотреть, каким образом, на сегодняшний день, выглядит общепринятая классификация инфаркта миокарда.

• Как классифицируют?
• Относительно места локализации
• Патологии разных типов
• Диагноз субэпикардиальный инфаркт
• Диагноз субэндокардиального инфаркта
• Диагноз трансмурального инфаркта
• Диагноз – интрамуральный инфаркт
• По величине патологического очага
• Первичная, рецидивирующая, повторная формы
• Неосложненная или осложненная патология
• Типичные и атипичные
• Основные периоды

Как классифицируют?

Итак, принятая на сегодня, классификация инфаркта определяет несколько критериев, позволяющих отнести имеющуюся патологию к той или иной классификационной группе.

Основные критерии классифицирования заключаются в следующем:

По топографическому расположению, инфаркт может быть:

• правожелудочковым;
• левожелудочковым (с некротическим поражением боковых, передних задних стенок миокарда, с вовлечением в процесс межжелудочковой перегородки).

Согласно глубине проникновения некротического очага медики выделяют:

• некротические поражения миокарда субэндокардиального типа (с прилежанием очага некроза к внутренним частям мышечной оболочки сердца);
• поражения тканей субэпикардиального типа (очаг некроза прилегает к внешним сторонам миокарда);
• патология трансмурального типа – это, так называемый, сквозной либо проникающий некроз, когда мышечная оболочка сердца поражается на всю ее толщину;
• поражение интрамурального типа (с расположением некротического очага в толще мышечных тканей).

Согласно размерам очагов некротического поражения выделяются:

• Инфаркт миокарда крупноочагового типа;
• Либо же мелкоочаговая патология.

Согласно количеству повторений бывают:

• приступы первичные;
• рецидивирующие состояния, повторяющиеся в течение первых двух месяцев после первого инфаркта;
• повторные приступы, появляющиеся после двух месяцев со дня первичного обнаружения проблемы.

По развитию осложнений некротическое поражение миокарда может быть:

Согласно развивающейся клинической картине выделяют:

• типичную (классическую) форму приступа, когда симптоматика вполне характерна инфаркту мышечной оболочки сердца и легко узнаваема;
• различные атипичные виды, которые могут проявлять себя кардинально по-разному.

Внимание! Самостоятельно распознать ту или иную форму инфаркта невозможно, зачастую, некоторые виды патологии сложно диагностируются даже в условиях специального медицинского учреждения!

Именно поэтому, замечая непонятную вам симптоматику лучше не заниматься самолечением, не терять драгоценного времени, а сразу обращаться за квалифицированной медицинской помощью.

Относительно места локализации

Как мы уже заметили, инфаркт миокарда может быть: с поражением правого/левого желудочка, их боковой, передней либо же задней стенок, а также с некрозом, затрагивающим межжелудочковую перегородку.

Левожелудочковая патология встречается значительно чаще, нежели поражение правой стороны сердца.

Приступ, характеризующийся поражением передних стенок миокарда, принято еще называть передним инфарктом.

Симптоматика некротического поражения передних стенок левого желудочка, чаще всего, классическая, однако ее интенсивность может зависеть от глубины и обширности некротического очага.

Задний инфаркт, характеризующийся расположением очага некроза на задней стенке левого желудочка, также протекает с классическими симптомами – острой болью за грудиной, страхом смерти, тахикардией и пр.

Приступ некротического поражения миокарда, носящий название нижний или базальный инфаркт характеризуется расположением очага некроза на нижней стенке левого желудочка.

Кроме того, медики могут отдельно выделять:

Чаще всего, медики все же используют обобщенные термины: правожелудочковый или левожелудочковый инфаркт миокарда (мышечной оболочки сердца).

Патология, поражающая правый желудочек обнаруживается при развитии специфической симптоматики: гипотензии, трепетании предсердий, чистоте легочных полей, нарушениях ритма, что подтверждается данными ЭКГ.

Инфаркт, поражающий структуры левого желудочка, удается распознать также только после проведения электрокардиограммы, на которой прекрасно видны связи ишемического повреждения с имеющейся клинической картиной.

ЭКГ подтверждением некроза структур левого желудочка могут считаться: элевации сегментов ST, обнаружение патологических зубцов Q.

Патологии разных типов

Здесь нам хотелось бы уделить внимание классификации патологии по глубине проникновения некроза в стенки миокарда. Согласно данной классификации медики выделяют приступы субэндокардиального, субэпикардиального, трансмурального или интрамурального типа.

