Диагноз: Острая внебольничная правосторонняя очаговая пневмония в нижней доле

Жалобы больного на момент осмотра: кашель с небольшим количеством белой мокроты, колющая боль, усиливающаяся при глубоком дыхании, кашле и пальпации, слабость. По другим системам органов жалоб не предъявляет.

Жалобы на момент поступления: высокая температура тела (39°С), постоянные колющие боли в правом подреберье усиливающиеся при глубоком дыхании, кашле и пальпации, кашель с выделением слизистой мокроты, одышка, слабость.

ANAMNESIS MORBI

Заболевание началось остро 09 октября 2002 года, после того, как на ночь выпил стакан прохладительного напитка, в 5 часов ночи стали беспокоить кашель со слизистой мокротой, одышка смешанного характера и повышенная температура (39,0). Больной принял аспирин и анальгин и вызвал скорую помощь. Данными о проведённых мероприятиях бригадой скорой помощи больной не располагает. К 7 часам утра все симптомы исчезли. Днём был вызван участковый терапевт, который и направил больного в 23-ю городскую больницу в связи с подозрением на пневмонию. 10 октября в 17:00 с жалобами на высокую температуру тела (39°С), постоянные колющие боли в правом подреберье усиливающиеся при дыхании, кашле и пальпации, кашель с выделением слизистой мокроты, одышка, слабость и с диагнозом острая внебольничная правосторонняя очаговая пневмония в нижней доле больной поступил в 23-ю городскую больницу.

ANAMNESIS VITAE

Родился в 1930 году в Киевской области в селе Потолки в семье рабочих 2-м ребенком. Физически и интеллектуально развивался нормально, от сверстников не отставал. В 1934 году с родителями переехал в Ленинград. Жили бедно, голодали. С 7-ми лет пошел в школу. Учился хорошо. По окончании 7-ми классов поступил в ремесленное училище. Сменил несколько мест работы. Работал фрезеровщиком, мастером, шофёром, начальником участка в автопарке. С 1994 года (после инфаркта миокарда) вышел на пенсию и с тех пор нигде не работал.

СЕМЕЙНЫЙ АНАМНЕЗ

Женат, имеет взрослого сына.

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЙ АНАМНЕЗ

Трудовую деятельность начал с 12 лет. Работал в совхозе и лесхозе. После окончания ремесленного училища работал по специальности; водителем и начальником участка в автопарке.

НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ

Наследственные и онкологические заболевания у родителей и родственников отрицает. Мать страдала заболеваниями сердца. Отец погиб.

БЫТОВОЙ АНАМНЕЗ

Материально обеспечен, проживает с женой в 2-х комнатной квартире на улице Сидова д. 86 кв. 186. Питание регулярное 3-4 раза в день.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЙ АНАМНЕЗ

Инфекционный гепатит, венерические заболевания, тифы, малярию и туберкулез отрицает. За последние шесть месяцев кровь не переливалась, у стоматолога не лечился, инъекции производились, за пределы города не выезжал и контакта с инфекционными больными не имел. Последняя ФЛГ в мае 2002 года.

ЭМОЦИОНАЛЬНО-НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКИЙ АНАМНЕЗ

Тяжелым психоэмоциональным переживаниям не подвергался.

ПЕРЕНЕСЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

В детстве несколько раз болел ОРЗ. Сведениями о перенесённых детских заболеваниях не располагает. В 1974 году была произведена аппендэктомия. ОИМ в 1994 году.

ВРЕДНЫЕ ПРИВЫЧКИ

С 1994 года не курит вообще, а до этого курил очень редко. Алкоголь употреблял в меру (после инфаркта миокарда употребляет очень мало). Наркотики не употребляет.

ГЕМОТРАНСФУЗИОННЫЙ АНАМНЕЗ

Группа крови: B(III); Rh(+) – положительный. Гемотрансфузии раньше не производились.

АЛЛЕРГОЛОГИЧЕСКИЙ АНАМНЕЗ

Аллергические реакции на лекарственные препараты и пищевые продукты не отмечает.

СТРАХОВОЙ АНАМНЕЗ

Страховой полис имеется. Инвалид II группы.

STATUS PRAESENS OBJECTIVUS

ОБЩИЙ ОСМОТР

Состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Положение активное. Нормостенического типа телосложения, нормального питания. Внешний вид соответствует возрасту. Кожные покровы розового цвета, сухие, чистые, без высыпаний. Эластичность кожи и тургор тканей снижен. Дермагрофизм белый нестойкий. Подкожно-жировая клетчатка выражена удовлетворительно, толщина складки на уровне пупка 3,5 см. Волосяной покров равномерный, симметричный, соответствует полу. Ногти овальной формы, белисовато-розового цвета, чистые.

Слизистая глаз бледно-розовая, влажная, чистая. Склеры не изменены. Слизистая щек, мягкого и твердого неба, задней стенки глотки и небных дужек бледно-розовая, влажная, чистая. Миндалины не выходят за приделы небных дужек. Десны не изменены. Зубы частично отсутствуют. Язык обычных размеров, влажный, без налета, сосочки выражены, глотание не затруднено.

Лимфоузлы не пальпируются.

Осанка правильная, походка без особенностей. Суставы обычной конфигурации, симметричные, движения в них в полном объеме, безболезненные. Мышцы развиты удовлетворительно, симметрично, тонус мышц сохранён. Рост 178 см, вес 78 кг.

Щитовидная железа нормальных размеров, без уплотнений.

Экзофтальм и эндофтальм не набллюдается. С 47 лет носит очки. На данный момент диоптрии составляют +4.

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

Осмотр

Верхушечный толчок, сердечный толчок, сердечный горб, ретростерныльная пульсация, пульсация периферических артерий, ложная эпигастральная пульсация визуально не определяются.

Пальпация

Пульс симметричный, частотой 68 ударов в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Определяется пульсация височной, сонной, подключичной, подмышечной, плечевой, локтевой, лучевой, бедренной, подколенной и голеностопной артерий. Сердечный толчок и диастолическое дрожание не пальпируется.

Верхушечный толчок пальпируется в 5-м межреберье на 0,5 см кнаружи от левой среднеключичной линии, площадью 2 на 2 см, умеренной силы, локализованный.

Перкуссия

Границы относительной сердечной тупости:
Правая — в 4-м межреберье на 1,5 см кнаружи от правого края грудины

в 3-м межреберье на 0,5 см кнаружи от правого края грудины

Верхняя — на уровне 3-го ребра между l. sternalis et l. parasternalis sinistrae
Левая — в 5-м межреберье на 0,5 см кнутри от левой среднеключичной линии

в 4-м межреберье на 0,5 см кнутри от левой среднеключичной линии

в 3-м межреберье на 0,5 см кнаружи от левой окологрудинной линии

Границы абсолютной сердечной тупости:
Правая-по левому краю грудины в 4-м межреберье
Верхняя-на уровне 4-го ребра
Левая-на 1,5 см кнутри от границы относительной сердечной тупости

Сосудистый пучок не выходит за пределы грудины в 1-м и 2-м межреберьях справа и слева.

Аускультация

Тоны сердца ритмичные, приглушенне. Присутствует систолический шум на верхушке; не проводится. Артериальное давление 150/80 мм рт. ст. В точке Боткина-Эрба паталогические шумы не выслушиваются.

ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

Осмотр

Дыхание через нос, свободное, ритмичное, поверхностное. Тип дыхания — брюшной. Частота дыхательных движений 16 в минуту. Форма грудной клетки нормостеническая, симметричная, обе половины грудной клетки одинаково участвуют в акте дыхания. Ключицы и лопатки симметричны. Лопатки плотно прилежат к задней стенки грудной клетки. Ход ребер прямой. Надключичные и подключичные ямки выражены хорошо. Межреберные промежутки прослеживаются.

Пальпация

Грудная клетка эластическая, определяется болезненность в правом подреберье при дыхании, пальпации и кашле. Голосовое дрожание симметричное, не изменено.

Перкуссия

Топографическая перкуссия.

Нижние границы правого легкого:
по l. parasternalis- верхний край 6-го ребра
по l. medioclavicularis- нижний край 6-го ребра

по l. axillaris media- 8 ребро

по l. scapuiaris- 10 ребро

Нижние границы левого легкого:
по l. parasternalis- ——-
по l. medioclavicularis- ——-
по l. axillaris anterior- 7 ребро
по l. axillaris media- 9 ребро
по l. axillaris posterior- 9 ребро
по l. scapuiaris- 10 ребро
по l. paravertebralis- на уровне остистого отростка 11-го грудного позвонка

Верхние границы легких:
Спереди на 3 см выше ключицы справа и слева.
Сзади на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка справа и слева.

Активная подвижность нижнего легочного края правого легкого по средней аксилярной линии:
на вдохе 1,5 см
на выдохе 1,5 см

Активная подвижность нижнего легочного края левого легкого по средней аксилярной линии:
на вдохе 2 см
на выдохе 2 см

Ширина перешейков полей Крёнинга: слева 6 см по скату плеча,

справа 6 см по скату плеча.

Сравнительная перкуссия:

Над симметричными участками легочной ткани определяется ясный лёгочный звук и притупление в нижних отделах.

Аускультация

Над аускультативными точками выслушивается жёсткое дыхание. Выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах..

ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

Осмотр

Миндалины не выходят за пределы небных дужек. Десны не изменены. Зубы частично утрачены. Язык обычных размеров, влажный, без налета, сосочки выражены, глотание не затруднено.

Живот правильной формы, симметричный, равномерно участвует в акте дыхания, подвздут, пупок втянут.

Пальпация

Поверхностная: Живот мягкий, безболезненный. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный.

Глубокая: Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области в виде эластического цилиндра, с ровной поверхностью шириной 1,5 см, подвижная, не урчащая, безболезненная. Слепая кишка пальпируется в типичном месте в виде цилиндра эластической консистенции, с ровной поверхностью, шириной 2 см, подвижная, не урчащая, безболезненная. Поперечно-ободочная кишка не пальпируется. Желудок не пальпируется.

Нижний край печени умеренно закруглённый, ровный, эластичный, безболезненный, не выходит из под края реберной дуги, поверхность печени гладкая. Желчный пузырь не пальпируется. Симптом Ортнера слабо положительный. Симптомы Мерфи, френикус — отрицательные. Поджелудочная железа не пальпируется. Селезенка не пальпируется.

Перкуссия

Размеры печени по Курлову: по правой среднеключичной линии 10 см, по передней срединной линии 9 см, по левой реберной дуге 7 см. Верхняя граница селезенки по левой среднеоксилярной линии на 9 ребре.

Прямая кишка

Кожа вокруг анального отверстия не изменена. Сфинктер в тонусе, ампула прямой кишки пуста.

МОЧЕПОЛОВАЯ СИСТЕМА

В области поясницы видимых изменений не обнаружено. Почки не пальпируются. Симптом покалачивания по поясничной области отрицательный. Наружные половые органы без изменений. Дизурических явлений нет. Мочеиспускание не затруднено.

НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКИЙ СТАТУС

Сознание ясное, речь не изменена. Чувствительность не нарушена. Походка без особенностей. Сухожильно-периостальные рефлексы сохранены. Глазное яблоко, состояние зрачков и зрачковые рефлексы в норме.

ОБОСНОВАНИЕ ПРЕДВАРИТЕЛЬНОГО ДИАГНОЗА

Больной — мужчина 72 лет без особых конституциональных особенностей, вид соответствует возрасту. Ведущими симптомами у него являются постоянные колющие боли в правом подреберье, усиливающиеся при дыхании, кашле и пальпации; кашель с небольшим количеством слизистой мокроты. При поступлении ведущими симптомами были высокая температура тела (39°С), постоянные колющие боли в правом подреберье усиливающиеся при глубоком дыхании, кашле и пальпации, кашель с выделением слизистой мокроты, одышка, слабость. Обоснование диагноза в основном основано на анализе жалоб больного и анамнеза заболевания. На основании жалоб больного (кашель с небольшим количеством белой мокроты, колющая боль в правом подреберье, усиливающаяся при дыхании, пальпации и кашле). На основании анамнеза заболевания (острое появление жалоб после выпитого накануне холодного напитка). На основании объективных данных (притупление перкуторного звука над нижним отделом правого лёгкого, наличие влажных мелкопузырчатых хрипов в нижнем отделе праваго лёгкого и жёсткое дыхание), у больногго можно заподозрить наличие внебольничной правосторонней очаговой нижнедолевой пневмонии. Тогда предварительный диагноз будет звучать так:

Основное заболевание – острая внебольничная правосторонняя очаговая пневмония в нижней доле.

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ

Лабораторные исследования:

1. Клинический анализ крови. Назначаем для выявления в крови признаков острого воспаления: выраженного лейкоцитоза с преобладанием в лейкоцитарной формуле нейтрофилов, в том числе юных форм, повышенного СОЭ.
2. Биохимический анализ крови. В нем нас интересуют показатели количества общего белка, белковых фракций, активности аминотрансфераз (они могут изменяться под действием интоксикации).
3. Анализ мочи. Назначаем для оценки дезинтоксикационной функции почек.
4. Микроскопическое исследование мокроты и посев мокроты, в том числе на БК и на атипичные клетки. Назначаем для установления этиологии заболевания и определения чувствительности микрофлоры к антибиотикам.

Инструментальные исследования:

1. Рентгенография грудной клетки в 3-х проекциях. Позволит по форме затемнения уточнить диагноз пневмонии, оценить корни легких и не пораженную ткань легкого.
2. Фибробронхоскопия. Назначаем для выявления заинтересованности трахеи

и главных бронхов в патологическом процессе.

РЕЗУЛЬТАТЫ ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Результаты лабораторных исследований:

1. Клинический анализ крови от 11.10
   Эритроциты- 4,5х10^12/л
   Hb- 131 г/л
   Цвет. показатель- 0,87
   Лейкоциты- 15,3х10^9/л
   палочкоядерные- 23%
   сегментоядерные- 57%
   Лимфоцитов- 15%
   Моноцитов- 4%
   CОЭ- 14 мм/ч
2. Биохимический анализ крови от 11.10
   Общ. белок 72 г/л
   АСТ 0,14 ммоль/л
   АЛТ 0,29 ммоль/л
   Билирубин 7,8 мкмоль/л
   Сахар 5,0 ммоль/л
   Мочевина 13,6 ммоль/л

Креатинин 113,7 ммоль/л

1. Анализ мочи от 11.10
   Цвет: жёлтый Белок 0,033 г/л
   Прозрачность: мутная Сахар 0
   Реакция: кислая
   Уд. вес 1,026
   Лейкоциты 7-10 в поле зрения
   Эритроциты свеж. 0-1 в поле зрения
   Эпителий плоский 0-1 в поле зрения
   Кристаллы: оксалатов небольшое количество

Результаты инструментальных исследований:

1. Рентгеноскопия грудной клетки от 11.10
   Заключение: Застой в малом кругу кровообращения. Выпот в плевральную полость. Инфильтрат справа.
2. ЭКГ от 10.10

Заключение: ритм синусовый, ЧСС – 80 уд./мин., сдвиг электрической оси влево, рубцовые изменения в области передней стенки, вырхушки, перегородки и боковой стенки, единичные экстрасистолы.

