Проводящая система. Проводящая система сердца физиология

Сердце - удивительный орган, обладающий клетками проводящей системы и сократительного миокарда, которые "заставляют" сердце ритмично сокращаться, выполняя функцию кровяного насоса.

  1. синусно-предсердный узел (синусовый узел);
  2. левое предсердие;
  3. предсердно-желудочковый узел (атриовентрикулярный узел);
  4. предсердно-желудочковый пучок (пучок Гиса);
  5. правая и левая ножки пучка Гиса;
  6. левый желудочек;
  7. проводящие мышечные волокна Пуркинье;
  8. межжелудочковая перегородка;
  9. правый желудочек;
  10. правый предсердно-желудочковый клапан;
  11. нижняя полая вена;
  12. правое предсердие;
  13. отверстие венечного синуса;
  14. верхняя полая вена.

Рис.1 Схема строения проводящей системы сердца

Из чего состоит проводящая система сердца?

Сокращения сердечной мышцы (миокарда) происходят благодаря импульсам, возникающим в синусовом узле и распространяющимся по проводящей системе сердца: через предсердия, атриовентрикулярный узел, пучок Гиса, волокна Пуркинье - импульсы проводятся к сократительному миокарду.

Рассмотрим этот процесс подробно:

  1. Возбуждающий импульс возникает в синусовом узле. Возбуждение синусового узла не отражается на ЭКГ.
  2. Через несколько сотых долей секунды импульс из синусового узла достигает миокарда предсердий.
  3. По предсердиям возбуждение распространяется по трем путям, соединяющим синусовый узел (СУ) с атриовентрикулярным узлом (АВУ):
    • Передний путь (тракт Бахмана) - идет по передневерхней стенке правого предсердия и разделяется на две ветви у межпредсердной перегородки - одна из которых подходит к АВУ, а другая - к левому предсердию, в результате чего, к левому предсердию импульс приходит с задержкой в 0,2 с;
    • Средний путь (тракт Венкебаха) - идет по межпредсердной перегородке к АВУ;
    • Задний путь (тракт Тореля) - идет к АВУ по нижней части межпредсердной перегородки и от него ответвляются волокна к стенке правого предсердия.
  4. Возбуждение, передающееся от импульса, охватывает сразу весь миокард предсердий со скоростью 1 м/с.
  5. Пройдя предсердия, импульс достигает АВУ, от которого проводящие волокна распространяются во все стороны, а нижняя часть узла переходит в пучок Гиса.
  6. АВУ выполняет роль фильтра, задерживая прохождение импульса, что создает возможность для окончания возбуждения и сокращения предсердий до того, как начнется возбуждение желудочков. Импульс возбуждения распространяется по АВУ со скоростью 0,05-0,2 м/с; время прохождения импульса по АВУ длится порядка 0,08 с.
  7. Между АВУ и пучком Гиса нет четкой границы. Скорость проведения импульсов в пучке Гиса составляет 1 м/с.
  8. Далее возбуждение распространяется в ветвях и ножках пучка Гиса со скоростью 3-4 м/с. Ножки пучка Гиса, их разветвления и конечная часть пучка Гиса обладают функцией автоматизма, который составляет 15-40 импульсов в минуту.
  9. Разветвления ножек пучка Гиса переходят в волокна Пуркинье, по которым возбуждение распространяется к миокарду желудочков сердца со скоростью 4-5 м/с. Волокна Пуркинье также обладают функцией автоматизма - 15-30 импульсов в минуту.
  10. В миокарде желудочков волна возбуждения сначала охватывает межжелудочковую перегородку, после чего распространяется на оба желудочка сердца.
  11. В желудочках процесс возбуждения идет от эндокарда к эпикарду. При этом во время возбуждения миокарда создается ЭДС, которая распространяется на поверхность человеческого тела и является сигналом, который регистрируется электрокардиографом.

Таким образом, в сердце имеется множество клеток, обладающих функцией автоматизма:

  1. синусовый узел (автоматический центр первого порядка) - обладает наибольшим автоматизмом;
  2. атриовентрикулярный узел (автоматический центр второго порядка);
  3. пучок Гиса и его ножки (автоматический центр третьего порядка).

В норме существует только один водитель ритма - это синусовый узел, импульсы от которого распространяются к нижележащим источникам автоматизма до того, как в них закончится подготовка очередного импульса возбуждения, и разрушают этот процесс подготовки. Говоря проще, синусовый узел в норме является основным источником возбуждения, подавляя аналогичные сигналы в автоматических центрах второго и третьего порядка.

Автоматические центры второго и третьего порядка проявляют свою функцию только в патологических условиях, когда автоматизм синусового узла снижается, или же повышается их автоматизм.

Автоматический центр третьего порядка становится водителем ритма при снижении функций автоматических центров первого и второго порядков, а также при увеличении собственной автоматической функции.

Проводящая система сердца способна проводить импульсы не только в прямом направлении - от предсердий к желудочкам (антеградно), но и в обратном направлении - от желудочков к предсердиям (ретроградно).

Пройти онлайн тест (экзамен) по данной теме...

ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте сайт носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!

Карагандинский государственный медицинский университет

Кафедра: анатомии

Дисциплина: анатомия-2

На тему: "Узлы и пучки проводящей системы сердца"

Выполнил: Паливода Д.С.

Проверила: Баймагомбетова Д.Д.

Караганда 2012

Проводящая система сердца

Электрическая ось сердца

Волокна Пуркинье

Заключение

Проводящая система сердца

Сердце как орган, работающий в системе постоянного автоматизма, включает в себя проводящую систему сердца, systema conducens cordis, координирующую, корригирующую и обеспечивающую его автоматизм с учетом сокращения мускулатуры отдельных камер.

Проводящая система сердца состоит из узлов и проводящих путей (пучков). Эти пучки и узлы, сопровождаемые нервами и их разветвлениями, служат для передачи импульсов с одного отдела сердца на другие, обеспечивая последовательность сокращений миокарда отдельных камер сердца.

У места впадения верхней полой вены в правое предсердие, между веной и правым ушком, располагается синусно-предсердный узел, nodus sinuatrialis. Волокна от этого узла идут вдоль пограничного гребня, т.е. по границе, разделяющей правое ушко и синус полых вен, и окружают проходящий здесь артериальный стволик, направляясь к миокарду предсердий и к предсердно-желудочковому узлу.

Мускулатура предсердий в основном изолирована от мускулатуры желудочков. Исключение составляет пучок волокон, начинающийся в межпредсердной перегородке в области венечного синуса сердца. Этот пучок состоит из волокон с большим количеством саркоплазмы и небольшим количеством миофибрилл. В состав пучка входят и нервные волокна, они направляются к межжелудочковой перегородке, проникая в ее толщу.

В пучке различают утолщенную начальную часть - предсердно-желудочковый узел, nodus atrioventricularis, переходящий в более тонкий предсердно-желудочковый пучок, fasciculus atrioventricularis. Начальная часть пучка - ствол, truncus, направляется к межжелудочковой перегородке, проходит между обоими фиброзными кольцами и у верхнезаднего отдела мышечной части перегородки делится на правую и левую ножки.

Правая ножка, crux dextrum, короткая и более тонкая, следует по перегородке со стороны полости правого желудочка к основанию передней сосочковой мышцы и в виде сети тонких волокон распространяется в мышечном слое желудочка.

Левая ножка, crus sinistrum, шире и длиннее правой, располагается по левой стороне межжелудочковой перегородки, в своих начальных отделах залегает более поверхностно, ближе к эндокарду. Направляясь к основанию сосочковых мышц, она рассыпается на тонкую сеть волокон, образующих переднюю и заднюю ветви, распространяющиеся в миокарде левого желудочка.

проводящая узел пучок сердце

Внутренняя оболочка сердца, или эндокард. Эндокард, endocardium, образована из эластических волокон, среди которых располагаются соединительнотканные и гладкомышечные клетки. Со стороны полости сердца эндокард покрыт эндотелием.

Эндокард выстилает все камеры сердца, плотно сращен с подлежащим мышечным слоем, следует за всеми его неровностями, образуемыми мясистыми трабекулами, гребенчатыми и сосочковыми мышцами, а также их сухожильными выростами.

На внутреннюю оболочку отходящих от сердца и впадающих в него сосудов - полых и легочных вен, аорты и легочного ствола - эндокард переходит без резких границ. В предсердиях эндокард толще, чем в желудочках, особенно в левом предсердии, и тоньше там, где покрывает сосочковые мышцы с сухожильными хордами и мясистые трабекулы.

В наиболее истонченных участках стенок предсердий, где в их мышечном слое образуются промежутки, эндокард близко соприкасается и даже срастается с эпикардом. В области фиброзных колец предсердно-желудочковых отверстий, а также отверстий аорты и легочного ствола эндокард путем удвоения своего листка - дупликатуры эндокарда - образует створки предсердно-желудочковых клапанов и полулунные клапаны легочного ствола и аорти. Волокнистая соединительная ткань между обоими листками каждой из створок и полулунных заслонок соединена с фиброзными кольцами и таким образом фиксирует к ним клапаны.

Расположение элементов проводящей системы сердца

Синоатриальный узел

Атриовентрикулярный узел

Пучок Гиса

Левая ножка пучка Гиса

Левая передняя ветвь

Левая задняя ветвь

Левый желудочек

Межжелудочковая перегородка

Правый желудочек

Правая ножка пучка Гиса

Основную массу сердца составляет миокард. Его образуют отдельные мышечные волокна, соединённые последовательно с помощью вставочных дисков - нексусов, обладающих незначительным электрическим сопротивлением, и тем самым обеспечивающие функциональное единство миокарда. Кроме сократительных волокон в миокарде имеется особая система мышечных единиц, способных к генерации спонтанной ритмической активности, распространению возбуждения по всем мышечным слоям и координации последовательности сокращения камер сердца. Эти специализированные мышечные волокна образуют проводящую систему сердца. Проводящая система сердца включает в себя:

Синоатриальный (синусно-предсердный, синусовый, Ашоффа-Товара) узел - центр автоматизма (пейсмекер) первого порядка, расположенный в месте впадения полых вен в правое предсердие. Он генерирует 60 - 80 импульсов в минуту;

Межузловые проводящие тракты Брахмана, Векенбаха и Тореля;

Атриовентрикулярный (предсердно-желудочковый) узел, расположенный справа от межпредсердной перегородки рядом с устьем коронарного синуса (вдаваясь в перегородку между предсердиями и желудочками), и атриовентрикулярное соединение (место перехода АВ узла в пучок Гиса). Они являются пейсмекерами второго порядка и генерируют 40 - 50 импульсов в минуту;

Пучок Гиса, берущий начало от АВ узла и образующий две ножки, и волокна Пуркинье - пейсмекеры третьего порядка. Они вырабатывают около 20 импульсов в минуту.