Диагноз субэпикардиальный инфаркт

Термин может иметь место при расположении некротического очага непосредственно у эндокарда (внутреннего слоя оболочки сердца) левого желудочка, когда поражение имеет вид узкой полоски.

На электрокардиограмме при данной форме инфаркта патологический зубец Q обычно не регистрируется.

Диагноз субэндокардиального инфаркта

Терминология обоснована, когда после острого ангинозного состояния записи кардиограммы регистрируют снижение сегмента ST, причем во всех отведениях.

Обычно при этом также отмечается последующее уменьшение зубца R, наблюдается формирование «коронарного» зубца Т с положительным или отрицательным знаком. Такие изменения в записях кардиограммы могут сохраняться больше недели.

Диагноз трансмурального инфаркта

Термин уместен при развитии тяжелейшего экстренного состояния, характеризующегося проникающим некротическим поражением всей толщи стенки миокарда (мышцы сердца).

Такой инфаркт может быть либо крупноочаговым либо обширным. Мелкими очаги при такой патологии практически не бывают.

Данная патология не может обойтись без последующего рубцевания тканей и развития тяжелого постинфарктного кардиосклероза.

Диагноз – интрамуральный инфаркт

Этот термин подразумевает развитие такой патологии, при которой отирание тканей происходит по всей толще (на всю глубину) миокарда, но без задевания патологическим процессом эндокарда или эпикарда.

Характерный признак такого вида патологии – обнаружение на ЭКГ глубинных зубцов Т с отрицательными показателями.

По величине патологического очага

Согласно данной классификации медики различают: крупноочаговые, мелкоочаговые либо обширные формы инфаркта.

Крупноочаговые варианты некротического поражения миокарда характеризуются образованием большого некротического очага (одного или нескольких), тяжелым течением и ярко выраженной симптоматикой. Прогнозы при таком поражении, как правило, не слишком благоприятны.

Мелкоочаговая форма инфаркта, в тоже время, не может считаться менее опасной. Это также критическое экстренное состояние, при котором очаг некроза может быть умеренным.

Данный вариант патологии протекает практически без осложнений (без отека лёгких, аневризм или разрыва сердца). Опасность данной патологии заключается в возможности довольно быстро трансформироваться в крупноочаговую или обширную форму.

Несомненно наиболее опасным для пациента считается обширный инфаркт, при котором пораженными некрозом оказываются практически все ткани того или иного отдела миокарда.

Первичная, рецидивирующая, повторная формы

Как свидетельствуют названия таких видов некроза сердечной мышцы, экстренное патологическое состояние может быть: возникающим первично, рецидивирующим или повторяющимся.

Говоря о первичной патологии, заметим, что инфаркт такого типа чаще возникает после сильного стресса, чрезмерной физической или эмоциональной нагрузки.

Связывается первичная патология с длительно существующей ишемией тканей. Когда врачи говорят о рецидивирующей форме патологии, подразумевается повторение острого состояния в течение двух месяцев после первичного приступа.

Часто рецидивирующий инфаркт может развиваться при недостаточной эффективности лечения, когда пациент не соблюдает всех предписаний врача.

Повторный инфаркт – это экстренное состояние, которое возникает по прошествии двух месяцев со дня первого приступа, когда первичный некротический очаг уже зарубцевался.

Надо сказать, что каждый последующий приступ всегда протекает более тяжело, нежели предыдущий, заметно ухудшая прогнозы выживаемости в дальнейшем.

Неосложненная или осложненная патология

Как и любое иное заболевание, инфаркт миокарда может протекать самостоятельно, а может осложняться иными недугами. Классическая неосложненная патология заканчивается рубцеванием ранее пораженных тканей, частичным или, в редких случаях, полным восстановлением функций.

Среди осложнений данного экстренного состояния наиболее часто встречаются следующие проблемы:

После развития осложнений первичного экстренного состояния прогнозы выживаемости и восстановления функций всегда негативны. Согласно данным статистики общая смертность от осложнений инфаркта составляет практически тридцать процентов.

Типичные и атипичные

По формированию клинической картины (по симптоматике) медики выделяют классическое (типичное) течение инфаркта и его атипичный вариант.

Классический инфаркт имеет определенную стадийность (конкретные стадии инфаркта миокарда, о которых пойдет речь ниже) и сопровождается вполне характерной, узнаваемой симптоматикой.