Консультации специалистов:

1. Офтальмолог от 17.10

Заключение: признаки ангиопатии сетчатки.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

При проведении дифференциального диагноза пневмонии следует исключить другиие заболевания, сопровождающиеся притуплением перкуторного звука при сравнительной перкуссии лёгких, кашлем и болями грудной клетки: туберкулёз и рак лёгкого.

Туберкулез — это хроническая бактериальная инфекция, которая, как никакая другая инфекция, вызывает наибольшее число смертей по всему миру. Возбудитель инфекции, микобактерия туберкулеза (палочка Коха, бацилла Коха), распространяется воздушно-капельным путем. Первоначально поражает легкие, однако инфекции могут быть подвержены и другие органы. Считается, что микобактерией туберкулеза инфицировано около 2/3 населения планеты. Однако у большинства инфицированных никогда не развивается сам туберкулез. Это происходит только у людей с ослабленной иммунной системой (особенно ВИЧ-инфицированных), когда бацилла преодолевает все защитные барьеры организма, размножается и вызывает активно текущее заболевание. Ежегодно активным туберкулезом заболевает около 8 миллионов человек, около 3 миллионов заболевших погибает.

Легочная форма туберкулеза приводит к характерным болям в груди, кашлю, и отделении мокроты с кровью (вследствие разрушения стенок сосудов). Многие пациенты не испытывают дыхательной недостаточности до тех пор, пока разрушение легких не достигает значительной выраженности, вследствие образования пустот на месте очагов воспаления.

Диагностика туберкулеза — это, прежде всего, кожный туберкулиновый тест более известный как проба Манту. Он позволяет обнаружить факт инфицирования уже спустя 6-8 недель. Туберкулин вводится в кожу предплечья, место инъекции осматривается спустя 48-72 часов. В общем случае, наличие реакции вокруг места укола означает факт инфицирования, причем не только туберкулезной микобактерией. Однако тест может быть полностью неинформативным у пациентов с глубоким поражением иммунной системы, в частности при ВИЧ-инфекции. Для выявления активной формы туберкулеза у пациентов с положительной пробой Манту, существует несколько методов, однако дифференциальная диагностика может быть затруднена вследствие того, что туберкулез может мимикрировать под другие заболевания, в частности пневмонию, абсцессы легких, опухоли или грибковые поражения, либо сочетаться с ними. Единственным тестом, дающим 100% уверенность, является посев мокроты на предмет выявления палочек Коха. Микробиологический диагноз также позволяет установить какие из медикаментов будут эффективными в данном случае. Микобактерии очень плохо растут и бактериологический анализ занимает около 4 недель, определение же чувствительности занимает еще 2-3 недели. Все это делает диагностику и лечение туберкулеза затруднительными.
О туберкулезе легких следует подумать, если начало заболевание постепенное, если ему предшествовал период немотивированного недомогания, кашля, субфебрильной температуры. Клинически признаки уплотнения легочной ткани выявляются в области верхушки или верхней доли с одной или двух сторон. При этом они могут быть минимальными — укорочение перкуторного звука, ослабленное дыхание, на ограниченном участке небольшое количество мелкопузырчатых влажных хрипов, иногда свистящих хрипов, которые выслушиваются лишь в первый момент после покашливания, а затем исчезают. Рентгенологически затемнение обнаруживается в области верхней доли, может быть однородным или уже на ранних этапах, особенно с помощью томографии, можно обнаружить полости распада.

Рак легкого — одна из наиболее частых локализаций злокачественных новообразований у мужчин и женщин в возрасте старше 40 лет. Вероятность его значительно выше у курящих. При выкуривании 2 и более пачек сигарет в день вероятность рака легкого возрастает в 25-125 раз. Число умерших от злокачественных новообразований по сравнению с 1975 годом увеличилось к 1986 почти на 30%, а первое место в структуре смертности занял рак легких — 20,5%. У одной трети первично выявленных больных диагностируют IV стадию заболевания, и более 40% больных умирает в течение первого года после установления диагноза, что указывает на позднюю диагностику процесса.

Этиология и патогенез. Ни одно из онкологических заболеваний не имеет столь очевидной связи с факторами окружающей среды, условиями производства, бытовыми привычками и индивидуальным стилем жизни, как рак легкого. Курение можно считать самым главным этиологическим фактором. Помимо никотина, канцерогенность которого доказана, в табаке содержатся пиридиновые основания, феноловые тела. При горении табака образуются частички дегтя, они оседают на стенках альвеол, обволакиваются слизью и аккумулируются фагоцитирующими пневмоцитами. Эти «пыльные клетки» выделяются с мокротой, при движении они разрушаются, их содержимое выделяется. Чем ближе к крупным бронхам, тем больше концентрация частичек дегтя в слизи. Таким образом, слизистая крупных и средних бронхов подвергается воздействию табачным дегтем в большей степени. Этим можно объяснить более частое возникновение первичного рака в крупных и средних бронхах.

Установлена четкая зависимость между продолжительностью, характером, способом курения, числом выкуриваемых сигарет или папирос и заболеваемостью раком легкого. В связи с распространением курения среди женщин рак легкого у них стал выявляться чаще; особенно рискуют женщины, начавшие курить с ранних лет, глубоко затягивающиеся, выкуривающие более 20 сигарет в день.

Среди различных этиологических факторов особого внимания заслуживает загрязнение воздушной среды, особенно в крупных промышленных городах (выбросы промышленных предприятий, асфальт, жидкое топливо, каменный уголь). Риск заболевания раком легкого увеличивается при воздействии пыли и газов на рабочем месте: канцерогенным действием обладают цементная пыль, асбест, некоторые искусственные материалы, ароматические углеводы, адсорбированные на коксовой и графитовой пьли. К профессиональным злокачественным опухолям органов дыхания относят новообразования от воздействий соединения хрома, никеля, мышьяка, каменноугольных смол, асбеста, пыли радиоактивных руд (список профессиональных заболеваний, утвержденный МЗ СССР и ВЦСПС от 1970 г.).

В происхождении рака легкого большое значение имеют хронические воспалительные изменения слизистой оболочки бронхов при различных заболеваниях (хронический бронхит, пневмония, туберкулез, локализованный пневмофиброз), которые предшествуют развитию рака легкого у значительного числа больных.

При этих заболеваниях нарушается функция мерцательного эпителия, угнетаются процессы самоочищения и накапливаются канцерогенные вещества, что способствует возникновению очагов плоскоклеточной метаплазии. Рак легкого может возникать в рубцах легочной ткани различной этиологии.

Имеются данные о бластомогенном влиянии физических факторов: облучение солнечными лучами, чрезмерное воздействие радиои рентгеновских лучей, механические травмы и ожоги.

Клиника. Клинические проявления рака легкого многообразны, при этом признаки, характерные для бластоматозного процесса, выявляются нередко только в поздних стадиях болезни. Симптоматика определяется локализацией опухоли, размерами, темпом роста, характером метастазирования. Чем меньше степень дифференцировки клеток опухоли, тем больше склонность к ее метастазированию. Наиболее злокачественное течение отмечается при наличии недифференцированного рака легкого. Раннее поражение плевры и гематогенная диссеминация отмечаются при аденокарциноме. Медленнее развивается плоскоклеточный рак, который в настоящее время является единственным типом опухоли (рака легкого), где наблюдается стадия дисплазии — атипичной метаплазии бронхиального эпителия. Дисплазия эпителия чаще возникает в области разветвления бронхов, на так называемых шпорах. Отдельные участки дисплазии могут переходить в прединвазивный рак (carcinoma in situ), что морфологически выражается в нарастании клеточной атипии, появлении большого числа митозов. По данным А. X. Трахтенберга, даже инвазивный рак способен давать регионарные метастазы. Дисплазия эпителия бронхов встречается в 30 — 50% наблюдений: из них 60 — 80% составляют курящие, 40 — 60% — больные бронхитом (в 25% случаев — при отсутствии воспалительных изменений эпителия бронхов) и лишь 12% — некурящие.

Патогенез. По патогенезу выделяют первичные (местные) клинические симптомы, которые обусловлены наличием опухоли в просвете бронха. При центральном раке они появляются относительно рано, это — кашель, часто сухой, по ночам, плохо поддающийся лечению, кровохарканье в виде прожилок крови, реже — легочное кровотечение, одышка, боли в груди.

Периферический рак достаточно длительно может развиваться бессимптомно и часто является находкой при флюорографии (60 — 80% случаев). Кашель, одышка и кровохарканье не являются ранними симптомами этой формы рака, они свидетельствуют о прорастании опухоли в крупный бронх. Боли на стороне поражения отмечаются не у всех больных и, как правило, непостоянны.

Общие симптомы, такие, как слабость, утомляемость, недомогание, снижение аппетита и трудоспособности, малохарактерны для начальных стадий рака легкого.

Вторичные симптомы рака легкого — следствие осложнений, связанных с нарушением бронхиальной проходимости, вплоть до полной обтурации бронха, с развитием воспаления легкого, абсцедированием или распадом легочной ткани. В этих случаях усиливается одышка, выделяется значительное количество мокроты различного характера, повышается температура тела, могут появляться ознобы, реактивный плеврит, признаки интоксикации. Эти симптомы более характерны для центрального рака, но при распространении периферической опухоли на крупный бронх клинические проявления могут быть сходными при этих двух формах. Периферический рак может протекать с распадом и поэтому напоминать картину легочного абсцесса. При росте опухоли и развитии внутригрудных метастазов присоединяются боли в груди нарастающего характера, связанные с прорастанием грудной стенки, развитием синдрома сдавления верхней полой вены, пищевода. Возможно проявление рака легкого без симптомов со стороны первичного очага поражения, а в виде метастатического поражения тех или иных органов (боли в костях, патологические переломы, неврологические нарушения и другие).

При прогрессировании опухолевого процесса возможно развитие различных синдромов и осложнений:

— синдром верхней полой вены — нарушение оттока крови от головы, шеи, верхней части грудной клетки, проявляется развитием коллатеральных вен и отечностью плечевого пояса и шеи;

— синдром сдавления средостения (при прорастании опухоли в трахею, пищевод, сердце, перикард), проявляется сиплостью голоса, нарушением акта глотания, болями в области грудины;

— синдром Пенкоста (поражение верхушки с прорастанием 1 ребра, сосудов и нервов плечевого пояса), характеризуется выраженной болью в области плечевого пояса, атрофией мышц верхней конечности, развитием синдрома Горнера;

— перифокальное воспаление — фокус пневмонии вокруг опухоли, проявляется повышением температуры, кашлем с выделением мокроты, катаральными явлениями;

— плевральный выпот — экссудат имеет, как правило, геморрагический характер, не поддается пункционным методам лечения, быстро накапливаясь после удаления;

— ателектаз, развивается при прорастании или сдавлении опухолью бронха, в результате чего нарушается пневматизация легочной ткани;

— синдром неврологических нарушений, проявляется симптомами паралича диафрагмального и возвратного нервов, нервных узлов, при метастазах в мозг — различными неврологическими нарушениями;

— карциноидный синдром, связан с избыточным выделением серотонина, брадикинина, простагландинов, проявляется приступами бронхиальной астмы, гипотонией, тахикардией, гиперемией кожи лица и шеи, тошнотой, рвотой, поносами.

Диагностика. Многообразие и неспецифичность клинических проявлений рака затрудняют диагностику, особенно при осложнениях или при оценке симптомов у лиц, страдающих хроническим бронхитом, туберкулезом, у курильщиков, которые в течение длительного времени могут предъявлять жалобы на кашель с мокротой и одышку.

В начальных стадиях развития рака легкого физикальные приемы диагностики не обладают достаточной информативностью. Перкуссия и аускультация дают обычно скудные данные. Притупление перкуторного звука отмечается при больших размерах опухоли или при ее расположении в краевых участках, в непосредственной близости к грудной стенке. При аускультации на стороне поражения может отмечаться ослабление везикулярного дыхания, обусловленное эмфиземой или ателектазом. При уплотнении легочной ткани вокруг опухоли прослушивается дыхание с бронхиальным оттенком. При сопутствующем бронхите выслушиваются сухие хрипы, при вовлечении плевры — шум ее трения.

Решающее значение при диагностике рака легкого имеет комплексное рентгенологическое (R- и томография) и бронхографическое исследование. Так, при центральном раке выявляются следующие рентгенологические признаки: раковый пневмонит, гиповентиляция, вздутие или ателектаз легочной ткани, тень опухоли с нечеткими контурами, полость распада в зоне ателектаза, плеврит, сливающийся с ателектазом, сужение крупных бронхов, увеличение лимфатических узлов корня легкого и средостения. Бронхография при центральном раке выявляет сужение просвета бронха, закрытие просвета бронха, симптом «культи» бронха, перемещение бронха.

В сложных случаях используется рентгеновская компьютерная томография или томография на основе ядерного магнитного резонанса.

Бронхоскопическое исследование — обязательная диагностическая процедура у больных и лиц с подозрением на рак легкого. Она позволяет провести цитологическое и гистологическое исследования, установить распространенность опухоли по бронхиальному дереву, уточнить объем предстоящей операции. При бронхоскопии обязательны биопсия выявленной опухоли бронха, пункционная биопсия или получение бронхиального секрета (промывных вод) для гистологического и цитологического исследования.

Бронхоскопически выявляют следующие признаки рака бронха: Опухоль с некротизированием и обтурацией просвета бронха или имеющая вид полипа с гладкой поверхностью. Стенка бронха может быть уплотнена, инфильтрирована, слизистая нередко отечна и кровоточит, отмечается венэктазия, смещение устьев бронхов, уплощение картины бифуркации трахеи.

Из других эндоскопических методов используют медиастиноскопию и торакоскопию. Медиастиноскопия показана при обнаружении в средостении увеличенных лимфатических узлов, подозрительных на метастатическое поражение плевры, облегчает дифференциальную диагностику с мезотелиомой плевры.

Завершающей процедурой в случае неясного диагноза в отдельных случаях становится диагностическая торакотомия, которая при подтверждении рака легкого во время срочного гистологического исследования может перейти в лечебную.

С диагностической целью используют и другие методы исследования: анализ мокроты и плеврального выпота на атипичные клетки, производят несколько раз подряд (3-5-8). При исследовании периферической крови у части больных может быть лейкоцитоз, увеличение СОЭ и тромбoцитоз.

Повышенную продукцию эктопического АКТГ, АДГ, паратгормона, тирокальцитонина используют в качестве биохимических маркеров рака легкого, которые определяются с помощью радиоиммунопогического исследования.

ОКОНЧАТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Анализируя весь симптомокомплекс у больного, то есть жалобы на момент поступления на постоянные, интенсивные, колющие боли в правой половине грудной клетки, усиливающиеся при дыхании, пальпации и кашле, кашель с выделением слизистой мокроты, слабость, одышку смешанного характера и повышение температуры тела; данные из анамнеза заболевания: резкое развитие всех симптомов, высокая лихорадка (39°С), появления слабости; данные объективного исследования: уменьшение подвижности нижнего края правого легкого, притупление перкуторного звука справа в нижнем отделе, появление жёсткого дыхания и наличие влажных мелкопузырчатых хрипов; данные лабораторно-инструментальных исследований: наличие в крови лейкоцитоза (15,3*10^9/л) с преобладанием в лейкоцитарной формуле палочкоядерных, при рентгенологическом исследовании грудной клетки — обнаружение инфильтрации в нижней доле правого легкого, мы можем выделить несколько главных синдромов: болевого, интоксикационного, дыхательной недостаточности. Данные объективного и лабораторно-инструментального исследований позволяют связать эти синдромы с поражением нижнего отдела правого легкого, характерного для пневмонии. Окончательный диагноз будет звучать: «Острая внебольничная правосторонняя очаговая нижнедолевая пневмония».

Клинический диагноз: Острая внебольничная правосторонняя очаговая пневмония в нижней доле.

Сопутствующие заболевания — ИБС. Постинфарктный (ОИМ 1994 г.) и атеросклеротический кардиосклероз. ГБ II стадии.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ПАТАЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНАХ

Определение

Термин пневмония объединяет группу различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых очаговых инфекционно-воспалительных заболеваний легких с преимущественным вовлечением в патологический процесс респираторных отделов и наличием внутриальвеолярной экссудации.

Следует отметить, что привычное для отечественных врачей словосочетание острая пневмония уже давно не используется за рубежом, поскольку пневмония является в принципе острым инфекционным заболеванием. Поэтому следует согласиться, что определение острая перед диагнозом пневмония является излишним, особенно учитывая то обстоятельство, что диагноз хроническая пневмония практически вышел из употребления.

Эпидемиология

Пневмония остается одним из распространенных заболеваний. Так, в России среднестатистические показатели заболеваемости составляют 10 — 15%о. В последние годы в нашей стране отмечается устойчивая тенденция, демонстрирующая увеличение смертности от пневмонии — этот показатель в середине 90-х годов достиг отметки 18/100 000 населения; увеличилась и больничная летальность (до 2,2%).

Этиология

Вызывать пневмонию могут практически все известные на сегодняшний день инфекционные агенты. Однако на практике подавляющее большинство случаев пневмонии вызывается сравнительно ограниченным количеством видов микроорганизмов. Для прогнозирования этиологии пневмоний крайне важно их подразделение на внебольничные (внебольнично приобретенные) и госпитальные (внутрибольничные, нозокомиальные). К последним относятся случаи заболевания, характеризующиеся появлением спустя 48 часов после госпитализации нового легочного инфильтрата в сочетании с клиническими данными, подтверждающими его инфекционную природу (новая волна лихорадки, гнойная мокрота, лейкоцитоз и др.), при исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде на момент поступления. Подразделение пневмонии на внебольничную и госпитальную никак не связано с тяжестью течения заболевания. Основным и единственным критерием разграничения является то окружение, в котором развилась пневмония. Для внебольничной пневмонии возможно с высокой степенью вероятности предсказать этиологию заболевания. Госпитальная пневмония характеризуется большим разнообразием и несколько иной этиологической структурой.

К числу актуальных микроорганизмов, ответственных за развитие внебольничной пневмонии, относятся следующие:

• Streptococcus pneumoniae (пневмококк) — самый частый возбудитель пневмонии среди всех возрастных групп (30% и более);
• Mycoplasma pneumoniae вызывает внебольничную пневмонию в 20-30% случаев у лиц моложе 35 лет; этиологический вклад этого возбудителя у лиц старших возрастных групп оценивается более скромно (1-9%);
• Сhlamydia pneumoniae вызывает пневмонию, как правило, нетяжелого течения, в 2-8% случаев;
• Haemophilus influenzae ответственна за развитие пневмонии у взрослых (чаще у курильщиков и больных, страдающих хроническим обструктивным бронхитом) в 5-18% случаев;
• Legionella spp. (прежде всего Legionella pneumophila) — нечастый возбудитель внебольничной пневмонии (2-10%); однако легионеллезная пневмония занимает второе место (после пневмококковой) среди смертельных случаев заболевания;
• Кишечные грамотрицательные палочки (прежде всего семейство Enterobacteriaceae) — неактуальный возбудитель внебольничной пневмонии (< 5 %), как правило, у больных с сопутствующими заболеваниями (сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность, почечная, печеночная недостаточность и др.);
• Staphylococcus aureus — неактуальный возбудитель (< 5%), как правило, у больных с известными факторами риска (пожилой возраст, наркомания, хронический гемодиализ, переносимый грипп);
• Moraxella (Branhamella) catarrhalis — неактуальный возбудитель (1-2%), как правило, у больных с сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом.

Важным также представляется разграничение респираторных вирусных инфекций и собственно пневмонии. Респираторные вирусные инфекции и, в первую очередь, эпидемический грипп, безусловно, являются ведущим фактором риска развития пневмонии. Однако вызываемые вирусами изменения в легких называть пневмонией не следует и, более того, необходимо четко от нее отграничивать по клинико-рентгенологическим признакам, поскольку подход к лечению этих двух заболеваний должен быть принципиально различным. С этой точки зрения представляется не вполне удачным широко распространенный термин вирусно-бактериальная пневмония, поскольку собственно бактериальная пневмония качественно отличается от чаще всего интерстициального вирусного поражения легких.

Патогенез

К числу известных механизмов противоинфекционной защиты нижних дыхательных путей относятся механические, фагоцитарные, иммунологические и секреторные. У здорового индивида между совершенными механизмами защиты и экспозицией микроорганизмов существует динамический баланс, обеспечивающий стерильность трахеобронхиального дерева практически на всем его протяжении (от гортани до терминальных бронхиол). При развитии пневмонии этот баланс нарушается. Принципиально можно выделить четыре патогенетических механизма, с разной частотой ответственных за развитие пневмонии: а) аспирация секрета ротоглотки; б) вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы; в) гематогенное распространение из отдаленного очага инфекции (эндокардит трикуспидального клапана, септический тромбофлебит вен таза); г) непосредственное распространение из соседнего инфицированного участка ткани (например, абсцесс печени) или в результате проникающего ранения грудной клетки.

Патологическая анатомия

Наиболее демонстративно представлены патоморфологические изменения при лобарной пневмококковой пневмонии (крупозной пневмонии). Они включают известные стадии: а) стадия прилива — гиперемия легочной ткани, нарушение проницаемости капилляров с нарастанием воспалительного отека; б) стадия красного опеченения — диапедез форменных элементов крови (в основном эритроцитов) и выпот белков плазмы (прежде всего, фибрина) в альвеолы и респираторные бронхиолы; в) стадия серого опеченения — альвеолы заполняются большим количеством нейтрофилов; г) стадия разрешения. Впрочем, подобная стадийность в известном смысле условна, поскольку в пораженном участке легкого наблюдается сочетание всех указанных стадий воспалительного процесса или преобладание одной из них.

При очаговой пневмонии изменения часто ограничиваются долькой или сегментом. Наблюдается чередование очагов воспаления с более темными участками ателектаза и светлыми зонами викарной эмфиземы, что придает фокусу поражения характерный пестрый вид. Внутриальвеолярный экссудат чаще носит серозный характер, однако может быть гнойным, геморрагическим или смешанным. В отличие от крупозной пневмонии фибрин в экссудате отсутствует или его содержание незначительно.

Клиническая картина

В типичных случаях пневмония характеризуется острым или даже внезапным началом с озноба, повышения температуры тела > 38,0 0 С, чувства заложенности в груди, одышки и иногда болей в грудной клетке при дыхании. В анализах крови отмечается лейкоцитоз (> 10 000/мкл) и/или палочкоядерный сдвиг до 10% и более. Постепенно нарастает интоксикация. Чаще с конца первых суток появляется кашель с мокротой. У некоторых больных превалируют внелегочные проявления, например, спутанность сознания или дезориентация, но иногда, особенно у престарелых, а также лиц, страдающих алкоголизмом или нейтропенией, легочная симптоматика может отсутствовать. При сборе анамнеза важно получить данные о продромальном периоде, начале заболевания (внезапное или постепенное), аналогичных заболеваниях у членов семьи или лиц, с которыми контактировал больной, о контактах с животными, недавних путешествиях.

Физикальное обследование легких сохраняет существенное значение для ориентировочной первичной диагностики. Чрезвычайно важной особенностью собственно пневмонии, выявляемой при перкуссии и аускультации является асимметричность, односторонность поражения, поскольку первично двусторонние внебольничные пневмонии встречаются исключительно редко. Поэтому определяемые симметричные симптомы (например, хрипы или крепитация) чаще всего свидетельствуют о вирусном поражении бронхов и/или интерстициальной ткани легкого, левожелудочковой недостаточности, усилившейся в связи с переносимым респираторным вирусным заболеванием, но не о собственно пневмонии. Клинический опыт свидетельствует, что при диагнозе направления двусторонняя пневмония пневмония чаще всего исключается вообще. При перкуссии и аускультации выявляют укорочение (или тупость) перкуторного звука, ограничение подвижности легочного края, изменение дыхания (ослабленное, жесткое, бронхиальное) над зоной поражения, локальная инспираторная крепитация и/или фокус мелкопузырчатых влажных хрипов.

Топическое описание, а вместе с ним и синдромологическая диагностика пневмонии завершается рентгенологическим исследованием и сопоставлением полученных при этом данных с результатами физического обследования пациента. Типичным рентгенологическим признаком собственно пневмонии является инфильтративное, обычно одностороннее затемение легочной ткани, которое может быть очаговым, сливным, сегментарным (полисегментарным), долевым (обычно гомогенным) или еще более обширным. Так называемые центральные или прикорневые пневмонии практически не встречаются, и такой диагноз связан исключительно с исследованием легких только во фронтальной проекции, при которой затенения в 3 и 6 сегментах проецируются на область корня. Чрезвычайно важно в практическом отношении дифференцировать инфильтративные затенения, свойственные собственно пневмонии, от отека интерстициальной ткани, характерного для чисто вирусных поражений, респираторного дистресс-синдрома взрослых, кардиогенного застоя в легких. Рентгенологические изменения при перечисленных состояниях чаще всего характеризуются двусторонностью и состоят в расширении и нечеткости корней, усилении сосудистого рисунка в виде сетчатости, ячеистости, появлении перегородочных линий Керли над диафрагмой. При присоединении элементов альвеолярного отека преимущественно в нижних отделах обоих легких появляются симметричные сливающиеся очаговые затенения, делающие нечеткими границы куполов диафрагмы. Для интерстициального и альвеолярного отека характерна динамичность рентгенологической картины: возможно отчетливое прогрессирование или ослабление затенений в течение нескольких часов.

Особой демонстративностью отличается пневмококковая пневмония, которую в нашей стране нередко продолжают называть крупозная пневмония. В ряду ведущих клинических признаков этой формы пневмонии следует отметить острое начало, озноб, рвоту, боли в груди при вдохе, стойко высокую температуру тела с последующим ее критическим падением, отчетливость аускультативных и перкуторных изменений в легких, отделение ржавой или бурой, тягучей стекловидной мокроты. При рентгенографии органов грудной клетки визуализируется гомогенная инфильтрация доли или сегмента (формирование полостей деструкции нетипично); характерна отчетливая плевральная реакция или ограниченный плевральный выпот; в случаях лобарного распространения пневмонической инфильтрации границы пораженной доли представляются выпуклыми, визуализируется феномен воздушной бронхографии. Типичными лабораторными находками являются выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы (палочкоядерный нейтрофилез более 15%, метамиелоциты в периферической крови), токсигенная зернистость нейтрофилов, анэозинофилия, гиперфибриногенемия, протеинурия, уробилинурия, цилиндрурия.

Так, в частности, микоплазменная пневмония чаще всего диагностируется у лиц детского, юношеского и молодого возраста; характерны эпидемические вспышки или групповые случаи заболевания в тесно взаимодействующих коллективах (школьники, военнослужащие). Начало заболевания постепенное, доминирующими симптомами являются надсадный непродуктивный кашель и/или боли в горле при глотании. При обследовании больного обращают на себя внимание стойкая тахикардия, наклонность к гипотензии. Физикальные изменения со стороны легких представлены сдержанно: как правило, выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы и незвучная крепитация над зоной легочного поражения при отсутствии притупления перкуторного звука и усиления голосового дрожания (бронхофонии). У части больных отмечаются шейная, реже генерализованная лимфаденопатия, кожные сыпи, пальпируется увеличенная печень, изредка выявляется спленомегалия. При рентгенографии органов грудной клетки визуализируется неоднородная очагово-сливная или ретикуло-нодулярная инфильтрация преимущественно нижних долей легких; чрезвычайной редкостью для микоплазменной пневмонии являются случаи распространенной и интенсивной пневмонической инфильтрации, плевральный выпот, абсолютно нетипично абсцедирование легочной ткани. В ряду лабораторных изменений, описываемых при микоплазменной пневмонии, с разной частотой фигурируют нормоцитоз или лейкоцитоз, умеренное увеличение СОЭ, повышение титра холодовых гемагглютининов, признаки гемолиза (положительная проба Кумбса, умеренный ретикулоцитоз).

В диагностике легионеллезной пневмонии (болезни легионеров) особое значение имеют следующие детали эпидемиологического анамнеза — земляные работы, строительство, проживание вблизи открытых водоемов, контакт с кондиционерами, увлажнителями воздуха, развитие заболевания в теплые месяцы (вторая половина весны, лето, начало осени). Характерными дебютными признаками болезни легионеров являются острое начало, высокая лихорадка, одышка, сухой кашель, плевральные боли, цианоз, преходящая диарея, нарушения сознания, миалгии, артралгии. В анализах клинической гемограммы обращает на себя внимание относительная или абсолютная лимфопения на фоне умеренного лейкоцитоза со сдвигом влево, нередко значительное увеличение СОЭ до 50-60 мм/час.

К сожалению, в большинстве случаев, основываясь на анализе актуальной клинико-рентгенологической картины заболевания, не удается высказаться с определенностью о вероятной этиологии пневмонии.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение заболевания.

1. Наибольшее значение в комплексном лечении острых пневмоний принадлежит адекватному назначению антибактериальных препаратов: антибиотиков, сульфаниламидов, препаратов нитрофуранового ряда. Основными принципами антибактериальной терапии являются раннее начало лечения, учет вида возбудителя и его чувствительности к препарату, применение адекватных доз и оптимального ритма введения, обеспечивающих лечебную концентрацию препарата в очаге поражения. До получения результатов бактериологического исследования, а также в случаях невозможности идентифициро-

вать возбудитель антибактериальные препараты назначают с учетом характера клини ческой картины и тяжести заболевания. При этом применяют бактерицидные антибиотики широкого спектра действия, обычно полусинтетические пенициллины и цефалоспорины. Например:
1)Карбенициллин. Синтетический пенициллин. Обладает бактерицидным действием в отношении грамотрицательных и грамположительных микроорганизмов. Показания: инфекционные заболевания, вызванные микроорганизмами, чувствительными к этому препарату. Побочное действие: аллергические реакции.
Rp.: Carbenicillini-dinatrici 1,0
D.T.D.N. 20


2)Гентамицин. Антибиотик-аминогликозид. Обладает бактерицидным действием в отношении грамотрицательных и грамположительных микроорганизмов. Показания: инфекционные заболевания, вызванные микроорганизмами, чувствительными к этому препарату. Побочные действия: аллергические реакции, ототоксическое и нефротоксическое действие.