Сокращение сердечной мышцы называется систолой, а её расслабление - диастолой. Систола и диастола четко согласованы во времени и вместе они составляют сердечный цикл, общая продолжительность которого составляет 0,6 - 0,8 с. Сердечный цикл имеет три фазы: систола предсердий, систола желудочков и диастола. Началом каждого цикла считается систола предсердий, длящаяся 0,1 с. При этом волна возбуждения, генерируемая синоатриальным узлом, распространяется по сократительному миокарду предсердий (сначала правого, затем обоих и на заключительном этапе - левого), по межпредсердному пучку Бахмана и межузловым специализированным трактам (Бахмана, Венкебаха, Тореля) к атриовентрикулярному узлу. Основное направление движения волны деполяризации предсердий (суммарного вектора) - вниз и влево. Скорость распространения возбуждения составляет 1 м/с. Далее поток возбуждения достигает атриовентрикулярного (АВ) узла. Возбуждение через него может проходить только в одном направлении, ретроградное проведение импульса невозможно. Так достигается направленность движения процесса возбуждения, и как следствие, координированность работы желудочков и предсердий. При прохождении через АВ узел импульсы задерживаются на 0,02 - 0,04 с, скорость распространения возбуждения при этом составляет не более 2-5 см/с. Функциональное значение этого явления состоит в том, что за время задержки успевает завершиться систола предсердий и их волокна будут находиться в фазе рефрактерности. По окончании систолы предсердий начинается систола желудочков, длительность которой 0,3 с. Волна возбуждения пройдя АВ-узел быстро распространяется по внутрижелудочковой проводящей системе. Она состоит из пучка Гиса (предсердно-желудочкового пучка), ножек (ветвей) пучка Гиса и волокон Пуркинье. Пучок Гиса делится на правую и левую ножки. Левая ножка вблизи от основного ствола пучка Гиса разделяется на два разветвления: передне-верхнее и задне-нижнее. В ряде случаев имеется третья, срединная ветвь. Конечные разветвления внутрижелудочковой проводящей системы представлены волокнами Пуркинье. Они располагаются преимущественно субэндокардиально и непосредственно связаны с сократительным миокардом. Скорость распространения возбуждения по пучку Гиса составляет 1 м/с, по его ветвям - 2-3 м/с, а по волокнам Пуркинье - до 3-4 м/с. Большая скорость способствует почти одновременному охвату желудочков волной возбуждения. Возбуждение идет от эндокарда к эпикарду. Суммарный вектор деполяризации правого желудочка направлен вправо и вперед. После вступления в процесс возбуждения левого желудочка суммарный вектор сердца начинает отклоняться вниз и влево, а затем по мере охвата все большей массы миокарда левого желудочка он отклоняется все больше влево. После систолы желудочков миокард желудочков начинает расслабляться и наступает диастола (реполяризация) всего сердца, которая продолжается до следующей систолы предсердий. Суммарный вектор реполяризации имеет то же направление, что и вектор деполяризации желудочков. Из вышесказанного следует, что в процессе сердечного цикла суммарный вектор, постоянно изменяясь по величине и ориентации, большую часть времени направляет сверху и справа вниз и влево. Проводящая система сердца обладает функциями автоматизма, возбудимости, и проводимости.

Автоматизм - способность сердца вырабатывать электрические импульсы, вызывающие возбуждение. В норме наибольшим автоматизмом обладает синусовый узел.

Проводимость - способность проводить импульсы от места их возникновения до миокарда. В норме импульсы проводятся от синусового узла к мышце предсердий и желудочков.

Возбудимость - способность сердца возбуждаться под влиянием импульсов. Функцией возбудимости обладают клетки проводящей системы и сократительного миокарда.

Важными электрофизиологическими процессами являются рефрактерность и аберрантность.

Рефрактерность - это невозможность клеток миокарда снова активизироваться при возникновении дополнительного импульса. Различают абсолютную и относительную рефрактерность. Во время относительного рефрактерного периода сердце сохраняет способность к возбуждению, если сила поступающего импульса сильнее, чем обычно. Абсолютный рефрактерный период соответствует комплексу QRS и сегменту RS-T, относительный - зубцу Т. Во время диастолы рефрактерность отсутствует. Аберрантность - это патологическое проведение импульса по предсердиям и желудочкам. Аберрантное проведение возникает в тех случаях, когда импульс, чаще поступающий в желудочки, застает проводящую систему в состоянии рефрактерности. Таким образом, электрокардиография позволяет изучать функции автоматизма, возбудимости, проводимости, рефрактерности и аберрантности. О сократительной функции по электрокардиограмме можно получить лишь косвенное представление.

Электрическая ось сердца

Сердце имеет так называемую электрическую ось, представляющую собой направление распространения процесса деполяризации в сердце. Электрическая ось сердца определяется состоянием пучка Гиса и мышцы желудочка и до некоторой степени анатомической позицией сердца. Последнее особенно важно для определения электрической оси здорового сердца. Электрическая ось в норме направлена от основания к верхушке почти параллельно анатомической оси сердца. Ее направление зависит в основном от следующих факторов: положения сердца в грудной клетке, соотношения массы миокарда желудочков, нарушения проведения импульса к желудочкам и очаговых поражений миокарда. В настоящее время большинство авторов выделяет пять вариантов положения электрической оси сердца, определяемых во фронтальной плоскости: нормальное, вертикальное, отклонение вправо, горизонтальное и отклонение влево. Все эти варианты могут быть выражены количественно в градусах угла α (рис.2.9). При нормальном положении электрической оси сердца угол α находится в пределах от +30о до +70о. При вертикальном положении электрической оси, обусловленном небольшим поворотом его вправо, угол α находится в пределах от +70о до +90о. Более значительный поворот электрической оси вправо с углом α от +90о до +180о называется отклонением оси сердца вправо. Значительное отклонение оси сердца вправо, обычно встречается при патологии. Оно может наблюдаться при вертикальном положении сердца, блокаде правой ножки пучка Гиса, гипертрофии правого желудочка, инфаркте передней стенки, декстрокардии, смещении вниз диафрагмы (при эмфиземе легких, инспирации).

Варианты положения электрической оси сердца, выраженные в градусах угла α. При горизонтальном положении электрической оси сердца угол α колеблется в пределах от +30о до 0о. Отклонением электрической оси влево считается такое ее положение, когда угол α становится отрицательным (когда средний вектор находится между 0о и - 90о). Заметное отклонение оси влево обычно встречается при патологии. Оно может быть результатом горизонтального положения сердца, блокады левой ножки пучка Гиса, синдрома преждевременного возбуждения желудочков, гипертрофии левого желудочка, верхушечного инфаркта миокарда, кардиомиопатии, некоторых врожденных заболеваний сердца, смещения вверх диафрагмы (при беременности, асцитах, внутрибрюшных опухолях).

Синусно-предсердный синоатриальный узел (синоатриальный узел Киса-Флака, пейсмекер)

Автоматизм сердца - это его способность ритмически сокращаться под влиянием возникающих в нем самом (в клетках его проводящей системы) импульсов. Генератором этих импульсов является синусно-предсердныи узел, в клетках которого возникает потенциал действия (около 90 - 100 мВ), передающийся соседним клеткам проводящей системы, а с них - через вставочные диски на рабочие кардиомиоциты. Возбуждение распространяется по миокарду. Вначале сокращаются предсердия, а затем желудочки.

Синоатриальный (синусно-предсердный) узел расположен в правом предсердии у места впадения верхней полой вены. Этот узел является рудиментарным остатком венозного синуса низших позвоночных. Он состоит из небольшого числа беспорядочно расположенных сердечных мышечных волокон, бедных миофибрилами и иннервированных окончаниями вегетативных нейронов.

В клетках синоатриального узла за счет разности концентраций ионов поддерживается мембранный потенциал около - 90 мВ. Мембране этих клеток всегда свойственна высокая проницаемость для натрия, поэтому ионы натрия непрерывно диффундируют внутрь клетки. Поступление ионов натрия ведет к деполяризации мембраны, в результате чего в клетках, соседствующих с синоатриальным узлом, возникают распространяющиеся потенциалы действия. Волна возбуждения проходит по мышечным волокнам сердца и заставляет их сокращаться. Синоатриальный узел называют водителем сердечного ритма (пейсмекером), так как именно в нем зарождается каждая волна возбуждения, которая, в свою очередь, служит стимулом для зарождения следующей волны.

Раз начавшись, сокращение распространяется по стенкам предсердия через сеть сердечных мышечных волокон со скоростью 1 м/с. Оба предсердия сокращаются более - менее одновременно. Мышечные волокна предсердий и желудочков полностью разделены соединительнотканной предсердно - желудочковой перегородкой, и связь между ними осуществляется только в одном участке правого предсердия - атриовентрикулярном узле.

Схема. Влияние управляющих сигналов, поступающих по волокнам симпатических нервов (1) и по волокнам парасимпатических нервов (2), соответствующих медиаторов или гуморальных активных веществ на электрическую активность синоатриального узла.

На верхней части рисунка (1) изображены два процесса. Ритмическое самовозбуждение синоатриального узла в условиях отсутствия внешних воздействий - кривая черного цвета. Ритмическое самовозбуждение синоатриального узла в условиях раздражения симпатических нервных волокон - кривая красного цвета. Горизонтальный пунктир черного цвета - критический уровень деполяризации. Горизонтальная тонкая сплошная линия - уровень минимальной полярности клеток пейсмекера. От этого уровня начинается самопроизвольная медленная диастолическая деполяризация клеток пейсмекера (пейсмекерный потенциал). Когда процесс медленной деполяризации достигает критического уровня (пунктир), возникает потенциал действия, распространяющийся по межузловым путям к атриовентрикулярному узлу. Чем меньше разница между минимальным уровнем полярности и критическим уровнем деполяризации, тем выше возбудимость пейсмекера и тем больше частота самовозбуждений. Именно это и возникает при раздражении симпатических нервных волокон. Смещения минимального исходного уровня полярности (деполяризации) показаны стрелками синего цвета, направленными вверх.