Атипичные формы рассматриваемой патологии могут быть следующими:

Основные периоды

Как мы уже заметили, рассматриваемое экстренное состояние, обычно имеет строго определенную стадийность. Медики разделяют состояние поражения сердечных тканей на следующие периода или стадии инфаркта миокарда:

В заключение отметим, инфаркт – патология сложная (хотя и достаточно изученная), имеющая множество форм и подвидов.

Самостоятельно определиться с диагнозом бывает практически невозможно. Именно поэтому, медики настаивают – если вы замечаете симптоматику, сходную с инфарктной, важно, как можно быстрее, обратиться к врачам для первичной диагностики, обнаружения проблемы.

Ведь именно ранее обнаружение патологии может спасти жизнь пациенту!

• У Вас часто возникают неприятные ощущения в области сердца (боль, покалывание, сжимание)?
• Внезапно можете почувствовать слабость и усталость…
• Постоянно ощущается повышенное давление…
• Об одышке после малейшего физического напряжения и нечего говорить…
• И Вы уже давно принимаете кучу лекарств, сидите на диете и следите за весом …

Как выполнить расшифровку данных с ЭКГ при признаках инфаркта миокарда?

Чтобы установить диагноз «инфаркт миокарда», используют специальное оборудование – электрокардиограф (ЭКГ). Методика, по которой устанавливается факт данного недуга, достаточно проста и информативна. Отметим, что в медицине используются и портативные варианты данного оборудования, позволяющие распознавать повреждения сердечной мышцы пациента в домашних условиях для контроля состояния здоровья своих близких даже без привлечения дипломированного специалиста. В лечебных заведениях используют многоканальное электрокардиографическое оборудование, которое само расшифровывает полученные данные.

Особенности кровоснабжения миокарда

В первую очередь, хочется отметить механику кровяного потока. Миокард снабжается кровью из артерий, которые начинаются от расширяющейся начальной части аорты, называемой луковицей. Они наполняются кровью в фазе диастолы, а в другой фазе – систоле – поток крови заканчивается путем прикрытия аортальными клапанами, которые приходят в действие под сокращением самого миокарда.

От левой венечной (коронарной) артерии отходит 2 ветви, которые идут общим стволом до левого предсердия. Их называют передней нисходящей и огибающей ветвью. Данные ветви питают следующие отделы сердца:

1. левый желудочек: задние части и переднебоковые;
2. левое предсердие;
3. от правого желудочка частично переднюю стенку;
4. 2/3 части от межжелудочковой перегородки;
5. АВ-узел.

Правая коронарная артерия (ПК) берет свое начало оттуда же, откуда и левая. Далее она идет по венечной борозде, проходя ее и огибая правый желудочек (ПЖ), переходит на заднюю сердечную стенку и подпитывает заднюю межжелудочковую борозду.

Кровь, идущая по данной артерии, позволяет функционировать следующим участкам:

1. правое предсердие;
2. задняя стенка ПЖ;
3. часть левого желудочка;
4. 1/3 межжелудочковой перегородки (МЖП).

От правой ВА отходят диагональные «магистрали» крови, которые подпитывают части сердца:

1. переднюю стенку ЛЖ;
2. 2/3 МЖП;
3. левое предсердие(ЛП).

В половине случаев от венечной артерии отходит еще одна диагональная ветвь, а в другой половине – срединная.

Есть несколько разновидностей коронарного кровоснабжения:

1. В 85 процентах случаев задняя стенка снабжается от правой КА.
2. В 7-8% — от левой КА.
3. Равномерное снабжение кровью от правой и от левой КА.

При грамотном «чтении» кардиограммы, полученной при инфаркте миокарда, нужно разглядеть все признаки, понимать проходящие в сердце процессы, точно их интерпретировать. Есть два типа признаков инфаркта: прямой и реципрокный.

К прямым признакам относят регистрируемые электродом. Обратные признаки (реципрокные) идут как противоположные прямым признакам, регистрируют некроз обратной сердечной стенки. При анализе электрокардиограммы больного важно знать.что такое патологический зубец Q и патологический подъем сегмента ST.

Зубец Q называют патологическим в следующих условиях:

1. Имеется в отведениях V1-V.
2. В отведениях грудных V4-V6 на 25 процентов превышает высоту R.
3. В I и II на 15% превышает R.
4. В III превышение от R составляет 60%.