D.T.D.N. 15

1. Дезинтоксикационная терапия. Назначают:
   1)Обильное питье.
   2)Гемодез. Группа плазмозамещающих растворов. Механизм действия: обусловлен способностью низкомолекулярного поливинил пирролидона связывать токсины, циркулирующие в крови, и быстро выводить их из организма. Показания: для дезинтоксикации организма при токсических формах острых легочных, желудочно-кишечных заболеваний, ожоговой болезни. Побочные действия: понижение артериального давления, тахикардия, затруднение дыхания.
   : Sol. Haemodesi 400,0
   D.T.D.N. 2
   
   3)Кальция глюконат. Назначаем как средство, уменьшающее проницаемость сосудов при эксудативных процессах (пневмония, выпотной плеврит) и как дезинтоксикационное средство. Побочные действия: тошнота, рвота, понос, замедление пульса.
   
   D.T.D.N. 5 in amp.
   
   4)Натрия тиосульфат. Механизм действия: оказывает противотоксическое, противовоспалительное и десинсибилизирующее действие. Показания: отравление солями тяжелых металлов, тяжелые инфекционные заболевания, кожные заболевания.
   
   D.T.D.N. 5 in amp.
   
   день.
   5)Лазикс. (Фуросемид). Салуретик. Механизм действия: угнетение реабсорбции Na и Cl в проксимальных, дистальных извитых канальцах и в области восходящего отдела петли Генле. Показания: усиление диуреза и выведения токсических продуктов. Побочные действия: тошнота, понос, гиперемия кожи, зуд, гипотензия, интерстициальный нефрит.
   Rp.: Sol. «Lasix» (20mg)
   D.T.D.N. 3 in amp.
   
2. Назначение витаминотерапии. Лечение симптоматическое или назначение поливитаминов.
3. Назначение анальгетиков для купирования болевого синдрома.
   1)Анальгин. Ненаркотический анальгетик. Обладает выраженным анальгезирующим, ражопонижающим и противоваспалительным действием. Показания: боли различного происхождения. Побочные действия: угнетение кроветворения и аллергические реакции.
   : Sol. Analgini 50%-2ml
   D.T.D.N. 5 in amp.
   
   2)Для потенцирования действия анальгина применяем димедрол . Антигистаминный препарат. Механизм действия: блокирует Н 1 -рецепторы, расслабляет гладкую мускулатуру, обладает седативным действием. Показание: успокаивающее и снотворное действие. Побочные действия: сонливость и общая слабость.
   Rp.: Sol. Dimedroli 1%-1ml
   D.T.D.N. 5 in amp.
   
4. Борьба с дыхательной недостаточностью. Препаратом выбора является эуфиллин.
   Эуфиллин. Спазмолитик. Механизм действия: расслабляет мышцы бронхов, понижает сопротивление кровеносных сосудов, понижает давление в системе легочной артерии, увеличивает почечный кровоток, оказывает диуретическое действие. Показания: гипертензия в малом круге кровообращения. Побочные явления: дерматит, лихорадочная реакция.
   : Sol. Euphyllini 2,4%-10ml
   D.T.D.N. 2 in amp.
   S. Вводить внутривенно, капельно по 10 мл, предварительно развес-
   ти в 200 мл физиологического раствора.
5. Улучшение дренажной функции и бронхиальной проходимости достигается назначением отхаркивающих (йодид калия, мукалтин, бромгексин, термопсис), бронхолитических средств, ферментных препаратов (трипсина, химотрипсина, рибонуклеазы, камфоры).
   Бромгексин. Муколитик. Механизм действия: муколитический эффект связан с деполимеризацией и разжижением мукопротеиновых и мукополисахаридных волокон, стимулирует образование сурфактанта. Показания: бронхиты, пневмонии, бронхиальная астма, туберкулез легких. Побочные действия: аллергические реакции, диспепсические расстройства.
   : Tab. Bromhexini 0,008
   D.T.D.N. 40
   
6. Для ускорения рассасывания воспалительного процесса, улучшения дренажной функции, уменьшение вязкости мокроты назначают физиотерапевтическое лечение: ингаляции щелочей, бронхолитиков, отхаркивающих, электрофорез хлорида кальция, аскорбиновой кислоты, цинка, йода, гепарина, лидазы, УВЧ-терапия, микроволновая терапия, иглоукалывание, массаж грудной клетки, ЛФК.

Лечение больного.

1. Назначаем диету № 10, режим 2.
2. Антибактериальная терапия. Назначаем карбенициллин и гентамицин.
   : Carbenicillini-dinatrici 1,0
   D.T.D.N. 20
   S. Содержимое флакона растворить в 5 мл физиологического раство-
   ра, вводить внутримышечно 4 раза в сутки.
   #
   Rp.: Sol. Gentamycini sulfatis 4%-2ml
   D.T.D.N. 15
   S. Вводить по 2 мл внутримышечно 3 раза в сутки.
3. Проводим дезинтоксикационную терапию. Для этого назначаем гемодез, кальция глюконат, натрия тиосульфат, лазикс.

Rp.: Sol. Haemodesi 400,0
D.T.D.N. 2
S. Вводить по 400 мл внутривенно, капельно, медленно через день.
#
Rp.: Sol. Calcii gluconatis 10%-10ml
D.T.D.N. 5 in amp.
S. Вводить по 10 мл внутри мышечно 1 раз в день-днем, через день.
#
Rp.: Sol. Natrii thiosulfatis 30%-10ml
D.T.D.N. 5 in amp.
S. Вводить внутривенно, медленно по 10 мл 1 раз в день, через
день.
#
Rp.: Sol. «Lasix» (20mg)
D.T.D.N. 3 in amp.
S. Вводить по 20 мг внутривенно 1 раз в день, через день.

1. Снимаем болевой синдром анальгином с димедролом.
   : Sol. Analgini 50%-2ml
   D.T.D.N. 5 in amp.
   S. Вводить внутримышечно по 2 мл по необходимости.
   #
   Rp.: Sol. Dimedroli 1%-1ml
   D.T.D.N. 5 in amp.
   S. По 1 мл внутримышечно при необходимости.
2. Для разжижения мокроты и улучшения дренажной функции назначаем муколитик бромгексин.
   : Tab. Bromhexini 0,008
   D.T.D.N. 40
   S. По 2 таблетки 3 раза в день.

Для улучшения рассасывания воспалительного инфильтрата и быстрейшего выздоровления назначаем физиотерапию: УВЧ-терапию грудной клетки слева, электрофорез цинка и йода в грудную клетку, массаж грудной клетки, ингаляции.

Лечение больного в стационаре.

1. Rp.: S. Ampicillini 1,0

D.T.D.N. 20

S. Содержимое флакона растворить в 5 мл физиологического раство-
ра, вводить внутримышечно 4 раза в сутки.
#

2. Rp.: Tab. Aspirini 0,5

D.T.D.N. 25

1. По 1/4 таблетки 1 раз в сутки.

#

3. Rp.: Tab. Phenosepami 0,01

D.T.D.N. 25

1. По 1 таблетке на ночь.

#
4. Rp.: Tab. Furisemidi 0,04

D.T.D.N. 25

1. По 1 таблетке утром.

#

5. Rp.: S. Diclophenaci 3,0 pro injectionibus

D.T.D.N.10 in amp.

S. Содержимое 1 ампулы вводить внутримышечно вечером.

#

6. Отхаркивающая микстура.

ПРОГНОЗ

По основному заболеванию прогноз для жизни благоприятный. Возможно полное выздоровление при адекватном лечении и проведении соответствующей реабилитации.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика только не специфическая — 1) проведение профилактических осмотров для выявления очагов хронической инфекции; 2) санация полости рта и зева; 3) оздоровление санитарных условий в учебных и рабочих помещениях, борьба с запыленностью воздуха; 4) своевременность и широкое проведение профилактических прививок; 5) борьба с курением и алкоголизмом; 6) закаливание организма; 7) широкая санитарно-просветительная работа среди населения.

ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ

Возраст: 36 лет

Место жительства:

Профессия: медицинская сестра

Место работы:

STATUS PRAESЕNS SUBJECTIVUS

Жалобы на момент осмотра: на колющие, слабые боли слева в нижней части грудной клетки, постоянные, усиливающиеся при глубоком дыхании и кашле, уменьшающиеся, когда больная лежит на больном боку, на сухой кашель и слабость.

Жалобы на момент поступления: на интенсивные, постоянные, режуще-колющие боли в левой половине грудной клетки, усиливающиеся при глубоком дыхании и ослабляющиеся при сдавлении левой половины грудной клетки, на кашель с выделением мокроты с прожилками крови, на слабость, тошноту, одышку и потрясающие ознобы.

Считает себя больной со 2 октября, когда остро поднялась температура тела до 39-40° С, внезапно почувствовала слабость, тошноту. К вечеру присоединился непродуктивный кашель и появились слабые, ноющие боли в левой половине грудной клетке. Принимала аспирин, но самочувствие ухудшалось: ночью кашель стал сильнее, появилось небольшое количество прозрачной мокроты. 3 октября вызвала участкового терапевта; после его осмотра был поставлен диагноз "Острое респираторное заболевание" и назначено лечение (ингаляции, бромгексин), больная принимала и ацетилсалициловую кислоту, и эффералган-UPSA. Самочувствие больной не изменялось. Ночью 5 октября самочувствие ухудшилось: усилился кашель, появилась мокрота с прожилками крови, нарастала слабость, тошнота, появилась одышка, температура тела не снижалась (39°), усилились постоянные, колюще-режущие боли в левой половине грудной клетки. Утром 5 октября больная вызвала участкового терапевта. После осмотра был поставлен диагноз "Левосто- ронняя нижнедолевая пневмония" и больная была направлена в больницу Святой Преподобной Мученицы Елизаветы с жалобами на постоянные, колюще-режущие боли в левой половине грудной клетки, усиливающиеся при глубоком дыхании и ослабляющиеся при сдавлении левой половины грудной клетки, на кашель с выделением мокроты с прожилками крови, на слабость, одышку, тошноту и потрясающие ознобы. За время пребывания в больнице больной были проведены исследования: осмотр, рентгенография грудной клетки в 3-х проекциях, клинический анализ крови, биохимический анализ крови, микроскопическое исследование мокроты, посев мокроты; был уточнен диагноз ("Острая плевропневмония слева в нижней доле") и назначено лечение (карбенициллин, гепарин, гемодез, эуфиллин, витаминотерапия). Самочувствие больной улучшилось: уменьшились слабость и кашель, он стал непродуктивным, прошла тошнота, снизилась температура тела, уменьшились боли в грудной клетке.

Родилась 10 сентября 1960 года в городе Ленинграде в семье рабочих 1-м ребенком. Физически и интеллектуально развивалась нормально, от сверстников не отставала. С 7-ми лет пошла в школу. Училась хорошо. По окончании 9-ти классов училась в медучилище. После окончания которого работала медицинской сестрой в туберкулезном диспансере, затем проводником на железной дороги. Материально обеспечена, проживает в трехкомнатной квартире с семьей из 5-ти человек. Питание регулярное-3 раза в день, полноценное, разнообразное.

ПЕРЕНЕСЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Перенесла детские инфекции (ветряная оспа, вирусный паротит, корь). В 1992 году была выполнена резекция кисты правого яичника. В 1994 году перенесла острый вирусный гепатит типа А.

НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ

Сын и дочь, и ближайшие родственники здоровы.

СЕМЕЙНЫЙ АНАМНЕЗ

Замужем, имеет взрослую дочь и сына 8-ми лет.

ГИНЕКОЛОГИЧЕСКИЙ АНАМНЕЗ

Менструации с 12 лет, регулярные 28 по 4 дня, умеренные. Беременностей-7, родов-2, абортов-5.

ВРЕДНЫЕ ПРИВЫЧКИ

Курит с 18-ти лет. Алкоголь не употребляет. Наркотики не употребляет.

АЛЛЕРГОЛОГИЧЕСКИЙ АНАМНЕЗ

Аллергические реакции на лекарственные препараты и пищевые продукты не отмечает.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЙ АНАМНЕЗ

Перенесла вирусный гепатит типа А. Венерические заболевания, малярию, тифы и туберкулез отрицает. За последние шесть месяцев кровь не переливалась, у стоматолога не лечилась, инъекции не производились, за пределы города не выезжала. Имела длительный контакт с больным ребенком гриппозной инфекцией. Стул обычного цвета, регулярный-1 раз в день, оформленный, без примесей.

СТРАХОВОЙ АНАМНЕЗ

STATUS PRAESENS OBJECTIVUS

ОБЩИЙ ОСМОТР

Состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Положение активное. Нормостенического типа телосложения, умеренного питания. Внешний вид соответствует возрасту. Кожные покровы телесного цвета, обычной влажности. Кожа эластичная, тургор тканей сохранен. Дермагрофизм белый нестойкий. В правой подвздошной области имеется линейный послеоперационный рубец, размерами 8 на 0,5 см, поверхностный, розового цвета, эластической консистенции, безболезненный. Подкожно-жировая клетчатка выражена удовлетворительно, толщина складки на уровне пупка 4 см. Волосяной покров равномерный, симметричный, соответствует полу. Ногти овальной формы, розового цвета, чистые.

Слизистая глаз розовая, влажная, чистые. Склеры бледные. Слизистая щек, мягкого и твердого неба, задней стенки глотки и небных дужек розовая, влажная, чистая. Миндалины не выходят за приделы небных дужек. Десна не изменены. Зубы без изменений. Язык обычных размеров, влажный, обложен белым налетом, сосочки выражены.

Пальпируются подчелюстные и подбородочные лимфоузлы овальной формы, размерами 1 на 0,5 см, эластической консистенции, с подлежащими тканями не спаяны, безболезненные.

Осанка правильная, походка без особенностей. Суставы обычной конфигурации, симметричные, движения в них в полном объеме, безболезнен- ные. Мышцы развиты удовлетворительно, симметрично, тонус мышц сохранен. Рост 168 см, вес 70 кг.

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

Верхушечный толчок визуально не определяется.

Пальпация

Пульс симметричный, частотой 86 ударов в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Верхушечный толчок не пальпируется.

Перкуссия

Границы относительной сердечной тупости:
Правая-в 4-м межреберье на 1 см кнаружи от правого края грудины
Верхняя-на уровне 3-го ребра между l. sternalis et l. parasternalis sinistrae
Левая-в 5-м межреберье, на 1,5 см кнутри от левой среднеключичной линии.

Границы абсолютной сердечной тупости:
Правая-по левому краю грудины
Верхняя-на уровне 4-го ребра
Левая-на 1 см кнутри от границы относительной сердечной тупости

Сосудистый пучок не выходит за пределы грудины в 1-м и 2-м межреберьях

Аускультация

Тоны сердца ритмичные, ясные, звучные; соотношение тонов не изменено.