На нижней части рисунка (2) изображены два процесса. Ритмическое самовозбуждение синоатриального узла в условиях отсутствия внешних воздействий - кривая черного цвета. Ритмическое самовозбуждение синоатриального узла в условиях раздражения парасимпатических нервных волокон - кривая красного цвета. Горизонтальный пунктир черного цвета - критический уровень деполяризации. Горизонтальная тонкая сплошная линия - уровень минимальной полярности клеток пейсмекера. От этого уровня начинается самопроизвольная медленная диастолическая деполяризация клеток пейсмекера (пейсмекерный потенциал). Когда процесс медленной деполяризации достигает критического уровня (пунктир), возникает потенциал действия, распространяющийся по межузловым путям к атриовентрикулярному узлу. Чем больше разница между минимальным уровнем полярности и критическим уровнем деполяризации, тем ниже возбудимость пейсмекера и тем меньше частота самовозбуждений. Именно это и возникает при раздражении парасимпатических нервных волокон. Смещения минимального исходного уровня полярности (гиперполяризации) показаны стрелками красного цвета, направленными вниз.

В норме единственным водителем ритма является СА-узел, который подавляет автоматическую активность остальных (эктопических) водителей ритма.

Атриовентрикулярный (АВ, предсердно-желудочковый) узел (Ашоффа-Тавара)

Атриовентрикулярный узел расположен в правом предсердии в нижней части межпредсердной перегородки сразу над трикуспидальным кольцом и спереди от коронарного синуса, кровоснабжается в 90% случаев задней межжелудочковой ветвью правой коронарной артерии. Его ткань сходна с тканью синоатриального узла. От атриовентрикулярного узла отходит пучок специализированных волокон (атриовентрикулярный пучок) - единственный путь, по которому волна возбуждения передается от предсердий к желудочкам. Передача импульсов от синоатриального узла к атриовентрикулярному происходит с задержкой, составляющей около 0,15 с, благодаря чему систола предсердий успевает закончиться раньше, чем начнется систола желудочков. Атриовентрикулярный пучок переходит в пучок Гиса, который состоит из видоизмененных сердечных мышечных волокон и от которого отходят более тонкие веточки - волокна Пуркине. Импульсы проходят по пучку со скоростью 5 м/с и распространяются в конце концов по всему миокарду желудочков. Оба желудочка сокращаются одновременно, причем волна их сокращения начинается в верхушке сердца и распространяется вверх, выталкивая кровь из желудочков в артерии, которые отходят от сердца вертикально вверх.

Скорость проведения в АВ-узле низкая, что приводит к физиологической задержке проведения, на ЭКГ она соответствует сегменту PQ.

На электрическую активность синусового узла и АВ-узла оказывает существенное влияние вегетативная нервная система. Парасимпатические нервы подавляют автоматизм синусового узла, замедляют проводимость и удлиняют рефрактерный период в синусовом узле и прилежащих к нему тканях и в АВ-узле. Симпатические нервы оказывают противоположное действие.

Волокна Пуркинье

Пучок Гиса отходит от АВ-узла, проникает в строму сердца, направляется вперед и пересекает мембранозную часть межжелудочковой перегородки. В мышечной части межжелудочковой перегородки пучок Гиса делится на широкую левую и узкую правую ножки. Их разветвления стелются по эндокарду желудочков, и от них вглубь миокарда отходят конечные ветви - волокна Пуркинье.

Клетки Пуркинье (Purkinje cells) - крупные эфферентные нервные клетки, имеющиеся в большом количестве в коре мозжечка. Свое название клетки получили в честь их первооткрывателя, чешского врача и физиолога Яна Эвангелисты Пуркинье.

Тело клетки Пуркинье имеет грушевидную форму, от которой отходит множество обильно разветвляющихся дендритов, которые образуют множество синапсов с другими нейронами и направляются к поверхности мозжечка. Длинный аксон, который берет свое начало от расположенного в глубине коры мозжечка основания клетки, направляется через белое вещество к ядрам мозжечка, образуя синапсы с их нейронами, а также к вестибулярным ядрам.

Рисунок "Потенциал действия волокон Пуркинье"

Клетки Пуркинье (А) и гранулярные клетки (B) в срезе мозгового вещества голубя. Рисунок Сантьяго Рамон-и-Кахаля

Заключение

Пейсмекеры относятся к популяции миоцитов сердца и локализованы в узлах автоматии

Узлы автоматии

) синоатриальный узел (SA - узел), или узел Кис-Фляка (венозный вход в правое предсердие) - реальный пейсмекер, или водитель 1-го порядка;

) атриовентрикулярный узел, или узел Ашофф - Тавара (на границе 4 камер) - водитель 2-го порядка;

) волокна Пуркинье как компоненты пучка Гиса - водитель 3 - го порядка

Вариабельность ритма сердца (ВСР), или синусовая аритмия, определяемая, в частности, по изменению длительности цикла (RR), - это нормальное явление, обусловленное влиянием на водитель ритма симпатических, парасимпатических и других воздействий.

Математический анализ вариабельности сердечного ритма - один из современных методов оценки состояния вегетативной нервной системы

Чем ниже ЧСС, чем больше ВСР - тем больше вероятность парасимапатических воздействий. При доминировании симпатических воздействий - выше ЧСС и меньше ВСР.

Список использованной литературы

1.А.Н. Климов, Б.М. Липовецкий. "Быть или не быть инфаркту" "Беларусь". Минск.

2.1987г. - 80 с.

.Д. Ковалёв. "Кровеносная и лимфатическая системы" Энциклопедия для детей.

.Синельников. Атлас "Анатомия человека"

Знание проводящей системы сердца необходимо для освоения ЭКГ и понимания сердечных аритмий .

Сердце обладает автоматизмом - способностью самостоятельно сокращаться через определенные промежутки времени. Это становится возможным благодаря возникновению электрических импульсов в самом сердце. Оно продолжает биться при перерезке всех нервов, которые к нему подходят.

Импульсы возникают и проводятся по сердцу с помощью так называемой проводящей системы сердца . Рассмотрим компоненты проводящей системы сердца:

синусно-предсердный узел, предсердно-желудочковый узел, пучок Гиса с его левой и правой ножкой, волокна Пуркинье.

Схема проводящей системы сердца .


Теперь подробнее.

1) синусно-предсердный узел (= синусовый, синоатриальный, SA ; от лат. atrium - предсердие) - источник возникновения электрических импульсов в норме. Именно здесь импульсы возникают и отсюда распространяются по сердцу (рисунок с анимацией внизу). Cинусно-предсердный узел расположен в верхней части правого предсердия, между местом впадения верхней и нижней полой вены. Слово «синус» в переводе означает «пазуха», «полость».

Фраза «ритм синусовый » в расшифровке ЭКГ означает, что импульсы генерируются в правильном месте - синусно-предсердном узле. Нормальная частота ритма в покое - от 60 до 80 ударов в минуту. Частота сердечных сокращений (ЧСС) ниже 60 в минуту называется брадикардией , а выше 90 - тахикардия . У тренированных людей обычно наблюдается брадикардия.

Интересно знать, что в норме импульсы генерируются не с идеальной точностью. Существует дыхательная синусовая аритмия (ритм называется неправильным, если временной интервал между отдельными сокращениями на? 10% превышает среднее значение). При дыхательной аритмии ЧСС на вдохе увеличивается , а на выдохе уменьшается, что связано с изменением тонуса блуждающего нерва и изменением кровенаполнения отделов сердца при повышении и понижении давления в грудной клетке. Как правило, дыхательная синусовая аритмия сочетается с синусовой брадикардией и исчезает при задержке дыхания и увеличении ЧСС. Дыхательная синусовая аритмия бывает преимущественно у здоровых людей , особенно молодых. Появление такой аритмии у лиц, выздоравливающих после инфаркта миокарда, миокардита и др., является благоприятным признаком и указывает на улучшение функционального состояния миокарда.

2) предсердно-желудочковый узел (атриовентрикулярный, AV ; от лат. ventriculus - желудочек) является, можно сказать, «фильтром» для импульсов из предсердий. Он расположен возле самой перегородки между предсердиями и желудочками. В AV-узле самая низкая скорость распространения электрических импульсов во всей проводящей системе сердца. Она равна примерно 10 см/с (для сравнения: в предсердиях и пучке Гиса импульс распространяется со скоростью 1 м/с, по ножкам пучка Гиса и всем нижележащим отделам вплоть до миокарда желудочков - 3-5 м/с). Задержка импульса в AV-узле составляет около 0.08 с, она необходима, чтобы предсердия успели сократиться раньше и перекачать кровь в желудочки.

Почему я назвал AV-узел «фильтром »? Есть аритмии, при которых нарушается формирование и распространение импульсов в предсердиях. Например, при мерцательной аритмии (= фибрилляция предсердий) волны возбуждения беспорядочно циркулируют по предсердиям, но AV-узел блокирует большинство импульсов, не давая желудочкам сокращаться слишком часто. С помощью различных препаратов можно регулировать ЧСС , повышая проводимость в AV-узле (адреналин, атропин) или снижая ее (дигоксин, верапамил, бета-блокаторы). Постоянная мерцательная аритмия бывает тахисистолической (ЧСС > 90), нормосистолической (ЧСС от 60 до 90) или брадисистолической формы (ЧСС > 6% больных старше 60 лет. Любопытно, что с фибрилляцией предсердий жить можно годами, а вот фибрилляция желудочков является смертельной аритмией (один из примеров описан ранее), при ней без экстренной медицинской помощи больной умирает за 6 минут.

Проводящая система сердца .

3) Пучок Гиса (= предсердно-желудочковый пучок) не имеет четкой границы с AV-узлом, проходит в межжелудочковой перегродке и имет длину 2 см, после чего делится на левую и правую ножки соответственно к левому и правому желудочку. Поскольку левый желудочек крупнее, то левой ножке приходится разделиться на две ветви - переднюю и заднюю .

Зачем это знать? Патологические процессы (некроз, воспаление) могут нарушать распространение импульса по ножкам и ветвям пучка Гиса, что видно на ЭКГ. В таких случаях в заключении ЭКГ пишут, например, «полная блокада левой ножки пучка Гиса».

4) Волокна Пуркинье связывают конечные разветвления ножек и ветвей пучка Гиса с сократительным миокардом желудочков.

Способностью генерировать электрические импульсы (т.е. автоматизмом) обладает не только синусовый узел. Природа позаботилась о надежном резервировании этой функции. Синусовый узел является водителем ритма первого порядка и генерирует импульсы в частотой 60-80 в минуту. Если по какой-то причине синусовый узел выйдет из строя, станет активным AV-узел - водитель ритма 2-го порядка , генерирующий импульсы 40-60 раз в минуту. Водителем ритма третьего порядка являются ножки и ветви пучка Гиса, а также волокна Пуркинье. Автоматизм водителя ритма третьего порядка равен 15-40 импульсов в минуту. Водитель ритма также называют пейсмекером (pacemaker, от англ. pace - скорость, темп).