1. Во всех V-отведениях сегмент выше на 1 мм от изолинии, кроме грудного.
2. В грудных отведениях 1-3 сегмент превышен на 2,5 мм от изолинии, а в 4-6 отведениях на высоту более 1 мм.

Для предотвращения расширения площади некроза нужна своевременная и постоянная диагностика инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда на ЭКГ: расшифровка

Чтобы расшифровать полученные кардиографом данные, нужно знать определенные нюансы. На записанном листе бумаги отчетливо наблюдаются сегменты с зубцами и без. Они обозначаются латинскими буквами, которые отвечает за снятые данные с одного из отделов сердечной мышцы. Данные зубцы являются ЭКГ показателями, критериями инфаркта миокарда.

• Q – показывает раздражение желудочковых тканей;
• R – верхушки сердечной мышцы;
• S – позволяет анализировать степень раздражения стенок межжелудочковой перегородки. Вектор S направлен обратно вектору R;
• T – «отдых» желудочков сердечной мышцы;
• ST – время (сегмент) «отдыха».

Чтобы снять данные с разных участков сердечной мышцы используют, как правило, 12 электродов. Для регистрации инфаркта значимыми считаются электроды, установленные на левую часть груди (фиксируют к отведениям V1-V6).

При «чтении» полученной диаграммы врачи используют методику вычисления длины между колебаниями. Получив данные, можно сделать анализ ритма биения сердца, при этом зубцы обозначают то, с какой силой сердце сокращается. Для определения нарушений нужно использовать следующий алгоритм:

1. Проанализировать данные по ритму и сокращениям сердечной мышцы.
2. Провести расчет длины между колебаниями.
3. Высчитать электрическую ось сердца.
4. Изучить комплекс показаний под значениями Q, R, S.
5. Провести анализ ST-сегмента.

Внимание! Если произошел приступ инфаркта миокарда без подъема сегмента ST, то причиной тому могли стать разрывы образованной жировой бляшки в кровеносном сосуде. Это приводит к активному свертыванию крови с образованием тромба.

Признаки инфаркта миокарда на ЭКГ

Инфаркт миокарда имеет проявления в разной степени сложности. Существует 4 типа (стадии) инфаркта миокарда, которые можно проследить на кардиограмме пациента.

Острейшая стадия

Первая стадия может длится до трех суток, являясь острейшей во всем протекании недуга. В начальные этапы первой стадии инфаркта миокарда формируется некроз – поврежденный участок, который может быть двух типов: трансмуральный и интрамуральный инфаркт миокарда. ЭКГ в этот период содержит следующие изменения в показаниях работы сердца:

1. Сегмент ST приподнятый, образует выпуклую дугу – элевация.
2. Сегмент ST совпадает с положительным зубцом T – монофаза.
3. В зависимости от тяжести некроза зубец R будет уменьшаться в высоте.

А реципрокные изменения, соответственно, заключаются в увеличении зубца R.

Острая стадия

После этого идет вторая стадия, способная продлиться 2-3 недели. Происходит уменьшение очага некроза. В этом время проявляются ЭКГ-признаки инфаркта миокарда и ишемии вследствие погибших кардиомиоцитов в острый период инфаркта миокарда. На ЭКГ в острый период отмечаются следующие показания электронных датчиков:

1. Сегмент ST приближен к изолинии в сравнении с данными, полученными на первой стадии, но он все еще находится выше нее.
2. Формируются патологии QS и QR при транс- и нетрансмуральных повреждениях сердечной мышцы, соответственно.
3. Формируется отрицательный симметричный зубец T.

Реципрокные изменения противоположны: зубец T увеличивается в высоту, а ST сегмент поднимается к изолинии.

Подострая стадия инфаркта миокарда

Длительность третьей по последовательности стадии еще больше – до 7-8 недель. В это время болезнь начинает стабилизироваться, некроз наблюдается в истинных размерах. В данном периоде показания инфаркта на ЭКГ следующие:

1. Сегмент ST выравнивается с изолинией.
2. Патологии QR и QS сохраняются.
3. Зубец T начинает углубляться.