Артериальное давление 110/70 мм рт. ст.

ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

Дыхание через нос, свободное, ритмичное, поверхностное. Тип дыхания- грудной. Частота дыхательных движений 22 в минуту. Форма грудной клетки правильная, симметричная, левая половина грудной клетки отстает от правой во время дыхания. Ключицы и лопатки симметричны. Лопатки плотно прилежат к задней стенки грудной клетки. Ход ребер косой. Надключичные и подключичные ямки выражены хорошо. Межреберные промежутки прослеживаются.

Пальпация

Грудная клетка эластичная, безболезненная. Голосовое дрожание усилено слева в нижней части грудной клетки.

Перкуссия

Топографическая перкуссия.

Нижние границы правого легкого:
по l. parasternalis- верхний край 6-го ребра
по l. medioclavicularis- нижний край 6-го ребра

по l. axillaris media- 8 ребро

по l. scapuiaris- 10 ребро

Нижние границы левого легкого:
по l. parasternalis- -------
по l. medioclavicularis- -------
по l. axillaris anterior- 7 ребро
по l. axillaris media- 9 ребро
по l. axillaris posterior- 9 ребро
по l. scapuiaris- 10 ребро
по l. paravertebralis- на уровне остистого отростка 11-го грудного позвонка

Верхние границы легких:
Спереди на 3 см выше ключицы.
Сзади на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка.

Активная подвижность нижнего легочного края правого легкого по средней аксилярной линии:
на вдохе 4 см
на выдохе 4 см

Активная подвижность нижнего легочного края левого легкого по средней аксилярной линии:
на вдохе 2 см
на выдохе 2 см

Сравнительная перкуссия:

Над симметричными участками легочной ткани определяется ясный легочный звук. Определяется притупление перкуторного звука слева в подлопаточной области.

Аускультация

Дыхание жесткое. Ослабление дыхания слева в подлопаточной области. Тамже выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы и слабый шум трения плевры.

ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

Живот правильной формы, симметричный, не участвует в акте дыхания, пупок втянут.

Пальпация

Поверхностная: Живот мягкий, безболезненный.

Глубокая:Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области в виде эластического цилиндра, с ровной поверхностью шириной 1,5 см, подвижная, не урчащая, безболезненная. Слепая кишка пальпируется в типичном месте в виде цилиндра эластической консистенции, с ровной поверхностью, шириной 2 см, подвижная, не урчащая, безболезненная. Поперечно-ободочная кишка не пальпируется. Желудок не пальпируется.

Нижний край печени острый, ровный, эластичный, безболезненный, не выходит из-под края реберной дуги; поверхность печени гладкая. Желчный пузырь не пальпируется. Симптомы Мерфи, Ортнера, френикус- отрицательные. Селезенка не пальпируется.

Перкуссия

Размеры печени по Курлову: по правой среднеключичной линии 10 см, по передней срединной линии 9 см, по левой реберной дуге 7 см. Верхняя граница селезенки по левой среднеоксилярной линии на 9 ребре, нижняя на 11 ребре.

МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

В области поясницы видимых изменений не обнаружено. Почки не паль-пируются. Симптом поколачивания по поясничной области отрицательный.

ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ (ПЕРВИЧНОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О БОЛЬНОМ)

Больная-женщина средних лет без особых конституциональных особенностей, вид соответствует возрасту и нормальному социальному положению. Ведущими симптомами у нее являются постоянные, не интенсивные, колющие боли слева в подлопаточной области, усиливающиеся при глубоком дыхании и кашле, и уменьшающиеся при сдавлении левой половины грудной клетки, сухой кашель и слабость. При поступлении ведущими симптомами были высокая температура тела (39° С)-не снижающаяся несколько дней, постоянные, интенсивные, колюще-режущие боли в левой половине грудной клетки, усиливающиеся при глубоком дыхании и кашле и ослабляющиеся при сдавлении левой половины грудной клетки, кашель с выделением мокроты с прожилками крови, одышка, сильная слабость, тошнота. Из анамнеза заболевания обращает на себя внимание острое развитие всех симптомов, высокая лихорадка (39-40° С),не проходящая несколько дней, нарастание болей в левой половине грудной клетки (с 2 по 5 октября) от слабых до интенсивных, учащение кашля и появление большого количества мокроты с прожилками крови, нарастающая одышка, слабость и тошнота; причем проводимое лечение (бромгексин, ингаляции, аспирин) не помогало. Из объективных данных интерес представляет неравномерное участие в акте дыхания правой и левой половин грудной клетки, поверхностное дыхание, усиление голосового дрожания слева в нижней части грудной клетки, преобладание тамже притупленного перкуторного звука, уменьшение активной подвижности нижнего края левого легкого, жесткое дыхание, ослабление дыхания и влажные, мелкопузырчатые хрипы слева в подлопаточной области. Перечисленный симптомокомплекс позволяет заподозрить у больной левостороннюю нижнедолевую пневмонию. Этому способствуют и сведения из анамнеза жизни: длительный контакт с ребенком, болеющим гриппом, и курение больной. Так как у больной присутствуют сильные боли, усиливающиеся при глубоком дыхании и ослабляющиеся при сдавлении грудной клетки, и шум трения плевры, можно говорить, что в процесс задействована плевра, то есть пневмонии сопутствует сухой плеврит. Диагноз будет звучать: "Острая левосторонняя нижнедолевая пневмония. Паропневмонический левосторонний фибринозный плеврит". Для оказания первой помощи больной необходима антибактериальная терапия антибиотиками широкого спектра действия (карбенициллин 1,0), дезинтоксикационная терапия (применение гемодеза, обильного питья, лазикса, кальция глюконата, натрия тиосульфата), для уменьшения болей-применение анальгетиков (анальгина с димедролом). Для уточнения диагноза и дифференцировки с другими патологическими состояниями (очаговая пневмония, сливная пневмония, выпотной плеврит, инфаркт легкого) необходимо проведение лабораторно-инструментальных исследований: клинического анализа крови, биохимического анализа крови, микроскопического исследования мокроты, посева мокроты для установления микрофлоры и чувствительности ее к антибиотикам, рентгенографии грудной клетки в 3-х проекциях, бронхоскопии.

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ

Лабораторные исследования:

1. Клинический анализ крови. Назначаем для выявления в крови признаков острого воспаления: выраженного лейкоцитоза с преобладанием в лейкоцитарной формуле нейтрофилов, в том числе юных форм, повышенного СОЭ.
2. Биохимический анализ крови. В нем нас интересуют показатели количества общего белка, белковых фракций, активности аминотрансфераз (они могут изменяться под действием интоксикации). Так как больная перенесла гепатит обязателен показатель билирубина.
3. Анализ мочи. Назначаем для оценки дезинтоксикационной функции почек.
4. Микроскопическое исследование мокроты и посев мокроты. Назначаем для установления этиологии заболевания и определения чувствительности микрофлоры к антибиотикам.

Инструментальные исследования:

1. Рентгенография грудной клетки в 3-х проекциях. Позволит по форме затемнения уточнить диагноз пневмонии (ожидаем диффузное затемнение нижней левой доли), оценить корни легких и не пораженную ткань легкого.
2. Фибробронхоскопия. Назначаем для выявления заинтересованности трахеи и главных бронхов в патологическом процессе.

РЕЗУЛЬТАТЫ ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Результаты лабораторных исследований:

1. Клинический анализ крови.
   Эритроциты- 4,5х10^12/л
   Hb- 120 г/л
   Цвет. показатель- 0,98
   Лейкоциты- 9,2х10^9/л
   палочкоядерные- 7%
   сегментоядерные- 63%
   Лимфоцитов- 20%
   Моноцитов- 9%
   CОЭ- 62 мм/ч
2. Биохимический анализ крови.
   Общ. белок 76 г/л
   АСТ 1,0 ммоль/л
   АЛТ 0,7 ммоль/л
   Билирубин общ. 13 мкмоль/л
   Сахар 5,5 ммоль/л
   Мочевина 4,6 ммоль/л
3. Анализ мочи.
   Цвет темно-желтый Белок 0,078 г/л
   Прозрачность Прозрачная Сахар 0
   Реакция щелочная Уробилин (-)
   Уд. вес 1,026 Желч. пигменты (-)
   Лейкоциты 1-3 в поле зрения
   Эритроциты свеж. 0-1 в поле зрения
   Эпителий плоский 0-1 в поле зрения
   Кристаллы: оксалатов небольшое количество
4. Анализ мокроты.
   Жидкой консистенции, желтого цвета
   Эпителия 1 в поле зрения
   Лейкоцитов 150-200-250 в поле зрения
   Эритроцитов 3-10-15 в поле зрения
   Альвеолярных макрофагов 3-5-8 в поле зрения
   ВК не обнаружены

Результаты инструментальных исследований:

1. Рентгеноскопия грудной клетки.
   Заключение: Тотальная пневмоническая инфильтрация в нижней доле левого легкого. Корни легких реактивно суженные. Усиление легочного рисунка справа за счет гиперемии. Затемнение левого синуса. Сердце и аорта по возрасту.
   Диагноз: Левосторонняя плевропневмония нижней доли.
2. Фибробронхоскопия.
   Заключение: Под местной анестезией (Sol. Lidocaini 10%-10ml et Sol. Lidocaini 2%-5,0) фибробронхоскоп введен в трахею. Кольца трахеи выражены хорошо, мембранозная часть подвижная; картина острая; со стороны главных, долевых и устьев сегментарных бронхов органических изменений не выявлено.

КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ

Анализируя весь симптомокомплекс у больной, то есть жалобы на момент поступления на постоянные, интенсивные, колюще-режущие боли в левой половине грудной клетки, усиливающиеся при глубоком дыхании и кашле и ослабляющиеся при сдавлении левой половины грудной клетки, на кашель с выделением мокроты с прожилками крови, на слабость и тошноту, одышку и ознобы; данные из анамнеза заболевания: резкое развитие всех симптомов, высокая лихорадка (39-40° С), не спадающая несколько дней, нарастание болей (от слабых до интенсивных), слабости, тошноты, учащение кашля и появление большого количества мокроты с прожилками крови, присоединение одышки и неэффективность лечения; данные из анамнеза жизни: длительный контакт с ребенком, болеющим гриппом, курение больной; данные объективного исследования: отставание левой половины грудной клетки при акте дыхания, поверхностное дыхание, усиление голосового дрожания слева в нижней части грудной клетки, уменьшение подвижности нижнего легочного края левого легкого, притупление перкуторного звука слева в подлопаточной области, ослабление дыхания и наличие влажных мелкопузырчатых хрипов,шум трения плевры там же; данные лабораторно-инструментальных исследований: наличие в крови лейкоцитоза (9,2*10^ 9/л) с преобладанием в лейкоцитарной формуле нейтрофилов и палочкоядерных, увеличение СОЭ до 62 мм/ч, наличие в мокроте лейкоцитов (150-250 в п/з), эритроцитов (3-15 в п/з), альвеолярных макрофагов (3-8 в п/з), при рентгенологическом исследовании грудной клетки- обнаружение тотальной пневмонической инфильтрации в нижней доле левого легкого, реактивного сужения корней легких, усиления легочного рисунка справа за счет гиперемии, затемнения левого синуса, и при бронхоскопии обнаружение острого процесса в трахеи, главных, долевых и устьев сегментарных бронхов, мы можем выделить несколько главных синдромов: болевого, интоксикационного, дыхательной недостаточности и воспаления плевры. Данные объективного и лабораторно-инструментального исследований позволяют связать эти синдромы с поражением нижней доли левого легкого, характерного для пневмонии, осложненной сухим (фибринозным) плевритом. Окончательный диагноз будет звучать: "Острая левосторонняя нижнедолевая пневмония. Парапневмонический левосторонний фибринозный плеврит".

Клинический диагноз: Острая левосторонняя нижнедолевая пневмония. Парапневмонический левосторонний фибринозный плеврит.

Лечение заболевания.

1. Наибольшее значение в комплексном лечении острых пневмоний принадлежит адекватному назначению антибактериальных препаратов: антибиотиков, сульфаниламидов, препаратов нитрофуранового ряда. Основными принципами антибактериальной терапии являются раннее начало лечения, учет вида возбудителя и его чувствительности к препарату, применение адекватных доз и оптимального ритма введения, обеспечивающих лечебную концентрацию препарата в очаге поражения. До получения результатов бактериологического исследования, а также в случаях невозможности идентифицировать возбудитель антибактериальные препараты назначают с учетом характера клинической картины и тяжести заболевания. При этом применяют бактерицидные антибиотики широкого спектра действия, обычно полусинтетические пенициллины и цефалоспорины. Например:
   1)Карбенициллин. Синтетический пенициллин. Обладает бактерицидным действием в отношении грамотрицательных и грамположительных микроорганизмов. Показания: инфекционные заболевания, вызванные микроорганизмами, чувствительными к этому препарату. Побочное действие: аллергические реакции.
   
   D.T.D.N. 20
   
   
   2)Гентамицин. Антибиотик-аминогликозид. Обладает бактерицидным действием в отношении грамотрицательных и грамположительных микроорганизмов. Показания: инфекционные заболевания, вызванные микроорганизмами, чувствительными к этому препарату. Побочные действия: аллергические реакции, ототоксическое и нефротоксическое действие.
   
   D.T.D.N. 15
   
2. Дезинтоксикационная терапия. Назначают:
   1)Обильное питье.
   2)Гемодез. Группа плазмозамещающих растворов. Механизм действия: обусловлен способностью низкомолекулярного поливинил пирролидона связывать токсины, циркулирующие в крови, и быстро выводить их из организма. Показания: для дезинтоксикации организма при токсических формах острых легочных, желудочно-кишечных заболеваний, ожоговой болезни. Побочные действия: понижение артериального давления, тахикардия, затруднение дыхания.
   Rp.: Sol. Haemodesi 400,0
   D.T.D.N. 2
   
   3)Кальция глюконат. Назначаем как средство, уменьшающее проницаемость сосудов при эксудативных процессах (пневмония, выпотной плеврит) и как дезинтоксикационное средство. Побочные действия: тошнота, рвота, понос, замедление пульса.
   
   D.T.D.N. 5 in ampull.
   
   4)Натрия тиосульфат. Механизм действия: оказывает противотоксическое, противовоспалительное и десинсибилизирующее действие. Показания: отравление солями тяжелых металлов, тяжелые инфекционные заболевания, кожные заболевания.
   
   D.T.D.N. 5 in ampull.
   день.
   5)Лазикс. (Фуросемид). Салуретик. Механизм действия: угнетение реабсорбции Na и Cl в роксимальных, дистальных извитых канальцах и в области восходящего отдела петли Генле. Показания: усиление диуреза и выведения токсических продуктов. Побочные действия: тошнота, понос, гиперемия кожи, зуд, гипотензия, интерстициальный нефрит.
   Rp.: Sol. "Lasix" (20mg)
   D.T.D.N. 3 in ampull.
   