Проведение импульса в проводящей системе сердца (анимация).

В норме активен только водитель ритма первого порядка, остальные «спят» . Такое происходит, потому что электрический импульс приходит к другим автоматическим водителям ритма раньше, чем в них успевает сгенерироваться собственный. Если автоматические центры не повреждены, то нижележащий центр становится источником сокращений сердца только при патологическом повышении его автоматизма (например, при пароксизмальной желудочковой тахикардии в желудочках возникает патологический источник постоянной импульсации, которая заставляет миокард желудочков сокращаться в своем ритме с частотой 140-220 в минуту).

Наблюдать работу пейсмекера третьего порядка можно также при полном блокировании проведения импульсов в AV-узле, что называется полной поперечной блокадой (= AV-блокада III степени). При этом на ЭКГ видно, что предсердия сокращаются в своем ритме с частотой 60-80 в минуту (ритм SA-узла), а желудочки - в своем с частотой 20-40 в минуту.

Про основы ЭКГ будет отдельная статья.

Электрокардиограмма. Часть 1 из 3: теоретические основы ЭКГ Электрокардиограмма. Часть 2 из 3: план расшифровки ЭКГ ЭКГ, часть 3a. Мерцательная аритмия и наджелудочковая пароксизмальная тахикардия

АВ-узел расположен в нижней части межпредсердной перегородки сразу над трикуспидальным кольцом и спереди от коронарного синуса, кровоснабжается в 90% случаев задней межжелудочковой ветвью правой коронарной артерии. Скорость проведения в АВ-узле низкая, что приводит к физиологической задержке проведения, на ЭКГ она соответствует сегменту PQ .

На электрическую активность синусового узла и АВ-узла оказывает существенное влияние вегетативная нервная система. Парасимпатические нервы подавляют автоматизм синусового узла, замедляют проводимость и удлиняют рефрактерный период в синусовом узле и прилежащих к нему тканях и в АВ-узле. Симпатические нервы оказывают противоположное действие.

Смотрите также:

Синдром WPW Желудочковая экстрасистолия ЭКГ при патологии: блокада ножек пучка Гиса Мерцательная аритмия: общие сведения Потенциал действия кардиомицетов Электрическая активность сердца ЭКГ: зубцы, сегменты и интервалы Нарушения образования импульса сердца

Прежде, чем знакомиться с дальнейшим материалом, рекомендуется вкратце освежить анатомические знания сердечной мышцы.

Сердце - удивительный орган, обладающий клетками проводящей системы и сократительного миокарда, которые «заставляют» сердце ритмично сокращаться, выполняя функцию кровяного насоса.


синусно-предсердный узел (синусовый узел); левое предсердие; предсердно-желудочковый узел (атриовентрикулярный узел); предсердно-желудочковый пучок (пучок Гиса); правая и левая ножки пучка Гиса; левый желудочек; проводящие мышечные волокна Пуркинье; межжелудочковая перегородка; правый желудочек; правый предсердно-желудочковый клапан; нижняя полая вена; правое предсердие; отверстие венечного синуса; верхняя полая вена.

Рис.1 Схема строения проводящей системы сердца

Из чего состоит проводящая система сердца?

Начинается проводящая система сердца синусовым узлом (узел Киса-Флака), который расположен субэпикардиально в верхней части правого предсердия между устьями полых вен. Это пучок специфических тканей, длиной 10-20 мм, шириной 3-5 мм. Узел состоит из двух типов клеток: P-клетки (генерируют импульсы возбуждения), T-клетки (проводят импульсы от синусового узла к предсердиям).
Далее следует атриовентрикулярный узел (узел Ашоффа-Тавара), который расположен в нижней части правого предсердия справа от межпредсердной перегородки, рядом с устьем коронарного синуса. Его длина 5 мм, толщина 2 мм. По аналогии с синусовым узлом, атриовентрикулярный узел также состоит из P-клеток и T-клеток.
Атриовентрикулярный узел переходит в пучок Гиса , который состоит из пенетрирующего (начального) и ветвящегося сегментов. Начальная часть пучка Гиса не имеет контактов с сократительным миокардом и мало чувствительна к поражению коронарных артерий, но легко вовлекается в патологические процессы, происходящие в фиброзной ткани, которая окружает пучок Гисса. Длина пучка Гисса составляет 20 мм.
Пучок Гиса разделяется на 2 ножки (правую и левую). Далее левая ножка пучка Гиса разделяется еще на две части. В итоге получается правая ножка и две ветви левой ножки, которые спускаются вниз по обеим стороная межжелудочковой перегородки. Правая ножка направляется к мышце правого желудочка сердца. Что до левой ножки, то мнения исследователей здесь расходятся. Считается, что передняя ветвь левой ножки пучка Гиса снабжает волокнами переднюю и боковую стенки левого желудочка; задняя ветвь - заднюю стенку левого желудочка, и нижние отделы боковой стенки.
правая ножка пучка Гиса; правый желудочек; задняя ветвь левой ножки пучка Гиса; межжелудочковая перегородка; левый желудочек; передняя ветвь левой ножки; левая ножка пучка Гиса; пучок Гиса.

На рисунке представлен фронтальный разрез сердца (внутрижелудочковой части) с разветвлениями пучка Гиса. Внутрижелудочковую проводящую систему можно рассматривать как систему, состоящую из 5 основных частей: пучок Гиса, правая ножка, основная ветвь левой ножки, передняя ветвь левой ножки, задняя ветвь левой ножки.

Наиболее тонкими, следовательно уязвимыми, являются правая ножка и передняя ветвь левой ножки пучка Гиса. Далее, по степени уязвимости: основной ствол левой ножки; пучок Гиса; задняя ветвь левой ножки.

Ножки пучка Гиса и их ветви состоят из двух видов клеток - Пуркинье и клеток, по форме напоминающие клетки сократительного миокарда.

Ветви внутрижелудочковой проводящей системы постепенно разветвляются до более мелких ветвей и постепенно переходят в волокна Пуркинье , которые связываются непосредственно с сократительным миокардом желудочков, пронизывая всю мышцу сердца.

Сокращения сердечной мышцы (миокарда) происходят благодаря импульсам, возникающим в синусовом узле и распространяющимся по проводящей системе сердца: через предсердия, атриовентрикулярный узел, пучок Гиса, волокна Пуркинье - импульсы проводятся к сократительному миокарду.

Рассмотрим этот процесс подробно:

Возбуждающий импульс возникает в синусовом узле. Возбуждение синусового узла не отражается на ЭКГ.
Через несколько сотых долей секунды импульс из синусового узла достигает миокарда предсердий.
По предсердиям возбуждение распространяется по трем путям, соединяющим синусовый узел (СУ) с атриовентрикулярным узлом (АВУ): Передний путь (тракт Бахмана) - идет по передневерхней стенке правого предсердия и разделяется на две ветви у межпредсердной перегородки - одна из которых подходит к АВУ, а другая - к левому предсердию, в результате чего, к левому предсердию импульс приходит с задержкой в 0,2 с; Средний путь (тракт Венкебаха) - идет по межпредсердной перегородке к АВУ; Задний путь (тракт Тореля) - идет к АВУ по нижней части межпредсердной перегородки и от него ответвляются волокна к стенке правого предсердия.
Возбуждение, передающееся от импульса, охватывает сразу весь миокард предсердий со скоростью 1 м/с.
Пройдя предсердия, импульс достигает АВУ, от которого проводящие волокна распространяются во все стороны, а нижняя часть узла переходит в пучок Гиса.
АВУ выполняет роль фильтра, задерживая прохождение импульса, что создает возможность для окончания возбуждения и сокращения предсердий до того, как начнется возбуждение желудочков. Импульс возбуждения распространяется по АВУ со скоростью 0,05-0,2 м/с; время прохождения импульса по АВУ длится порядка 0,08 с.
Между АВУ и пучком Гиса нет четкой границы. Скорость проведения импульсов в пучке Гиса составляет 1 м/с.
Далее возбуждение распространяется в ветвях и ножках пучка Гиса со скоростью 3-4 м/с. Ножки пучка Гиса, их разветвления и конечная часть пучка Гиса обладают функцией автоматизма, который составляет 15-40 импульсов в минуту.
Разветвления ножек пучка Гиса переходят в волокна Пуркинье, по которым возбуждение распространяется к миокарду желудочков сердца со скоростью 4-5 м/с. Волокна Пуркинье также обладают функцией автоматизма - 15-30 импульсов в минуту.
В миокарде желудочков волна возбуждения сначала охватывает межжелудочковую перегородку, после чего распространяется на оба желудочка сердца.
В желудочках процесс возбуждения идет от эндокарда к эпикарду. При этом во время возбуждения миокарда создается ЭДС, которая распространяется на поверхность человеческого тела и является сигналом, который регистрируется электрокардиографом.

Таким образом, в сердце имеется множество клеток, обладающих функцией автоматизма:

синусовый узел (автоматический центр первого порядка) - обладает наибольшим автоматизмом; атриовентрикулярный узел (автоматический центр второго порядка); пучок Гиса и его ножки (автоматический центр третьего порядка).

В норме существует только один водитель ритма - это синусовый узел, импульсы от которого распространяются к нижележащим источникам автоматизма до того, как в них закончится подготовка очередного импульса возбуждения, и разрушают этот процесс подготовки. Говоря проще, синусовый узел в норме является основным источником возбуждения, подавляя аналогичные сигналы в автоматических центрах второго и третьего порядка.

Автоматические центры второго и третьего порядка проявляют свою функцию только в патологических условиях, когда автоматизм синусового узла снижается, или же повышается их автоматизм.

Автоматический центр третьего порядка становится водителем ритма при снижении функций автоматических центров первого и второго порядков, а также при увеличении собственной автоматической функции.

Проводящая система сердца способна проводить импульсы не только в прямом направлении - от предсердий к желудочкам (антеградно), но и в обратном направлении - от желудочков к предсердиям (ретроградно).

Пройти онлайн тест (экзамен) по данной теме…

ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте DIABET-GIPERTONIA.RU носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!

Структура сердца

Сердце - мышечный орган, состоящий из четырех камер:

правого предсердия, собирающего венозную кровь из организма; правого желудочка, нагнетающего венозную кровь в малый круг кровообращения - в легкие, где и происходит газообмен с атмосферным воздухом; левого предсердия, собирающего обогащенную кислородом кровь из легочных вен; левого желудочка, обеспечивающего продвижение крови ко всем органам организма.