Рубцевание

Последний этап протекания инфаркта миокарда, начинающийся с 5 недели. Подобное название этап получил из-за того, что на месте некроза начинает образовываться рубец. Данный рубцующийся участок не имеет электрической и физиологической активности. Признаки рубцевания отображаются на ЭКГ следующими признаками:

1. Патологический зубец Q в наличии. Стоит помнить, что при транс- и нетрансмуральных недугах наблюдаются патологии комплексов QS и QR, соответственно.
2. Сегмент ST выровнен с изолинией.
3. Зубец T является положительным, сниженным или выровненным (сглаженным).

В этот период патологические зубцы могут полностью исчезнуть и по ЭКГ нельзя будет выявить произошедший инфаркт.

Как распознать точное место некроза

Чтобы выявить локализацию некроза (инфаркта миокарда) на ЭКГ, необязательно проводить дополнительные обследования. Кардиограмма при инфаркте сможет обеспечить достаточную информацию, чтобы выявить предполагаемую область. При этом кардиограмма сердца будет слегка отличаться.

Еще на показания электрообрудования влияют следующие факторы:

1. время начала заболевания;
2. глубина поражения;
3. обратимость некроза;
4. локализация инфаркта миокарда;
5. сопутствующие нарушения.

Классифицируя инфаркт по локализации, можно выделить следующие возможные случаи протекания болезни:

1. инфаркт передней стенки;
2. задней стенки;
3. перегородочный;
4. боковой;
5. базальный.

Определение и классификация зоны поражения помогает оценить сложность и выявить осложнения болезни. Например, если поражение затронуло верхнюю часть сердечной мышцы, то оно не будет распространяться, так как она изолирована. Поражение правого желудочка встречается очень редко к тому же имеет свои особенности при лечении.

К примеру, переднеперегородочный инфаркт на ЭКГ выглядит следующим образом:

1. Остроконечные зубцы T в 3-4 отведениях.
2. Q – 1-3.
3. Сегмент ST имеет подъем в 1-3 сегменте.

Классификация инфаркта миокарда по ВОЗ

Чтобы классифицировать инфаркт миокарда, используют классификацию ВОЗ. Отличает эти нормы то, что применяются они только для классификации крупноочаговых повреждений, потому по этим нормам легкие формы протекания болезни не рассматриваются.

По данной классификации выделяются следующие типы повреждения:

• Спонтанный. Происходит из-за разрушения холестериновой бляшки, эрозии тканей.
• Вторичный. Кислородная недостаточность, вызванная перекрытием кровеносного сосуда тромбом или спазмом.
• Внезапная коронарная смерть. При данном инфаркте происходит полное нарушение сократительной способности сердца с его остановкой.
• Чрескожное коронарное вмешательство. Причиной становится хирургическое вмешательство, приводящее к повреждениям сосудов или сердечной мышцы.
• Тромбоз стента.
• Осложнение шунтирования аорты.

Используя данную квалификацию, можно определить степень некроза и породившие его причины. Как правило, применяется для сложных форм инфаркта, так как легкие можно определить по срокам поражения и локализации.

Классификация по сроку

Чтобы выявить сложность поражения, необходимо правильно установить сроки протекания болезни. Как правило, первично определяют это из анамнеза пациента, который содержит карта вызова, и после проведения начального обследования. Но они позволяют лишь оказать первую помощь и выполнить процедуры до полного выявления диагноза.

Этапы инфаркта по сроку:

1. Продромальный. Предынфарктное состояние, когда начинают проявляться симптомы. Длительность может достигать до месяца.
2. Острейший. В данном периоде протекает болезнь с образованием некроза. Длительность около 2 часов.
3. Острый. Происходит развитие некроза в течение 10 дней, которое может протекать с полным омертвлением некоторых участков.
4. Подострый. До пятой недели от начала развития болезни. В данном этапе протекания болезни некрозные участки начинают рубцеваться.
5. Послеинфарктный период протекает с адаптацией сердечных мышц к новым условиям функционирования и с полным формированием рубца. Может продлиться до полугода.

После того как реабилитационный период пройден, изменения на ЭКГ исчезают, остаются признаки хронической ишемии.

Внимание! Данная классификация инфаркта по срокам позволяет врачам установить начало развития болезни и выбрать правильное лечение для пациента.

Для успешного лечения инфаркта миокарда важно определение сложности и времени начала инфаркта миокарда. ЭКГ используют для наблюдения активности отдельных участков сердечной мышцы с помощью системы электродов.

На видео показана обучающая анимация по тому, как определить инфаркт миокарда: «ЭКГ под силу каждому»