3. Назначение витаминотерапии. Лечение симптоматическое или назначение поливитаминов.
4. Назначение анальгетиков для купирования болевого синдрома.
   1)Анальгин. Ненаркотический анальгетик. Обладает выраженным анальгезирующим, ражопонижающим и противоваспалительным действием. Показания: боли различного происхождения. Побочные действия: угнетение кроветворения и аллергические реакции.
   Rp.: Sol. Analgini 50%-2ml
   D.T.D.N. 5 in ampull.
   
   2)Для потенцирования действия анальгина применяем димедрол . Антигистаминный препарат. Механизм действия: блокирует Н 1 -рецепторы, расслабляет гладкую мускулатуру, обладает седативным действием. Показание: успокаивающее и снотворное действие. Побочные действия: сонливость и общая слабость.
   Rp.: Sol. Dimedroli 1%-1ml
   D.T.D.N. 5 in ampull.
   
5. Борьба с дыхательной недостаточностью. Препаратом выбора является эуфиллин.
   Эуфиллин. Спазмолитик. Механизм действия: расслабляет мышцы бронхов, понижает сопротивление кровеносных сосудов, понижает давление в системе легочной артерии, увеличивает почечный кровоток, оказывает диуретическое действие. Показания: гипертензия в малом круге кровообращения. Побочные явления: дерматит, лихорадочная реакция.
   
   D.T.D.N. 2 in ampull.
   
6. Улучшение дренажной функции и бронхиальной проходимости достигается назначением отхаркивающих (йодид калия, мукалтин, бромгексин, термопсис), бронхолитических средств, ферментных препаратов (трипсина, химотрипсина, рибонуклеазы, камфоры).
   Бромгексин. Муколитик. Механизм действия: муколитический эффект связан с деполимеризацией и разжижением мукопротеиновых и мукополисахаридных волокон, стимулирует образование сурфактанта. Показания: бронхиты, пневмонии, бронхиальная астма, туберкулез легких. Побочные действия: аллергические реакции, диспепсические расстройства.
   Rp.: Tab. Bromhexini 0,008
   D.T.D.N. 40
   
7. Для ускорения рассасывания воспалительного процесса, улучшения дренажной функции, уменьшение вязкости мокроты назначают физиотерапевтическое лечение: ингаляции щелочей, бронхолитиков, отхаркивающих, электрофорез хлорида кальция, аскорбиновой кислоты, цинка, йода, гепарина, лидазы, УВЧ-терапия, микроволновая терапия, иглоукалывание, массаж грудной клетки, ЛФК, ПУФ носовых ходов.

Лечение больного.

1. Назначаем диету № 15, режим 1.
2. Антибактериальная терапия. Назначаем карбенициллин и гентамицин.
   Rp.: Carbenicillini-dinatrici 1,0
   D.T.D.N. 20
   S. Содержимое флакона растворить в 5 мл физиологического раство-
   ра, вводить внутримышечно 4 раза в сутки.
   #
   Rp.: Sol. Gentamycini sulfatis 4%-2ml
   D.T.D.N. 15
   S. Вводить по 2 мл внутримышечно 3 раза в сутки.
3. Проводим дезинтоксикационную терапию. Для этого назначаем гемодез, кальция глюконат, натрия тиосульфат, лазикс.
   Rp.: Sol. Haemodesi 400,0
   D.T.D.N. 2
   S. Вводить по 400 мл внутривенно, капельно, медленно через день.
   #
   Rp.: Sol. Calcii gluconatis 10%-10ml
   D.T.D.N. 5 in ampull.
   S. Вводить по 10 мл внутри мышечно 1 раз в день-днем, через день.
   #
   Rp.: Sol. Natrii thiosulfatis 30%-10ml
   D.T.D.N. 5 in ampull.
   S. Вводить внутривенно, медленно по 10 мл 1 раз в день, через
   день.
   #
   Rp.: Sol. "Lasix" (20mg)
   D.T.D.N. 3 in ampull.
   S. Вводить по 20 мг внутривенно 1 раз в день, через день.
4. Снимаем болевой синдром анальгином с димедролом.
   Rp.: Sol. Analgini 50%-2ml
   D.T.D.N. 5 in ampull.
   S. Вводить внутримышечно по 2 мл по необходимости.
   #
   Rp.: Sol. Dimedroli 1%-1ml
   D.T.D.N. 5 in ampull.
   S. По 1 мл внутримышечно при необходимости.
5. Для борьбы с дыхательной недостаточностью применяем эуфиллин.
   Rp.: Sol. Euphyllini 2,4%-10ml
   D.T.D.N. 2 in ampull.
   S. Вводить внутривенно, капельно по 10 мл, предварительно развес-
   ти в 200 мл физиологического раствора.
6. Для разжижения мокроты и улучшения дренажной функции назначаем муколитик бромгексин.
   Rp.: Tab. Bromhexini 0,008
   D.T.D.N. 40
   S. По 2 таблетки 3 раза в день.
7. Для улучшения рассасывания воспалительного инфильтрата и быстрейшего выздоровления назначаем физиотерапию: УВЧ-терапию грудной клетки слева, электрофорез цинка и йода в грудную клетку, массаж грудной клетки, ингаляции, ПУФ носовых ходов.

ДНЕВНИК КУРАЦИИ

Число Т. У-В	Результаты исследования	Назначения
14.10.96 36,6-36,5° С	Жалобы на слабые, колющие боли в левой половине грудной клетки, усиливающиеся при глубоком дыхании и кашле, и ослабляющиеся при сдавлении грудной клетки, на кашель и слабость. Сознание ясное. Кожа телесного цвета, слизистые влажные, розовые, чистые. Пульс 82 уд/мин, АД 110/80 мм.рт.ст. Тоны сердца звучные, ясные, ритмичные. Отставание левой половины грудной клетки при акте дыхания. Усиление голосового дрожания слева в подлопаточной области. Жесткое дыхание. Ослабление дыхания и наличие влажных, мелкопузырчатых хрипов, слабого шума трения плевры слева в подлопаточной области. Живот мягкий, безболезненный. Физиологические отправления в норме.	Диета №15, Режим 1 Carbenicillini 1,0* в/м 4 р/с # Sol. Analgini 50%-2ml+ Sol. Dimedroli 1%-1ml в/м 2 р/д # Sol. Calcii gluconati 10%-10ml в/м 1 р/д # Sol. Natrii tijsulfati 30%-10ml в/в медленно 1 р/д # Sol. Haemodesi 400,0 в/в капельно 1 р/д # Sol. "Lasix" 20mg в/в 1 р/д
15.10.96 36,7-36,5° С	Жалобы на слабые, колющие боли в левой половине грудной клетки, на кашель и слабость. Самочувствие удовлетворительное. Слизистые розовые, влажные, чистые. Пульс 80 уд/мин. АД 110/70 мм.рт.ст. Дыхание поверхностное. ЧД 22/мин. Усиление голосового дрожания, ослабление дыхания, наличие слабых влажных, мелкопузырчатых хрипов и слабого шума трения плевры слева в подлопаточной области. Жесткое дыхание. Притупление перкуторного звука тамже. Живот мягкий, безболезненный. Физиологические отправления в норме.	То же + Sol. Euphyllini 2,4%-10ml, развести в 200 мл физр-ра, в/в капельно 1 р/д # Tab. Bromhexini 0,008 по 2 табл. 3 р/д
16.10.96 36,6-37,8° С	Жалобы на кашель, насморк, озноб, головную боль. Сознание ясное. Самочувствие ухудшилось. Кожные покровы бледные. Слизистая полости рта гиперимирована. Пульс 90 уд/мин. АД 100/60 мм.рт.ст. Дыхание жесткое. Усиление голосового дрожания и ослабления дыхания, наличие крепитации слева в подлопаточной области. Притупление перкуторного звука тамже. Живот мягкий, безболезненный. Симптом поколачивания по поясничной области отрицательный. Стул и диурез в норме.	То же, но отменить гемодез и лазикс. Назначить ингаляции.
17.10.96 36,7-36,4° С		Те же. Анальгин и димедрол по необходимости.
18.10.96 36,0-36,6° С	Жалобы на сухой кашель. Сознание ясное. Самочувствие удовлетворительное. Кожные покровы телесного цвета. Слизистые розовые, влажные, чистые. Пульс 70 уд/мин. АД 100/60 мм.рт.ст. Тоны сердца ясные, звучные, ритмичные. Обе половины грудной клетки одинаково участвуют в акте дыхания. Дыхание жесткое. Крепитация слева в подлопаточной области. Живот мягкий, безболезненный. Физиологические отправления в норме.	Те же + УВЧ-терапия грудной клетки слева, электрофорез цинка и йода в грудную клетку.
19.10.96 36,5-36,6° С	Жалоб нет. Самочувствие удовлетворительное. Сознание ясное. Кожные покровы и видимые слизистые без видимых изменений. Пульс 66 уд/мин. АД 110/70 мм.рт.ст. Тоны сердца ясные, звучные, ритмичные. Дыхание везикулярное. Крепитация слева в подлопаточной области. Живот мягкий, безболезненный. Стул и диурез не изменен.	Те же+ массаж грудной клетки, ПУФ носовых ходов.

Прогноз для жизни благоприятный. Возможно полное выздоровление при адекватном лечении и проведении соответствующей реабилитации. Также возможно полное восстановление работоспособности.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика только не специфическая - 1) проведение профилактических осмотров для выявления очагов хронической инфекции; 2) санация полости рта и зева; 3) оздоровление санитарных условий в учебных и рабочих помещениях, борьба с запыленностью воздуха; 4) своевременность и широкое проведение профилактических прививок; 5) борьба с курением и алкоголизмом; 6) закаливание организма; 7) широкая санитарно-просветительная работа среди населения.

Больная поступила в больницу 5 октября 1996 года с жалобами на постоянные колюще-режущие боли в левой половине грудной клетки, интенсивные, усиливающиеся при глубоком дыхании и кашле, уменьшающиеся при сдавлении левой половины грудной клетки, на кашель с выделением мокроты с прожилками крови, на слабость, одышку, тошноту и ознобы. За время пребывания в больнице больная была осмотрена и ей были проведены лабораторно-инструментальные исследования: клинический анализ крови, биохимический анализ крови, анализ мочи, микроскопическое исследование мокроты, рентгенография грудной клетки в трех проекциях, бронхоскопия. При этом было выявлено отставание левой половины грудной клетки в акте дыхания, усиление голосового дрожания, ослабление дыхания, наличие влажных мелкопузырчатых хрипов и шума трения плевры слева в подлопаточной области, уменьшение подвижности нижнего легочного края левого легкого, жесткое дыхание, притупление перкуторного звука слева в подлопаточной области; лейкоцитоз с нейтрофилёзом, повышенная СОЭ; в мокроте большое количество лейкоцитов, эритроцитов, альвеолярных макрофагов; при рентгенологическом исследовании - тотальная пневмоническая инфильтрация нижней доли левого легкого, реактивное сужение корней легких усиление легочного рисунка справа за счет гиперемии, наличии жидкости в левом синусе; наличие острого процесса в дренажной системе легких при бронхоскопии. Данные исследований позволили поставить диагноз: "Острая левосторонняя нижнедолевая пневмония. Парапневмонический левосторонний фибринозный плеврит". Проводилось лечение: медикоментозное (бромгексин, карбинициллин, гемодез, гентамицин, кальция глюконат, натрия тиосульфат, эуфиллин) и физиотерапия (УВЧ-терапия, электрофорез цинка и йода в грудную клетку, массаж грудной клетки, ПУФ носовых ходов). Самочувствие больной улучшилось: перестали беспокоить боли, прошла слабость, одышка, перестала выделяться мокрота. Для полного выздоровления показано курортно-санаторное лечение.

Клиника пневмонии характеризуется лихорадкой, слабостью, потливостью, болью в грудной клетке, одышкой, кашлем с мокротой (слизистой, гнойной, «ржавой»). Пневмония диагностируется на основании аускультативной картины, данных рентгенографии легких. В остром периоде лечение включает антибиотикотерапию, дезинтоксикационную терапию, иммуностимуляцию; прием муколитиков, отхаркивающих, антигистаминных средств; после прекращения лихорадки – физиотерапию, ЛФК.

Пневмония

Пневмония - воспаление нижних дыхательных путей различной этиологии, протекающее с внутриальвеолярной экссудацией и сопровождающееся характерными клинико-рентгенологическими признаками. Острая пневмония встречается учеловек из 1000, в возрастной группе старше 50 лет – у 17 человек из 1000. Актуальность проблемы заболеваемости острой пневмонией сохраняется, несмотря на внедрение новых антимикробных препаратов, также как сохраняется высокий процент осложнений и летальность (до 9%) от пневмоний. Среди причин смертности населения пневмония стоит на 4-ом месте после заболеваний сердца и сосудов, злокачественных новообразований, травматизма и отравлений. Пневмония может развиваться у ослабленных больных, присоединяясь к течению сердечной недостаточности, онкологических заболеваний, нарушениям мозгового кровообращения, и осложняет исход последних. У пациентов со СПИДом пневмония является основной непосредственной причиной гибели.

Причины и механизм развития пневмонии

Среди причин, вызывающих пневмонию, на первом месте стоит бактериальная инфекция. Чаще всего возбудителями пневмонии являются:

• грамположительные микроорганизмы: пневмококки (от 40 до 60%), стафилококки (от 2 до 5%), стрептококки (2,5%);
• грамотрицательные микроорганизмы: палочка Фридлендера (от 3 до 8%), гемофильная палочка (7%), энтеробактерии (6%), протей, кишечная палочка, легионелла и др. (от 1,5 до 4,5%);
• микоплазмы (6%);
• вирусные инфекции (вирусы герпеса, гриппа и парагриппа, аденовирусы и т. д.);
• грибковые инфекции.

Также пневмония может развиваться вследствие воздействия неинфекционных факторов: травм грудной клетки, ионизирующего излучения, токсических веществ, аллергических агентов.

К группе риска по развитию пневмонии относятся пациенты с застойной сердечной недостаточностью, хроническими бронхитами, хронической носоглоточной инфекцией, врожденными пороками развития легких, с тяжелыми иммунодефицитными состояниями, ослабленные и истощенные больные, пациенты, длительно находящиеся на постельном режиме, а также лица пожилого и старческого возраста.

Особо подвержены развитию пневмонии курящие и злоупотребляющие алкоголем люди. Никотин и пары алкоголя повреждают слизистую оболочку бронхов и угнетают защитные факторы бронхопульмональной системы, создавая благоприятную среду для внедрения и размножения инфекции.

Инфекционные возбудители пневмонии проникают в легкие бронхогенным, гематогенным или лимфогенным путями. При имеющемся снижении защитного бронхопульмонального барьера в альвеолах развивается инфекционное воспаление, которое через проницаемые межальвеолярные перегородки распространяется на другие отделы легочной ткани. В альвеолах происходит образование экссудата, препятствующего газообмену кислорода между легочной тканью и кровеносными сосудами. Развиваются кислородная и дыхательная недостаточность, а при осложненном течении пневмонии - сердечная недостаточность.