Кардиомиоциты

Стенки предсердий и желудочков состоят из поперечно-полосатой мышечной ткани, представленной кардиомиоцитами и имеющей ряд отличий от ткани скелетных мышц. Кардиомиоциты составляют около 25% от общего числа клеток сердца и около 70% массы миокарда. В составе стенок сердца имеются фибробласты, гладкомышечные клетки сосудов, эндотелиальные и нервные клетки.

В мембране кардиомиоцитов содержатся белки, выполняющие транспортные, ферментативные и рецепторные функции. Среди последних - рецепторы гормонов, катехоламинов и других сигнальных молекул. Кардиомиоциты имеют одно или несколько ядер, множество рибосом и аппарат Гольджи. Они способны синтезировать сократительные и белковые молекулы. В этих клетках синтезируются некоторые белки, специфические для определенных стадий клеточного цикла. Однако кардиомиоциты рано теряют способность делиться и их созревание, равно как и приспособление к возрастающим нагрузкам, сопровождается увеличением массы клеток и их размеров. Причины потери клетками способности делиться остаются неясными.

Кардиомиоциты отличаются по своему строению, свойствам и функциям. Различают типичные, или сократительные, кардиомиоциты и атипичные, формирующие в сердце проводящую систему.

Типичные кардиомиоциты - сократительные клетки, образующие предсердия и желудочки.

Атипичные кардиомиоциты - клетки проводящей системы сердца, обеспечивающие возникновение возбуждения в сердце и проведение его от места возникновения к сократительным элементам предсердий и желудочков.

Абсолютное большинство кардиомиоцитов (волокон) сердечной мышцы принадлежит к рабочему миокарду, который обеспечивает сокращения сердца. Сокращение миокарда называют систолой , расслабление - диастолой. Имеются также атипичные кардиомиоциты и волокна сердца, функцией которых является генерация возбуждения и проведение его к сократительному миокарду предсердий и желудочков. Эти клетки и волокна формируют проводящую систему сердца.

Сердце окружено перикардом - околосердечной сумкой, отграничивающей сердце от соседних органов. Перикард состоит из фиброзного слоя и двух листков серозного перикарда. Висцеральный листок, называемый эпикардом , сращен с поверхностью сердца, а париетальный - с фиброзным слоем перикарда. Щель между этими листками заполнена серозной жидкостью, наличие которой уменьшает трение сердца с окружающими структурами. Относительно плотный наружный слой перикарда защищает сердце от перерастяжения и чрезмерного переполнения кровью. Внутренняя поверхность сердца представлена эндотелиальной выстилкой, называемой эндокардом. Между эндокардом и перикардом располагается миокард - сократительные волокна сердца.

Проводящая система сердца

Проводящая система сердца - совокупность атипичных кардиомиоцитов, образующих узлы: синоатриальный и атриовентрикулярный, межузловые тракты Бахмана, Венкебаха и Тореля, пучки Гиса и волокона Пуркинье.

Функциями проводящей системы сердца являются генерация потенциала действия, проведение его к сократительному миокарду, инициирование сокращения и обеспечение определенной последовательности сокращений предсердий и желудочков. Возникновение возбуждения в водителе ритма осуществляется с определенным ритмом произвольно, без воздействия внешних стимулов. Это свойство клеток водителя ритма получило название автоматик.

Проводящая система сердца состоит из узлов, пучков и волокон, сформированных атипичными мышечными клетками. В ее структуру входит синоатриальный (СА) узел, расположенный в стенке правого предсердия спереди устья верхней полой вены (рис. 1).

Рис. 1. Схематическое строение проводящей системы сердца

От СА-узла отходят пучки (Бахмана, Венкебаха, Тореля) атипичных волокон. Поперечный пучок (Бахмана) проводит возбуждение к миокарду правого и левого предсердий, а продольные - к атриовентрикулярному (АВ) узлу, расположенному под эндокардом правого предсердия в его нижнем углу в области, прилегающей к межпредсердной и атриовентрикулярной перегородкам. От АВ-узла отходит пучок Гпса. Он проводит возбуждение к миокарду желудочков и поскольку на границе миокарда предсердий и желудочков располагается соединительнотканная перегородка, образованная плотными фиброзными волоконами, то у здорового человека пучок Гиса является единственным путем, по которому потенциал действия может распространиться к желудочкам.

Начальная часть (ствол пучка Гиса) расположена в перепончатой части межжелудочковой перегородки и делится на правую и левую ножки пучка Гиса, которые также находятся в межжелудочковой перегородке. Левая ножка делится на переднюю и заднюю ветви, которые, как и правая ножка пучка Гиса, ветвятся и заканчиваются волокнами Пуркинье. Волокна Пуркинье расположены в субэндокардиальной области сердца и проводят потенциалы действия непосредственно к сократительному миокарду.

Механизм автоматик и проведение возбуждения по проводящей системе

Генерация потенциалов действия осуществляется в нормальных условиях специализированными клетками СА-узла, который называют водителем ритма 1-го порядка или пейсмекером. У здорового взрослого человека в нем ритмично генеририруются потенциалы действия с частотой 60-80 за 1 мин. Источником этих потенциалов являются атипичные круглые клетки СА-узла, имеющие небольшие размеры, содержащие мало органелл и редуцированный сократительный аппарат. Иногда их называют Р-клетками. В узле имеются также клетки вытянутой формы, занимающие промежуточное положение между атипичными и обычными сократительными кардиомиоцитами предсердий. Их называют переходными клетками.

Р-клетки покрыты цитоплазматической мембраной, содержащей ряд разнообразных ионных каналов. Среди них имеются пассивные и потенциалзависимые ионные каналы. Потенциал покоя в этих клетках составляет 40-60 мВ и является неустойчивым, что обусловлено различной проницаемостью ионных каналов. Во время диастолы сердца мембрана клетки самопроизвольно медленно деполяризуется. Этот процесс назван медленной диастолической деполяризацией (МДД) (рис. 2).

Рис. 2. Потенциалы действия сократительных миоцитов миокарда (а) и атипичных клеток СА-узла (б) и их ионные токи. Пояснения в тексте

Как видно на рис. 2, сразу же после окончания предыдущего потенциала действия начинается спонтанная МДД мембраны клетки. МДД в самом начале ее развития обусловлена входом ионов Na+ через пассивные натриевые каналы и задержкой выхода ионов К+ вследствие закрытия пассивных калиевых каналов и снижения выхода ионов К+ из клетки. Вспомним, что выходящие через эти каналы ионы К обычно обеспечивают реполяризацию и даже некоторую степень гиперполяризации мембраны. Очевидно, что снижение проницаемости калиевых каналов и задержка выхода ионов К+ из Р-клетки вместе с поступлением в клетку ионов Na+ будут вести к накоплению положительных зарядов на внутренней поверхности мембраны и развитию МДД. МДД в области значений Eкр (около-40 мВ) сопровождается открытием потенциалзависимых медленных кальциевых каналов, через которые в клетку поступают ионы Са2+, обусловливающие развитие поздней части МДД и фазы ноль потенциала действия. Хотя допускается, что в это время возможно дополнительное поступление в клетку ионов Na+ через кальциевые каналы (кальций-натриевые каналы), но решающую роль в развитии самоускоряющейся фазы деполяризации и перезарядке мембраны играют входящие в пейсмекерную клетку ионы Са2+. Генерация потенциала действия развивается относительно медленно, так как вход ионов Са2+ и Na+ в клетку происходит через медленные ионные каналы.

Перезарядка мембраны ведет к инактивации кальциевых и натриевых каналов и прекращению входа ионов в клетку. К этому времени нарастает выход из клетки ионов К+ через медленные потенциалзависимые калиевые каналы, открытие которых происходит при Eкр одновременно с активацией упоминавшихся кальциевых и натриевых каналов. Выходящие ионы К+ реполяризуют и несколько гиперполяризуют мембрану, после чего их выход из клетки задерживается и таким образом процесс самовозбуждения клетки повторяется. Ионное равновесие в клетке поддерживается работой натрий-калиевого насоса и натрий-кальциевого обменного механизма. Частота возникновения потенциалов действия в пейсмекере зависит от скорости спонтанной деполяризации. При возрастании этой скорости частота генерации пейсмекерных потенциалов и частота сердечных сокращений увеличиваются.

Из СА-узла потенциал распространяется со скоростью около 1 м/с в радиальном направлении на миокард правого предсердия и по специализированным проводящим путям на миокард левого предсердия и к АВ-узлу. Последний сформирован теми же типами клеток, что и СА-узел. Они также обладают способностью самовозбуждаться, но в нормальных условиях она не проявляется. Клетки АВ-узла могут начать генерировать потенциалы действия и стать водителем ритма сердца, когда к ним не поступают потенциалы действия от СА-узла. В обычных условиях потенциалы действия, возникшие в СА-узле, проводятся через область АВ-узла к волокнам пучка Гиса. Скорость их проведения в области АВ-узла резко уменьшается и промежуток времени, необходимый для распространения потенциала действия, удлиняется до 0,05 с. Эту временную задержку проведения потенциала действия в области АВ-узла называют атриовентрикулярной задержкой.

Одной из причин АВ-задержки является особенность ионных и, прежде всего кальциевых ионных, каналов мембран клеток, формирующих АВ-узел. Это находит свое отражение в более низкой скорости МДД и генерации потенциала действия этими клетками. Кроме того, клетки промежуточного участка АВ-узла характеризуются более продолжительным периодом рефрактерности, превышающим по времени фазу реполяризации потенциала действия. Проведение возбуждения в области АВ-узла предполагает его возникновение и передачу с клетки на клетку, поэтому замедление этих процессов на каждой клетке, участвующей в проведении потенциала действия, обусловливает более длительное суммарное время проведения потенциала через АВ-узел.

АВ-задержка имеет важное физиологическое значение в установлении определенной последовательности систол предсердий и желудочков. В нормальных условиях систола предсердий всегда предшествует систоле желудочков и систола желудочков начинается сразу же после завершения систолы предсердий. Именно благодаря АВ-задержке проведения потенциала действия и более позднего возбуждения миокарда желудочков по отношению к миокарду предсердий, желудочки заполняются необходимым объемом крови, а предсердия успевают совершить систолу (прссистолу) и изгнать дополнительный объем крови в желудочки. Объем крови в полостях желудочков, накапливаемый к началу их систолы, способствует осуществлению наиболее эффективного сокращения желудочков.

В условиях, когда нарушена функция СА-узла или имеется блокада проведения потенциала действия от СА-узла к АВ-узлу, роль водителя ритма сердца может взять на себя АВ-узел. Очевидно, что вследствие более низких скоростей МДД и развития потенциала действия клеток этого узла частота генерируемых им потенциалов действия будет ниже (около 40- 50 в 1 мин), чем частота генерации потенциалов клетками С А-узла.

Время от момента прекращения поступления потенциалов действия от водителя ритма к АВ-узлу до момента проявления его автоматии называют преавтоматической паузой. Ее длительность обычно находится в пределах 5-20 с. В это время сердце не сокращается и чем короче преавтоматическая пауза, тем лучше для больного человека.

При нарушении функции СА- и АВ-узлов водителем ритма может стать пучок Гиса. При этом максимальная частота его возбуждений составит 30-40 в 1 мин. При такой частоте сокращений сердца даже в состоянии покоя у человека будут проявляться симптомы недостаточности кровообращения. Волокна Пуркинье могут генерировать до 20 импульсов в 1 мин. Из приведенных данных видно, что в проводящей системе сердца существует градиент автомашин - постепенное снижение частоты генерации потенциалов действия ее структурами по направлению от СА-узла к волокнам Пуркинье.

Преодолев АВ-узел, потенциал действия распространяется на пучок Гиса, затем на правую ножку, левую ножку пучка Гиса и ее ветви и достигает волокон Пуркинье, где скорость его проведения возрастает до 1-4 м/с и за 0,12-0,2 с потенциал действия достигает окончаний волокон Пуркинье, с помощью которых проводящая система взаимодействует с клетками сократительного миокарда.

Волокна Пуркинье сформированы клетками, имеющими диаметр 70-80 мкм. Полагают, что это является одной из причин того, что скорость проведения потенциала действия данными клетками достигает наиболее высоких значений - 4 м/с по сравнению со скоростью в любых других клетках миокарда. Время проведения возбуждения по волокнам проводящей системы, связывающим СА- и АВ-узлы, АВ-узлу, пучку Гиса, его ножкам и волокнам Пуркинье до миокарда желудочков определяет продолжительность интервала РО на ЭКГ и колеблется в норме в пределах 0,12-0,2 с.

Не исключается, что в передаче возбуждения с волокон Пуркинье на сократительные кардиомиоциты принимают участие переходные клетки, характеризующиеся как промежуточные между клетками Пуркинье и сократительными кардиомио- цитами, структурой и свойствами.

В скелетной мышце к каждой клетке поступает потенциал действия по аксону мотонейрона и после сииаптической передачи сигнала на мембране каждого миоцита генерируется собственный потенциал действия. Взаимодействие волокон Пуркинье и миокарда совершенно иные. По всем волокнам Пуркинье к миокарду предсердий и обоих желудочков проводится потенциал действия, возникший в одном источнике - водителе ритма сердца. Этот потенциал проводится в точки контакта окончаний волокон и сократительных кардиомиоцитов в субэндокардиальной поверхности миокарда, но не к каждому миоциту. Между волокнами Пуркинье и кардиомиоцитами отсутствуют синапсы и нейромедиаторы и возбуждение может быть передано с проводящей системы на миокард через ионные каналы щелевых контактов.

Возникающий в ответ на мембранах части сократительных кардиомиоцитов потенциал проводится по поверхности мембран и по Т-трубочкам внутрь миоцитов с помощью локальных круговых токов. Потенциал передается также соседним клеткам миокарда через каналы щелевых контактов вставочных дисков. Скорость передачи потенциала действия между миоцитами достигает в миокарде желудочков 0,3-1 м/с, что способствует синхронизации сокращения кардиомиоцитов и более эффективному сокращению миокарда. Нарушение передачи потенциалов через ионные каналы щелевых контактов может быть одной из причин десинхронизации сокращения миокарда и развития слабости его сокращения.

В соответствии со строением проводящей системы потенциал действия достигает первоначально верхушечной области межжелудочковой перегородки, сосочковых мышц, верхушки миокарда. Возникшее в ответ на поступление этого потенциала в клетках сократительного миокарда возбуждение распространяется в направлениях от верхушки миокарда к его основанию и от эндокардиальной поверхности к эпикардиальной.

Функции проводящей системы

Спонтанная генерация ритмических импульсов является результатом слаженной деятельности многих клеток синусно-предсердного узла, которая обеспечивается тесными контактами (нексусы) и электротоническим взаимодействием этих клеток. Возникнув в синусно-предсердном узле, возбуждение распространяется по проводящей системе на сократительный миокард.

Возбуждение распространяется по предсердиям со скоростью 1 м/с, достигая атриовентрикулярного узла. В сердце теплокровных животных существуют специальные проводящие пути между синусно-предсердным и атриовентрикулярным узлами, а также между правым и левым предсердиями. Скорость распространения возбуждения в этих проводящих путях ненамного превосходит скорость распространения возбуждения по рабочему миокарду. В атриовентрикулярном узле благодаря небольшой толщине его мышечных волокон и особому способу их соединения (построен по принципу синапса) возникает некоторая задержка проведения возбуждения (скорость распространения составляет 0,2 м/с). Вследствие задержки возбуждение доходит до атриовентрикулярного узла и волокон Пуркинье лишь после того, как мускулатура предсердий успевает сократиться и перекачать кровь из предсердий в желудочки.

Следовательно, атриовентрикулярная задержка обеспечивает необходимую последовательность (координацию) сокращений предсердий и желудочков.

Скорость распространения возбуждение в пучке Гиса и в волокнах Пуркинье достигает 4,5-5 м/с, что в 5 раз больше скорости распространения возбуждения по рабочему миокарду. Благодаря этому клетки миокарда желудочков вовлекаются в сокращение почти одновременно, т.е. синхронно. Синхронность сокращения клеток повышает мощность миокарда и эффективность нагнетательной функции желудочков. Если бы возбуждение проводилось не через атриовентрикулярный пучок, а по клеткам рабочего миокарда, т.е. диффузно, то период асинхронного сокращения продолжался бы значительно дольше, клетки миокарда вовлекались бы в сокращение не одновременно, а постепенно и желудочки потеряли бы до 50% своей мощности. Это не позволило бы создать достаточного давления, обеспечивающего выброс крови в аорту.

Таким образом, наличие проводящей системы обеспечивает ряд важных физиологических особенностей сердца:

спонтанную деполяризацию; ритмическую генерация импульсов (потенциалов действия); необходимую последовательность (координацию) сокращений предсердий и желудочков; синхронное вовлечение в процесс сокращения клеток миокарда желудочков (что увеличивает эффективность систолы).

Сердце — мышечный орган, состоящий из четырех камер:

  • правого предсердия, собирающего венозную кровь из организма;
  • правого желудочка, нагнетающего венозную кровь в малый круг кровообращения — в легкие, где и происходит газообмен с атмосферным воздухом;
  • левого предсердия, собирающего обогащенную кислородом кровь из легочных вен;
  • левого желудочка, обеспечивающего продвижение крови ко всем органам организма.

Кардиомиоциты

Стенки предсердий и желудочков состоят из поперечно-полосатой мышечной ткани, представленной кардиомиоцитами и имеющей ряд отличий от ткани скелетных мышц. Кардиомиоциты составляют около 25% от общего числа клеток сердца и около 70% массы миокарда. В составе стенок сердца имеются фибробласты, гладкомышечные клетки сосудов, эндотелиальные и нервные клетки.

В мембране кардиомиоцитов содержатся белки, выполняющие транспортные, ферментативные и рецепторные функции. Среди последних — рецепторы гормонов, катехоламинов и других сигнальных молекул. Кардиомиоциты имеют одно или несколько ядер, множество рибосом и аппарат Гольджи. Они способны синтезировать сократительные и белковые молекулы. В этих клетках синтезируются некоторые белки, специфические для определенных стадий клеточного цикла. Однако кардиомиоциты рано теряют способность делиться и их созревание, равно как и приспособление к возрастающим нагрузкам, сопровождается увеличением массы клеток и их размеров. Причины потери клетками способности делиться остаются неясными.

Кардиомиоциты отличаются по своему строению, свойствам и функциям. Различают типичные, или сократительные, кардиомиоциты и атипичные, формирующие в сердце проводящую систему.

Типичные кардиомиоциты - сократительные клетки, образующие предсердия и желудочки.

Атипичные кардиомиоциты - клетки проводящей системы сердца, обеспечивающие возникновение возбуждения в сердце и проведение его от места возникновения к сократительным элементам предсердий и желудочков.

Абсолютное большинство кардиомиоцитов (волокон) сердечной мышцы принадлежит к рабочему миокарду, который обеспечивает . Сокращение миокарда называют, расслабление - . Имеются также атипичные кардиомиоциты и волокна сердца, функцией которых является генерация возбуждения и проведение его к сократительному миокарду предсердий и желудочков. Эти клетки и волокна формируют проводящую систему сердца.

Сердце окружено перикардом — околосердечной сумкой, отграничивающей сердце от соседних органов. Перикард состоит из фиброзного слоя и двух листков серозного перикарда. Висцеральный листок, называемый эпикардом , сращен с поверхностью сердца, а париетальный — с фиброзным слоем перикарда. Щель между этими листками заполнена серозной жидкостью, наличие которой уменьшает трение сердца с окружающими структурами. Относительно плотный наружный слой перикарда защищает сердце от перерастяжения и чрезмерного переполнения кровью. Внутренняя поверхность сердца представлена эндотелиальной выстилкой, называемой эндокардом. Между эндокардом и перикардом располагается миокард - сократительные волокна сердца.

Совокупность атипичных кардиомиоцитов, образующих узлы: синоатриальный и атриовентрикулярный, межузловые тракты Бахмана, Венкебаха и Тореля, пучки Гиса и волокона Пуркинье.

Функциями проводящей системы сердца являются генерация потенциала действия, проведение его к сократительному миокарду, инициирование сокращения и обеспечение определенной предсердий и желудочков. Возникновение возбуждения в водителе ритма осуществляется с определенным ритмом произвольно, без воздействия внешних стимулов. Это свойство клеток водителя ритма получило название .

Проводящая система сердца состоит из узлов, пучков и волокон, сформированных атипичными мышечными клетками. В ее структуру входит синоатриальный (СА) узел, расположенный в стенке правого предсердия спереди устья верхней полой вены (рис. 1).

Рис. 1. Схематическое строение проводящей системы сердца

От СА-узла отходят пучки (Бахмана, Венкебаха, Тореля) атипичных волокон. Поперечный пучок (Бахмана) проводит возбуждение к миокарду правого и левого предсердий, а продольные — к атриовентрикулярному (АВ) узлу, расположенному под эндокардом правого предсердия в его нижнем углу в области, прилегающей к межпредсердной и атриовентрикулярной перегородкам. От АВ-узла отходит пучок Гпса. Он проводит возбуждение к миокарду желудочков и поскольку на границе миокарда предсердий и желудочков располагается соединительнотканная перегородка, образованная плотными фиброзными волоконами, то у здорового человека пучок Гиса является единственным путем, по которому потенциал действия может распространиться к желудочкам.