В развитии пневмонии выделяется 4 стадии:

• стадия прилива (от 12 часов до 3 суток) – характеризуется резким кровенаполнением сосудов легких и фибринозной экссудацией в альвеолах;
• стадия красного опеченения (от 1 до 3 суток) – происходит уплотнение ткани легкого, по структуре напоминающей печень. В альвеолярном экссудате обнаруживаются эритроциты в большом количестве;
• стадия серого опеченения – (от 2 до 6 суток) - характеризуется распадом эритроцитов и массивным выходом лейкоцитов в альвеолы;
• стадия разрешения – восстанавливается нормальная структура ткани легкого.

Классификация пневмонии

1. На основании эпидемиологических данных различают пневмонии:

• внебольничные (внегоспитальные)
• внутрибольничные (госпитальные)
• вызванные иммунодефицитными состояниями
• атипичного течения.

2. По этиологическому фактору, с уточнением возбудителя, пневмонии бывают:

• бактериальными
• вирусными
• микоплазменными
• грибковыми
• смешанными.

3. По механизму развития выделяют пневмонии:

• первичные, развивающиеся как самостоятельная патология
• вторичные, развивающиеся как осложнение сопутствующих заболеваний (например, застойная пневмония)
• аспирационные, развивающиеся при попадании инородных тел в бронхи (пищевых частиц, рвотных масс и др.)
• посттравматические
• послеоперационные
• инфаркт-пневмонии, развивающиеся вследствие тромбоэмболии мелких сосудистых ветвей легочной артерии.

4. По степени заинтересованности легочной ткани встречаются пневмонии:

• односторонние (с поражением правого или левого легкого)
• двусторонние
• тотальные, долевые, сегментарные, субдольковые, прикорневые (центральные).

5. По характеру течения пневмонии могут быть:

• острые
• острые затяжные
• хронические

6. С учетом развития функциональных нарушений пневмонии протекают:

• с наличием функциональных нарушений (с указанием их характеристик и выраженности)
• с отсутствием функциональных нарушений.

7. С учетом развития осложнений пневмонии бывают:

• неосложненного течения
• осложненного течения (плевритом, абсцессом, бактериальным токсическим шоком, миокардитом, эндокардитом и т. д.).

8. На основании клинико-морфологических признаков различают пневмонии:

• паренхиматозные (крупозные или долевые)
• очаговые (бронхопневмонии, дольковые пневмонии)
• интерстициальные (чаще при микоплазменном поражении).

9. В зависимости от тяжести течения пневмонии делят на:

• легкой степени – характеризуется слабо выраженной интоксикацией (ясное сознание, температура тела до 38°С, АД в норме, тахикардия не более 90 уд. в мин.), одышка в покое отсутствует, рентгенологически определяется небольшой очаг воспаления.
• средней степени – признаки умеренно выраженной интоксикации (ясное сознание, потливость, выраженная слабость, температура тела до 39°С, АД умеренно снижено, тахикардия около 100 уд. в мин.), частота дыхания – до 30 в мин. в покое, рентгенологически определяется выраженная инфильтрация.
• тяжелой степени – характеризуется выраженной интоксикацией (лихорадка 39-40°С, помутнение создания, адинамия, бред, тахикардия свыше 100 уд. в мин., коллапс), одышка до 40 в мин. в покое, цианоз, рентгенологически определяется обширная инфильтрация, развитие осложнений пневмонии.

Симптомы пневмонии

Крупозная пневмония

Характерно острое начало с лихорадки свыше 39°С, озноба, болей в грудной клетке, одышки, слабости. Беспокоит кашель: сначала сухой, непродуктивный, далее, на 3-4 день – с «ржавой» мокротой. Температура тела постоянно высокая. При крупозной пневмонии лихорадка, кашель и отхождение мокроты держатся до 10 дней.

При тяжелой степени течения крупозной пневмонии определяется гиперемия кожных покровов и цианоз носогубного треугольника. На губах, щеках, подбородке, крыльях носа видны герпетические высыпания. Состояние пациента тяжелое. Дыхание поверхностное, учащенное, с раздуванием крыльев носа. Аускультативно выслушиваются крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы. Пульс, частый, нередко аритмичный, АД снижено, сердечные тона глухие.

Очаговая пневмония

Характеризуется постепенным, малозаметным началом, чаще после перенесенных ОРВИ или острого трахеобронхита. Температура тела фебрильная (38-38,5°С) с суточными колебаниями, кашель сопровождается отхождением слизисто-гнойной мокроты, отмечаются потливость, слабость, при дыхании – боли в грудной клетке на вдохе и при кашле, акроцианоз. При очаговой сливной пневмонии состояние пациента ухудшается: появляются выраженная одышка, цианоз.

При аускультации выслушивается жесткое дыхание, выдох удлинен, сухие мелко- и среднепузырчатые хрипы, крепитация над очагом воспаления.

Особенности течения пневмонии обусловлены степенью тяжести, свойствами возбудителя и наличием осложнений.

Осложнения пневмонии

Осложненным считается течение пневмонии, сопровождающееся развитием в бронхолегочной системе и других органах воспалительных и реактивных процессов, вызванных непосредственно воспалением легких. От наличия осложнений во многом зависит течение и исход пневмонии. Осложнения пневмонии могут быть легочными и внелегочными.

Легочными осложнениями при пневмонии могут быть обструктивный синдром, абсцесс, гангрена легкого, острая дыхательная недостаточность, парапневмонический экссудативный плеврит.

Среди внелегочных осложнений пневмонии часто развиваются острая сердечно-легочная недостаточность, эндокардит, миокардит, менингит и менингоэнцефалит, гломерулонефрит, инфекционно-токсический шок, анемия, психозы и т. д.

Диагностика пневмонии

При диагностике пневмонии решаются сразу несколько задач: дифференциальная диагностика воспаления с другими легочными процессами, выяснение этиологии и степени тяжести (осложнений) пневмонии. Пневмонию у пациента следует заподозрить на основании симптоматических признаков: быстрого развития лихорадки и интоксикации, кашля.

При физикальном исследовании определяется уплотнение легочной ткани (на основании перкуторного притупления легочного звука и усиления бронхофонии), характерной аускультативной картины - очаговых, влажных, мелкопузырчатых, звучных хрипов или крепитации. При эхокардиографии и УЗИ плевральной полости иногда определяется плевральный выпот.

Как правило, подтверждается диагноз пневмонии после проведения рентгенографии легких. При любых видах пневмоний чаще процесс захватывает нижние доли легкого. На рентгенограммах при пневмонии могут выявляться следующие изменения:

• паренхиматозные (очаговые или диффузные затемнения различной локализации и протяженности);
• интерстициальные (легочный рисунок усилен за счет периваскулярной и перибронхиальной инфильтрации).

Рентгенограммы при пневмонии обычно делают в начале заболевания и спустя 3-4 недели для контроля разрешения воспаления и исключения другой патологии (чаще бронхогенного рака легких). Изменения в общем анализе крови при пневмонии характеризуются лейкоцитозом от 15 до 30 109/л, палочкоядерным сдвигом лейкоцитарной формулы от 6 до 30%, повышением СОЭ домм/ч. В общем анализе мочи может определяться протеинурия, реже микрогематурия. Баканализ мокроты при пневмонии позволяет выявить возбудителя и определить его чувствительность к антибиотикам.

Лечение пневмонии

Пациентов с пневмонией, как правило, госпитализируют в общетерапевтическое отделение или отделение пульмонологии. На период лихорадки и интоксикации назначается постельный режим, обильное теплое питье, высококалорийное, богатое витаминами питание. При выряженных явлениях дыхательной недостаточности больным пневмонией назначают ингаляции кислорода.

Основным в лечении пневмонии является антибактериальная терапия. Назначать антибиотики следует как можно ранее, не дожидаясь определения возбудителя. Подбор антибиотика осуществляет врач, никакое самолечение недопустимо! При внегоспитальной пневмонии чаще назначают пенициллины (амоксициллин с клавулановой к-той, ампициллин и т. д.), макролиды (спирамицин, рокситромицин), цефалоспорины (цефазолин и др.). Выбор способа введения антибиотика определяется тяжестью течения пневмонии. Для лечения внутрибольничных пневмоний используют пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин и т. д.), карбапенемы (имипенем), аминогликозиды (гентамицин). При неизвестном возбудителе назначают комбинированную антибиотикотерапию из 2-3 препаратов. Курс лечения может продолжаться от 7-10 до 14 дней, возможна смена антибиотика.

При пневмониях показано проведение дезинтоксикационной терапии, иммуностимуляции, назначения жаропонижающих, отхаркивающих и муколитических, антигистаминных средств. После прекращения лихорадки и интоксикации режим расширяют и назначают проведение физиотерапии (электрофорез с кальцием хлоридом, калием йодидом, гиалуронидазой, УВЧ, массаж, ингаляции) и ЛФК для стимуляции разрешения воспалительного очага.

Лечение пневмонии проводится до полного выздоровления пациента, которое определяется нормализацией состояния и самочувствия, физикальных, рентгенологических и лабораторных показателей. При частых повторных пневмониях одной и той же локализации решается вопрос о хирургическом вмешательстве.

Прогноз при пневмонии

При пневмонии прогноз определяется рядом факторов: вирулентностью возбудителя, возрастом пациента, фоновыми заболеваниями, иммунной реактивностью, адекватностью лечения. Неблагоприятны в отношении прогноза осложненные варианты течения пневмоний, иимунодефицитные состояния, устойчивость возбудителей к антибиотикотерапии. Особенно опасны пневмонии у детей до 1 года, вызванные стафилококком, синегнойной палочкой, клебсиеллой: летальность при них составляет от 10 до 30%.

При своевременных и адекватных лечебных мероприятиях пневмония заканчивается выздоровлением. По вариантам изменений в легочной ткани могут наблюдаться следующие исходы пневмонии:

• полное восстановление структуры легочной ткани - 70 %;
• формирование участка локального пневмосклероза - 20 %;
• формирование участка локальной карнификации – 7%;
• уменьшение сегмента или доли в размерах – 2%;
• сморщивание сегмента или доли – 1%.

Профилактика пневмонии

Меры предупреждения развития пневмонии заключаются в закаливании организма, поддержании иммунитета, исключении фактора переохлаждения, санации хронических инфекционных очагов носоглотки, борьбе с запыленностью, прекращении курения и злоупотребления алкоголем. У ослабленных лежачих пациентов с целью профилактики пневмонии целесообразно проведение дыхательной и лечебной гимнастики, массажа, назначение антиагрегантов (пентоксифиллина, гепарина).

Пневмония - лечение в Москве

Cправочник болезней

Болезни органов дыхания

Последние новости

• © 2018 «Красота и медицина»

предназначена только для ознакомления

и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь.

Осложнения пневмонии

Пневмония – это острое заболевание инфекционной природы, при котором поражается ткань легких. В большинстве случаев возбудителем пневмонии является бактерия под названием Streptococcus pneumoniae, но вызвать болезнь могут и многие другие бактерии, вирусы, грибы и даже простейшие. При своевременной диагностике и адекватном комплексном лечении воспаления легких через 10–14 дней болезнь отступает, но в ряде случаев она протекает дольше, в патологический процесс вовлекаются близлежащие к очагу воспаления ткани и удаленные органы – развиваются осложнения. О том, у кого могут возникнуть осложнения пневмонии, какими они бывают и как проявляются, мы и поговорим в нашей статье.

Группы риска

Почему у одних людей даже несвоевременно начатое лечение сразу же дает эффект, а другие вроде бы и лечатся, но выздоравливают медленно, а то и вовсе получают осложнения и длительное время борются с ними в стационаре? Все дело либо в недостаточной функции иммунитета, либо в неправильном лечении, либо в особо тяжелой форме заболевания, либо и в том, и в другом, и в третьем одновременно. Итак, у каких же категорий пациентов чаще случаются осложнения?

1. Лица пожилого и старческого возраста.
2. Дети, особенно раннего возраста.
3. Лица с врожденными дефектами иммунитета.
4. Лица с приобретенными иммунодефицитами (например, ВИЧ-инфицированные, онкобольные, получающие продолжительное время глюкокортикоиды и цитостатики).
5. Лица, страдающие хроническими заболеваниями легких в тяжелой форме (хронической обструктивной болезнью легких, бронихальной астмой).
6. Лица с тяжелой сопутствующей патологией (страдающие сахарным диабетом, тяжелой сердечной недостаточностью, лежачие больные).
7. Лица, при лечении пневмонии получавшие недостаточную дозу антибиотика либо принимавшие препарат, к которому конкретный вид возбудителя не чувствителен (как правило, такое случается тогда, когда больной не обращается за помощью к специалисту, а занимается самолечением).
8. Лица, страдающие тотальными пневмониями (когда в патологический процесс вовлекается не маленький участок и даже не доля, а целое легкое).
9. Заядлые курильщики и лица, злоупотребляющие алкоголем.

Виды осложнений

Заболевания, которыми может осложниться пневмония, делят на две большие группы: легочные и внелегочной локализации.

К легочным осложнениям относятся:

• плевриты;
• абсцессы и гангрена легких;
• бронхообструктивный синдром;
• острая дыхательная недостаточность.

Внелегочные осложнения могут быть следующие:

• миокардит;
• эндокардит;
• перикардит;
• ДВС-синдром;
• менингит, энцефалит;
• психические расстройства;
• инфекционно-токсический шок;
• сепсис.

Пути распространения инфекции

При пневмонии очаг воспаления расположен в легких. Из него инфекция может распространяться на близлежащие ткани (чаще на плевру, перикард – в зависимости от локализации первичного очага), т. е. контактным путем, а может с током крови или лимфы разноситься по всему организму, оседая на удаленно расположенных органах и вызывая патологический процесс в них. По сути, поражаться может любой орган, а в списке выше указаны лишь наиболее часто встречающиеся варианты.

Частные виды осложнений

Рассмотрим коротко каждое из осложнений: каковы его признаки и принципы диагностики этих состояний.

Плевриты

Как правило, плевра вовлекается в патологический процесс, когда первичный очаг инфекции в легком находится в непосредственной близости от нее. Если возник плеврит, пациент отмечает усиление одышки, появление боли в области очага поражения, усиливающейся при движениях (особенно во время наклонов в противоположную сторону – плевра натягивается и возникает болевой синдром). Чтобы ограничить объем движений грудной клетки на стороне поражения, больной держит руку над очагом боли, придавливая ее к ребрам, или же лежит на пораженном боку.

Плеврит может быть сухим (с минимальным количеством в плевральной полости воспалительной жидкости, большая часть которой всасывается плеврой обратно, оставляя после себя лишь нити белка фибрина, которые впоследствии замещаются соединительной тканью, образуя рубцы, или шварты) или экссудативным. Характер воспалительной жидкости в полости плевры может быть различным: серозным, серозно-гнойным, серозно-кровянистым или же гнойным. Состояние, когда плевральные синусы наполняются большим количеством гноя, носит название «эмпиема плевры». Она характеризуется резким ухудшением состояния больного, выраженным синдромом интоксикации (повышается температура, больной отмечает резкую слабость, отсутствие аппетита, потливость, головную боль и головокружение), одышкой и интенсивной болью в грудной клетке.