Начальная часть (ствол пучка Гиса) расположена в перепончатой части межжелудочковой перегородки и делится на правую и левую ножки пучка Гиса, которые также находятся в межжелудочковой перегородке. Левая ножка делится на переднюю и заднюю ветви, которые, как и правая ножка пучка Гиса, ветвятся и заканчиваются волокнами Пуркинье. Волокна Пуркинье расположены в субэндокардиальной области сердца и проводят потенциалы действия непосредственно к сократительному миокарду.

Механизм автоматик и проведение возбуждения по проводящей системе

Генерация потенциалов действия осуществляется в нормальных условиях специализированными клетками СА-узла, который называют водителем ритма 1-го порядка или пейсмекером. У здорового взрослого человека в нем ритмично генеририруются потенциалы действия с частотой 60-80 за 1 мин. Источником этих потенциалов являются атипичные круглые клетки СА-узла, имеющие небольшие размеры, содержащие мало органелл и редуцированный сократительный аппарат. Иногда их называют Р-клетками. В узле имеются также клетки вытянутой формы, занимающие промежуточное положение между атипичными и обычными сократительными кардиомиоцитами предсердий. Их называют переходными клетками.

Р-клетки покрыты , содержащей ряд разнообразных ионных каналов. Среди них имеются пассивные и потенциалзависимые ионные каналы. Потенциал покоя в этих клетках составляет 40-60 мВ и является неустойчивым, что обусловлено различной проницаемостью ионных каналов. Во время диастолы сердца мембрана клетки самопроизвольно медленно деполяризуется. Этот процесс назван медленной диастолической деполяризацией (МДД) (рис. 2).

Рис. 2. Потенциалы действия сократительных миоцитов миокарда (а) и атипичных клеток СА-узла (б) и их ионные токи. Пояснения в тексте

Как видно на рис. 2, сразу же после окончания предыдущего потенциала действия начинается спонтанная МДД мембраны клетки. МДД в самом начале ее развития обусловлена входом ионов Na+ через пассивные натриевые каналы и задержкой выхода ионов К+ вследствие закрытия пассивных калиевых каналов и снижения выхода ионов К+ из клетки. Вспомним, что выходящие через эти каналы ионы К обычно обеспечивают реполяризацию и даже некоторую степень гиперполяризации мембраны. Очевидно, что снижение проницаемости калиевых каналов и задержка выхода ионов К+ из Р-клетки вместе с поступлением в клетку ионов Na+ будут вести к накоплению положительных зарядов на внутренней поверхности мембраны и развитию МДД. МДД в области значений E кр (около-40 мВ) сопровождается открытием потенциалзависимых медленных кальциевых каналов, через которые в клетку поступают ионы Са 2+ , обусловливающие развитие поздней части МДД и фазы ноль потенциала действия. Хотя допускается, что в это время возможно дополнительное поступление в клетку ионов Na+ через кальциевые каналы (кальций-натриевые каналы), но решающую роль в развитии самоускоряющейся фазы деполяризации и перезарядке мембраны играют входящие в пейсмекерную клетку ионы Са 2 +. Генерация потенциала действия развивается относительно медленно, так как вход ионов Са 2+ и Na+ в клетку происходит через медленные ионные каналы.

Перезарядка мембраны ведет к инактивации кальциевых и натриевых каналов и прекращению входа ионов в клетку. К этому времени нарастает выход из клетки ионов К+ через медленные потенциалзависимые калиевые каналы, открытие которых происходит при E кр одновременно с активацией упоминавшихся кальциевых и натриевых каналов. Выходящие ионы К+ реполяризуют и несколько гиперполяризуют мембрану, после чего их выход из клетки задерживается и таким образом процесс самовозбуждения клетки повторяется. Ионное равновесие в клетке поддерживается работой натрий-калиевого насоса и натрий-кальциевого обменного механизма. Частота возникновения потенциалов действия в пейсмекере зависит от скорости спонтанной деполяризации. При возрастании этой скорости частота генерации пейсмекерных потенциалов и частота сердечных сокращений увеличиваются.

Из СА-узла потенциал распространяется со скоростью около 1 м/с в радиальном направлении на миокард правого предсердия и по специализированным проводящим путям на миокард левого предсердия и к АВ-узлу. Последний сформирован теми же типами клеток, что и СА-узел. Они также обладают способностью самовозбуждаться, но в нормальных условиях она не проявляется. Клетки АВ-узла могут начать генерировать потенциалы действия и стать водителем ритма сердца, когда к ним не поступают потенциалы действия от СА-узла. В обычных условиях потенциалы действия, возникшие в СА-узле, проводятся через область АВ-узла к волокнам пучка Гиса. Скорость их проведения в области АВ-узла резко уменьшается и промежуток времени, необходимый для распространения потенциала действия, удлиняется до 0,05 с. Эту временную задержку проведения потенциала действия в области АВ-узла называют атриовентрикулярной задержкой.

Одной из причин АВ-задержки является особенность ионных и, прежде всего кальциевых ионных, каналов мембран клеток, формирующих АВ-узел. Это находит свое отражение в более низкой скорости МДД и генерации потенциала действия этими клетками. Кроме того, клетки промежуточного участка АВ-узла характеризуются более продолжительным периодом рефрактерности, превышающим по времени фазу реполяризации потенциала действия. Проведение возбуждения в области АВ-узла предполагает его возникновение и передачу с клетки на клетку, поэтому замедление этих процессов на каждой клетке, участвующей в проведении потенциала действия, обусловливает более длительное суммарное время проведения потенциала через АВ-узел.

АВ-задержка имеет важное физиологическое значение в установлении определенной последовательности предсердий и желудочков. В нормальных условиях систола предсердий всегда предшествует систоле желудочков и систола желудочков начинается сразу же после завершения систолы предсердий. Именно благодаря АВ-задержке проведения потенциала действия и более позднего возбуждения миокарда желудочков по отношению к миокарду предсердий, желудочки заполняются необходимым объемом крови, а предсердия успевают совершить систолу (прссистолу) и изгнать дополнительный объем крови в желудочки. Объем крови в полостях желудочков, накапливаемый к началу их систолы, способствует осуществлению наиболее эффективного сокращения желудочков.

В условиях, когда нарушена функция СА-узла или имеется блокада проведения потенциала действия от СА-узла к АВ-узлу, роль водителя ритма сердца может взять на себя АВ-узел. Очевидно, что вследствие более низких скоростей МДД и развития потенциала действия клеток этого узла частота генерируемых им потенциалов действия будет ниже (около 40- 50 в 1 мин), чем частота генерации потенциалов клетками С А-узла.

Время от момента прекращения поступления потенциалов действия от водителя ритма к АВ-узлу до момента проявления его называют преавтоматической паузой. Ее длительность обычно находится в пределах 5-20 с. В это время сердце не сокращается и чем короче преавтоматическая пауза, тем лучше для больного человека.

При нарушении функции СА- и АВ-узлов водителем ритма может стать пучок Гиса. При этом максимальная частота его возбуждений составит 30-40 в 1 мин. При такой частоте сокращений сердца даже в состоянии покоя у человека будут проявляться симптомы недостаточности кровообращения. Волокна Пуркинье могут генерировать до 20 импульсов в 1 мин. Из приведенных данных видно, что в проводящей системе сердца существует градиент автомашин — постепенное снижение частоты генерации потенциалов действия ее структурами по направлению от СА-узла к волокнам Пуркинье.

Преодолев АВ-узел, потенциал действия распространяется на пучок Гиса, затем на правую ножку, левую ножку пучка Гиса и ее ветви и достигает волокон Пуркинье, где скорость его проведения возрастает до 1-4 м/с и за 0,12-0,2 с потенциал действия достигает окончаний волокон Пуркинье, с помощью которых проводящая система взаимодействует с клетками сократительного миокарда.

Волокна Пуркинье сформированы клетками, имеющими диаметр 70-80 мкм. Полагают, что это является одной из причин того, что скорость проведения потенциала действия данными клетками достигает наиболее высоких значений — 4 м/с по сравнению со скоростью в любых других клетках миокарда. Время проведения возбуждения по волокнам проводящей системы, связывающим СА- и АВ-узлы, АВ-узлу, пучку Гиса, его ножкам и волокнам Пуркинье до миокарда желудочков определяет продолжительность интервала РО на ЭКГ и колеблется в норме в пределах 0,12-0,2 с.

Не исключается, что в передаче возбуждения с волокон Пуркинье на сократительные кардиомиоциты принимают участие переходные клетки, характеризующиеся как промежуточные между клетками Пуркинье и сократительными кардиомио- цитами, структурой и свойствами.

В скелетной мышце к каждой клетке поступает потенциал действия по аксону мотонейрона и после сииаптической передачи сигнала на мембране каждого миоцита генерируется собственный потенциал действия. Взаимодействие волокон Пуркинье и миокарда совершенно иные. По всем волокнам Пуркинье к миокарду предсердий и обоих желудочков проводится потенциал действия, возникший в одном источнике — водителе ритма сердца. Этот потенциал проводится в точки контакта окончаний волокон и сократительных кардиомиоцитов в субэндокардиальной поверхности миокарда, но не к каждому миоциту. Между волокнами Пуркинье и кардиомиоцитами отсутствуют синапсы и нейромедиаторы и возбуждение может быть передано с проводящей системы на миокард через ионные каналы щелевых контактов.

Возникающий в ответ на мембранах части сократительных кардиомиоцитов потенциал проводится по поверхности мембран и по Т-трубочкам внутрь миоцитов с помощью локальных круговых токов. Потенциал передается также соседним клеткам миокарда через каналы щелевых контактов вставочных дисков. Скорость передачи потенциала действия между миоцитами достигает в миокарде желудочков 0,3-1 м/с, что способствует синхронизации сокращения кардиомиоцитов и более эффективному сокращению миокарда. Нарушение передачи потенциалов через ионные каналы щелевых контактов может быть одной из причин десинхронизации сокращения миокарда и развития слабости его сокращения.

В соответствии со строением проводящей системы потенциал действия достигает первоначально верхушечной области межжелудочковой перегородки, сосочковых мышц, верхушки миокарда. Возникшее в ответ на поступление этого потенциала в клетках сократительного миокарда возбуждение распространяется в направлениях от верхушки миокарда к его основанию и от эндокардиальной поверхности к эпикардиальной.

Функции проводящей системы

Спонтанная генерация ритмических импульсов является результатом слаженной деятельности многих клеток синусно-предсердного узла, которая обеспечивается тесными контактами (нексусы) и электротоническим взаимодействием этих клеток. Возникнув в синусно-предсердном узле, возбуждение распространяется по проводящей системе на сократительный миокард.

Возбуждение распространяется по предсердиям со скоростью 1 м/с, достигая атриовентрикулярного узла. В сердце теплокровных животных существуют специальные проводящие пути между синусно-предсердным и атриовентрикулярным узлами, а также между правым и левым предсердиями. Скорость распространения возбуждения в этих проводящих путях ненамного превосходит скорость распространения возбуждения по рабочему миокарду. В атриовентрикулярном узле благодаря небольшой толщине его мышечных волокон и особому способу их соединения (построен по принципу синапса) возникает некоторая задержка проведения возбуждения (скорость распространения составляет 0,2 м/с). Вследствие задержки возбуждение доходит до атриовентрикулярного узла и волокон Пуркинье лишь после того, как мускулатура предсердий успевает сократиться и перекачать кровь из предсердий в желудочки.

Следовательно, атриовентрикулярная задержка обеспечивает необходимую последовательность (координацию) сокращений предсердий и желудочков.

Скорость распространения возбуждение в пучке Гиса и в волокнах Пуркинье достигает 4,5-5 м/с, что в 5 раз больше скорости распространения возбуждения по рабочему миокарду. Благодаря этому клетки миокарда желудочков вовлекаются в сокращение почти одновременно, т.е. синхронно. Синхронность сокращения клеток повышает мощность миокарда и эффективность нагнетательной функции желудочков. Если бы возбуждение проводилось не через атриовентрикулярный пучок, а по клеткам рабочего миокарда, т.е. диффузно, то период асинхронного сокращения продолжался бы значительно дольше, клетки миокарда вовлекались бы в сокращение не одновременно, а постепенно и желудочки потеряли бы до 50% своей мощности. Это не позволило бы создать достаточного давления, обеспечивающего выброс крови в аорту.

Таким образом, наличие проводящей системы обеспечивает ряд важных физиологических особенностей сердца:

  • спонтанную деполяризацию;
  • ритмическую генерация импульсов (потенциалов действия);
  • необходимую последовательность (координацию) сокращений предсердий и желудочков;
  • синхронное вовлечение в процесс сокращения клеток миокарда желудочков (что увеличивает эффективность систолы).

Кроме насосной функции, обеспечивающей беспрестанное движение крови по сосудам, сердце обладает другими важными функциями, которые делают его уникальным органом.

1 Сам себе хозяин или функция автоматизма

Сердечные клетки способны сами вырабатывать или генерировать электрические импульсы. Эта функция наделяет сердце некой степенью свободы или автономности: мышечные клетки сердца независимо от прочих органов и систем человеческого тела способны сокращаться с определённой частотой. Напомним, что частота сокращений в норме от 60 до 90 ударов в минуту. Но все ли сердечные клетки наделены данной функцией?

Нет, в сердце существует особая система, которая включает специальные клетки, узлы, пучки и волокна — это проводящая система. Клетки проводящей системы — это клетки сердечной мышцы, кардиомиоциты, но только необычные или атипичные, называются они так, поскольку способны вырабатывать и проводить импульс к другим клеткам.

1. СА-узел. Синоатриальный узел или центр автоматизма первого порядка еще могут называть синусовым, синусно-предсердным, либо узлом Киса-Флека. Расположен в верхней части правого предсердия в синусе полых вен. Это важнейший центр проводящей системы сердца, потому что в нем есть клетки-пейсмекеры (pacemaker или P-клетки), которые и генерируют электрический импульс. Возникающий импульс обеспечивает формирование между кардиомиоцитами потенциала действия, формируется возбуждение и сердечное сокращение. Синоатриальный узел, как и другие отделы проводящей системы, обладает автоматизмом. Но именно СА-узел обладает автоматизмом в большей степени, и в норме он подавляет все другие очаги возникающего возбуждения. Т.е Помимо Р-клеток, в узле есть ещё Т-клетки, которые проводят возникший импульс к предсердиям.

2. Проводящие пути. От синусового узла возникшее возбуждение передаётся по межпредсердному пучку и межузловым трактам. 3 межузловых тракта — передний, средний, задний могут еще сокращённо обозначать латинскими буквами по первой букве фамилии учёных, описавших эти структуры. Передний обозначают буквой B (описал данный тракт немецкий учёный Bachman), средний — W (в честь патологоанатома Wenckebach, задний — T (по первой букве изучавшего задний пучок учёного Thorel). Межпредсердный пучок соединяет правое предсердие с левым при передаче возбуждения, межузловые тракты несут возбуждение от синусового узла к следующему звену проводящей системы сердца со скоростью около 1 м/с.

3. АВ-узел. Атриовентрикулярный узел (по автору узел Ашофа-Тавара) находится внизу правого предсердия у межпредсердной перегородки, причём располагается он чуть вдаваясь в перегородку между верхними и нижними сердечными камерами. Этот элемент проводящей системы имеет относительно немаленькие размеры 2×5 мм. В АВ-узле проводимость возбуждения затормаживается примерно на 0,02-0,08 сек. И природа эту задержку предусмотрела не зря: замедление импульсации необходимо сердцу для того, чтобы верхние сердечные камеры успели сократиться и переместить кровь в желудочки. Время проведения импульса по атриовентрикулярному узлу равно 2-6 см/c. — это самая низкая скорость распространения импульсации. Представлен узел Р- и Т-клетками, причём Р-клеток значительно меньше, чем Т-клеток.

4. Пучок Гиса. Он располагается ниже АВ-узла (чёткой грани между ними провести не удаётся) и анатомически делится на две ветви или ножки. Правая ножка является продолжением пучка, а левая отдаёт заднюю и переднюю ветви. Каждая из вышеописанных ветвей отдаёт маленькие, тонкие, ветвящиеся волокна, которые называются волокнами Пуркинье. Скорость импульсации пучка — 1 м/c., ножек — 3-5м/с.

5. Волокна Пуркинье — заключительный элемент проводящей системы сердца.

В клинической врачебной практике часто встречаются случаи нарушения в работе проводящей системы в области передней веточки левой ножки и правой ножки тракта Гиса, также нередко встречаются нарушения работы синусного узла сердечной мышцы. При «поломке» синусового узла, АВ-узла развиваются различные блокады. Нарушение работы проводящей системы может приводить к возникновению аритмий.

Такова физиология и анатомическое строение проводящей нервной системы. Также можно обособить конкретные функции проводящей системы. Когда ясны функции, становится очевидным важность данной системы.

2 Функции автономной сердечной системы

1) Генерация импульсов. Синусный узел является центром автоматизма 1 порядка. В здоровом сердце синоатриальный узел — лидер по выработке электрических импульсов, обеспечивающий частоту и ритмичность сердечных толчков. Основная его функция — выработка импульсов с нормальной частотой. Синусный узел задаёт тон частоте сердечных толчков. Импульсы он вырабатывает с ритмом 60-90 ударов в минуту. Именно такая ЧСС для человека является нормой.

Атриовентрикулярный узел является центром автоматизма 2 порядка, он производит импульсы 40-50 в минуту. Если синусный узел по той или иной причине выключается из работы и не может главенствовать в работе проводящей системы сердца, его функцию берет на себя АВ-узел. Он становится «главным» источником автоматизма. Пучок Гиса и волокна Пуркинье — центры 3-го порядка, в них происходит импульсация с частотой 20 в минуту. Если 1 и 2 центры выходят из строя, центр 3-го порядка берёт на себя главенствующую роль.

2) Подавление возникающей импульсации из других патологических источников. Проводящая система сердца «фильтрует и выключает» патологическую импульсацию из других очагов, добавочных узлов, которые в норме не должны быть активны. Так поддерживается нормальная физиологическая сердечная деятельность.

3) Проведение возбуждения от вышележащих отделов к нижележащим или нисходящее проведение импульсов. В норме возбуждение охватывает сначала верхние сердечные камеры, а затем желудочки, за это также ответственны центры автоматизма и проводящие тракты. Восходящее проведение импульсов в здоровом сердце невозможно.

3 Самозванцы проводящей системы

Нормальную сердечную деятельность обеспечивают вышеописанные элементы проводящей системы сердца, но при патологических процессах в сердце могут активироваться дополнительные пучки проводящей системы и примерять на себя роль основных. Дополнительные пучки в здоровом сердце не активны. При некоторых заболеваниях сердца они активизируются, что вызывает нарушения сердечной деятельности, проводимости. К таким «самозванцам», нарушающим нормальную сердечную возбудимость, относят пучок Кента (правый и левый), Джеймса.

Пучок Кента связывает верхние и нижние сердечные камеры. Пучок Джеймса связывает центр автоматизма 1 порядка с нижележащими отделами также в обход АВ-центра. Если эти пучки активны, они как бы «выключают» АВ-узел из работы, и возбуждение идет через них на желудочки намного быстрее, чем это положено в норме. Формируется так называемый обходной путь, по которому импульсация приходит в нижние сердечные камеры.

А поскольку путь прохождения импульса через добавочные пучки короче, чем в норме, желудочки возбуждаются раньше, чем должны — процесс возбуждения сердечной мышцы нарушается. Чаще такие нарушения фиксируются у мужчин (но женщины также могут их иметь) в виде синдрома WPW, либо при других сердечных проблемах — аномалии Эбштейна, пролапсе двустворчатого клапана. Активность таких «самозванцев» не всегда клинически выражена, особенно в молодом возрасте, может стать случайной ЭКГ-находкой.

А если клинические проявления патологической активации дополнительных трактов проводящей системы сердца присутствуют, то они проявляют себя в виде учащённого, неритмичного сердцебиения, ощущения провалов в области сердца, головокружения. Диагностируют такое состояние при помощи ЭКГ, холтеровского мониторирования. Бывает, что могут функционировать как нормальный центр проводящей системы — АВ-узел, так и дополнительный. В этом случае на ЭКГ-приборе будет регистрироваться оба пути импульсации: нормальный и патологический.

Тактика лечения пациентов с нарушениями проводящей системы сердца в виде активных дополнительных трактов индивидуальна в зависимости от клинических проявлений, тяжести заболевания. Лечение может быть как медикаментозным, так и хирургическим. Из хирургических методов на сегодняшний день популярен и наиболее эффективен метод разрушения зон патологической импульсации электрическим током при помощи специального катетера — радиочастотная абляция. Этот метод еще и щадящий, поскольку позволяет избежать операции на открытом сердце.