Подтвердить диагноз «плеврит» помогут рентгенография органов грудной клетки и УЗИ плевральной полости. Характер экссудата определят путем проведения плевральной пункции, которая, кстати, является не только методом диагностики, но и терапевтическим методом (содержимое плевральной полости отсасывают шприцем и промывают ее растворами антисептиков и антибиотиков).

Абсцесс и гангрена легких

Оба этих состояния являются деструктивными, т. е. при них разрушается легочная ткань. Абсцесс представляет собой ограниченный очаг деструкции – формируется полость, наполненная гноем. Гангрена же характеризуется гнойно-гнилостным некрозом большого участка ткани легких с тенденцией к дальнейшему распространению. Возникают эти состояния, как правило, в условиях безвоздушности – когда бронх, прилежащий к области воспаления легких, закупоривается слизью. Расстройства кровообращения в пораженной области и наличие в ней микробных токсинов способствуют развитию этих грозных состояний.

Симптомы абсцесса легкого на ранней его стадии (на этапе формирования и созревания) сходны с таковыми собственно пневмонии – возможно разве что усиление клинических проявлений болезни. Кроме того, больные отмечают появление изо рта неприятного, гнилостного запаха. Прорыв гнойника сопровождается отхождением из него гноя и улучшением состояния больного. Если абсцесс прорывается не у основания, а в его верхней части (такое, кстати, случается нередко), гной выходит медленно и состояние больного существенно не меняется. Выделяемая больным мокрота становится зеленого цвета (гнойной) и зловонной.

Диагностируется абсцесс при помощи физикального исследования, рентгенографии, а также макро- и микроскопического исследования мокроты.

При гангрене легких состояние больного крайне тяжелое. Продукты гнилостного распада легочной ткани всасываются в кровь, вызывая сильнейшую интоксикацию. Мокроты отходит очень много, из-за примесей крови (микробы буквально разъедают сосуды, вызывая кровотечение) она имеет вид мясных помоев. Часто в патологический процесс вовлекается плевра – развивается эмпиема. На рентгенограмме определяется больших размеров затемнение, увеличивающееся не по дням, а по часам. К счастью, это осложнение случается весьма редко и характерно лишь для больных, страдающих выраженными иммунодефицитами, а также злоупотребляющих алкоголем и курением.

Бронхообструктивный синдром

Это комплекс симптомов, связанный с нарушением нормальной проходимости бронхов. Более характерен для детей, особенно раннего возраста, в силу анатомо-физиологических возрастных особенностей строения их бронхиального дерева (бронхи имеют малый просвет, но очень активно реагируют на инфекцию – развивается отек и выделяется большое количество секрета). Вязкий секрет уменьшает просвет бронха, и возникают соответственные симптомы: удлиняется выдох, дыхание становится шумным, появляется одышка и приступы удушья, а также малопродуктивный кашель. В дыхании участвует вспомогательная мускулатура.

У взрослых больных, страдающих хронической обструктивной болезнью легких, на фоне пневмонии основное заболевание может обостриться – увеличится бронхообструкция, что проявится теми же симптомами, что и у детей. Диагноз устанавливается на основании физикального обследования больного, спирографии и рентгенографии органов грудной клетки.

Острая дыхательная недостаточность

Это состояние несет прямую угрозу жизни больного. Развивается на фоне тяжелых пневмоний. В патогенезе ОДН играют роль:

• возникшее в результате воспаления уплотнение ткани легкого, вызывающее снижение вентиляции в пораженной области,
• значительное сокращение дыхательной поверхности,
• закупорка просвета бронхов мокротой,
• нарушение тока крови на стороне поражения, а значит, ухудшение процессов транспорта кислорода к альвеолокапиллярной мембране и газообмена, в норме осуществляющегося через нее.

Если говорить доступнее, из-за массивного воспаления в легких происходит ряд процессов, в результате которых орган не может полноценно выполнять свою главную функцию – функцию дыхания. Проявлениями дыхательной недостаточности являются выраженная одышка, цианоз (посинение) губ и носогубного треугольника, частое поверхностное дыхание. Недостаток кислорода испытывают все органы, в том числе и жизненно важные. При неоказании медицинской помощи своевременно развиваются тяжелейшие осложнения и человек погибает.

Осложнения со стороны сердца (миокардит, перикардит, эндокардит)

Иногда микроорганизмы, вызвавшие пневмонию, поражают и сердце. Если воспаление локализуется в пределах перикарда, осложнение носит название «перикардит», если инфекция попадает в толщу сердечной мышцы (миокард) – это миокардит, а если в патологический процесс вовлекается внутренняя оболочка сердца (эндокард) – заболевание называют «эндокардит».

Симптомы миокардита напрямую зависят от того, насколько сильно поврежден миокард. Как правило, пациенты предъявляют жалобы на выраженную слабость и утомляемость, одышку сначала при физической нагрузке, а на поздних стадиях и в состоянии покоя, потливость, ноющие или приступообразные боли в сердце, чувство замирания в груди (перебои в работе сердца), отеки на ногах. При обследовании определяется нормальная или незначительно повышенная температура тела, увеличение размеров сердца, аритмичная сердечная деятельность, снижение артериального давления и признаки сердечной недостаточности. Диагноз подтверждается такими методами исследования, как ЭКГ и ЭхоКГ.

Перикардит проявляет себя общей слабостью, кашлем, болями за грудиной различной интенсивности, но, как правило, постоянными, которые к тому же усиливаются в фазу вдоха. Перикардит может быть сухим или экссудативным. Если воспалительной жидкости в полости перикарда собирается достаточно много, на первый план среди жалоб больного выходит одышка (сердце не может сокращаться и расслабляться в полном объеме, как здоровое, поскольку его движения ограничены жидкостью в перикарде; чтобы доставить кровь как можно дальше, включаются компенсаторные механизмы – сердце начинает биться чаще – возникают сердцебиение, тахикардия и одышка). Острый сухой перикардит хорошо заметен на ЭКГ, жидкость в полости перикарда – на обзорной рентгенограмме органов грудной клетки, но основным методом диагностики данного заболевания является эхокардиография, или УЗИ сердца.

Эндокардит как осложнение пневмонии развивается редко. Острая форма заболевания проявляется повышением температуры до фебрильных значений с потрясающим ознобом и проливными потами, симптомами общей интоксикации организма, одышкой, кашлем и болью в области грудной клетки. При подострой форме заболевания симптомы выражены не столь явно, а при хронической со временем деформируются ногти – приобретают вид часовых стекол, и ногтевые фаланги – внешне напоминают барабанные палочки. Если поражаются клапаны сердца, развиваются пороки, которые прогрессируют и вызывают сердечную недостаточность. Наиболее достоверным методом диагностики эндокардита является УЗИ сердца.

ДВС-синдром

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания – это расстройство со стороны свертывающей системы крови, которое приводит к нарушению микроциркуляции, образованию в сосудах множества тромбов и кровотечений, связанных с ними. Симптомами ДВС-синдрома являются кровоточивость, сыпь с элементами от точечных кровоизлияний до больших гематом, нарушение функционирования органов, а в дальнейшем – резкое снижение артериального давления, массивные кровотечения, острая дыхательная и почечная недостаточности. Подтверждают этот неприятный диагноз лабораторные методы исследования – коагулограмма, общие анализы крови и мочи, мазок крови.

Осложнения со стороны головного мозга

К таковым относятся воспаление оболочек мозга – менингит, воспаление вещества мозга – энцефалит.

Клиническими проявлениями менингита являются симптомы интоксикации, выраженная головная боль распирающего характера, рвота, не приносящая облегчения, возникающая при смене положения тела, повышенная чувствительность ко всевозможным раздражителям, менингеальные симптомы. У детей случаются судороги. У больных пожилого и старческого возраста клинические проявления менингита не столь яркие: головные боли слабые или отсутствуют вовсе, определяется повышенная сонливость, дрожание головы, а также расстройства со стороны психической сферы. Главный метод диагностики менингита – люмбальная пункция.

Энцефалит как осложнение пневмонии случается весьма редко. Характерными для этого заболевания симптомами помимо симптомов интоксикации являются головная боль, рвота, а также симптомы, зависящие от того, какая именно часть мозга поражена (это могут быть нарушения двигательной функции, нарушения чувствительности, расстройства сознания, головокружения, судороги, галлюцинации и т. д.). Решающее значение в диагностике также имеет спинномозговая пункция с последующим исследованием люмбальной жидкости под микроскопом.

Психические расстройства

Речь в данном случае идет об остром психозе. Это осложнение характерно преимущественно для больных пожилого и (особенно) старческого возраста, чаще на фоне высокой температуры. Для него характерно неадекватное восприятие больным себя и окружающей его действительности, непонятная (непоследовательная) речь, поведение либо возбужденное и неадекватное, либо очень заторможенное, сердитость, требование к себе особого – повышенного – внимания, отсутствие аппетита и расстройства сна, галлюцинации, рассеянность, страхи и другие проявления. Необходима консультация психиатра.

Инфекционно-токсический шок

Данное состояние возникает в результате воздействия на организм токсинов, вырабатываемых возбудителями пневмонии. Наиболее сильными токсинами обладают стрепто- и стафилококки. Признаками инфекционно-токсического шока являются симптомы интоксикации, снижение систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст., а диастолическое в свою очередь может снизиться вплоть до нуля, мелкоточечная сыпь на ладонях и подошвах, под которой определяется мраморно-красная кожа. Также обязательными симптомами данного состояния являются признаки поражения минимум трех систем организма. Больной бледен или даже цианотичен, заторможен, не совершает практически никаких движений, но все же находится в сознании.

Помощь при инфекционно-токсическом шоке должна быть оказана безотлагательно, иначе существует высочайший риск потерять больного.

Сепсис

Это угрожающее жизни состояние возникает тогда, когда возбудитель пневмонии попадает в кровяное русло и циркулирует по организму, выделяя в кровь токсины и рассеиваясь во все органы и ткани. Характерен ярчайше выраженный синдром интоксикации (температура зашкаливает, больного знобит, кожные покровы его приобретают землистый оттенок), множественные кровоизлияния в кожные покровы и слизистые оболочки, абсцессы абсолютно любых локализаций и другие гнойные процессы в органах. Подтверждают диагноз путем забора крови с целью посева ее на стерильность (на питательной среде вырастает культура микроорганизмов, ставших причиной сепсиса).

Принципы лечения осложнений пневмонии

Конечно, рассматривать подробно лечение каждого из описанных выше заболеваний не имеет смысла, поскольку терапия должна осуществляться в условиях соматического стационара или даже в отделении интенсивной терапии.

Для борьбы с интоксикацией используют инфузионную терапию – вливают большие объемы жидкостей (физраствор, Реосорбилакт, Дисоль, Трисоль, Лактасоль, Реополиглюкин и др.).

Если у больного серьезные трудности с дыханием, его подключают к аппарату ИВЛ (искусственной вентиляции легких) либо проводят оксигенотерапию, гипербарическую оксигенацию.

При неотложных состояниях вводят глюкокортикостероиды (преднизолон, дексаметазон).

Чтобы очистить кровь от микробов и их токсинов, проводят гемосорбцию, гемофильтрацию и плазмаферез. Если развивается почечная недостаточность – гемодиализ.

Для повышения иммунной реактивности организма используют иммуностимуляторы (тималин), переливание антистафилококковой плазмы, лейкоцитарной массы и т. д.

Для борьбы с отеком мозга при неврологических осложнениях вводят диуретики (раствор маннитола, Фурасемид).

При ДВС-синдроме ликвидируют нарушения со стороны системы свертывания крови (назначают антикоагулянты (гепарин), антиагреганты (трентал), а также проводят фибринолиз).

Остальные препараты являются в большей степени симптоматическими (разжижают мокроту, снижают температуру, обезболивают и пр.).

В заключение хочется еще раз отметить, что у здоровых людей осложнения пневмонии возникают крайне редко. Поэтому важно следить за состоянием своего здоровья, не допускать развития хронических заболеваний, а также постараться избавиться от вредных привычек. При соблюдении всех этих условий перечисленные выше «ужастики» наверняка обойдут вас стороной. Не болейте!

О таком осложнении пневмонии, как плеврит, рассказывает программа «Жить здорово!».

Осложнения пневмонии.

Все осложнения Пневмонии (Пн) подразделяют на легочные и внелегочные. Основные легочные осложнения: 1) абсцедирование; 2) плеврит (пара- и метапневмонический), значительно реже - эмпиема плевры; 3) присоединение астматического компонента. При тяжелом течении Пневмонии (Пн) (вирусная или массивная сливная бактериальная) создаются условия для формирования отека легких и развития острой дыхательной недостаточности, дистресс-синдрома. Внелегочными осложнениями принято считать следующие: 1) инфекционно-токсический шок (с явлениями острой сосудистой, острой левожелудочковой и почечной недостаточности, изъязвлениями слизистой оболочки пищеварительного тракта и кровотечением, развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови на заключительной стадии шока); 2) инфекционно-аллергический миокардит; 3) инфекционный эндокардит; 4) перикардит; 5) менингит или менингоэн-цефалит; 6) анемия; 7) гломерулонефрит; 8) гепатит. Кроме того, при тяжелом течении крупозной Пневмонии (Пн) возможно развитие интоксикационных психозов, а при сливных тотальных Пневмониях (Пн) - острого легочного сердца, ДВС-синдрома, сепсиса. На I этапе диагностического поиска необходимо: 1) выявить основные жалобы, позволяющие предположить Пневмонию (Пн); 2) оценить тяжесть состояния больного; 3) предположить этиологию болезни с учетом варианта начала и течения процесса.

Основные жалобы больного пневмонией:

кашель, выделение мокроты, боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании и кашле, одышка, нарушение общего самочувствия, повышение температуры тела.
Кашель может быть сухим (в начальном периоде крупозной Пневмонии (Пн), в течение всего заболевания при интерстициальной Пневмонии (Пн)) или с выделением мокроты (слизистой, слизисто-гнойной, гнойно-слизистой, кровянистой).

"Ржавая" мокрота характерна для крупозной Пневмонии (Пн), кровянистая тягучая мокрота - для Пневмонии (Пн), вызванных клебсиеллой (палочка Фридлендера), гнойная кровянистая мокрота - один из признаков Пневмонии (Пн) стрептококкового генеза. С выделением кровянистой мокроты может протекать вирусная Пневмония (Пн). Упорный, иногда приступообразный кашель с небольшим количеством слизисто-гнойной мокроты наблюдается при микоплазменных Пневмониях (Пн). Кроме того, для микоплазменных Пневмоний (Пн) характерно ощущение "саднения" в горле.

Кровохарканье - одна из характерных особенностей пневмоний при микозах легких; кровохарканье в сочетании с болями в боку - признак инфарктной Пневмонии (Пн).

Боль в боку, усиливающаяся при глубоком дыхании и кашле, характерна для Пневмонии (Пн) с вовлечением в патологический процесс плевры (чаще всего Для крупозной пневмококковой Пневмонии (Пн)). Развитие парапневмонических плевритов наблюдается у половины больных пневмонией, вызванной палочкой Пфейффера, и у 30-80 % больных Пневмонией (Пн) стрептококковой этиологии. При локализации Пневмонии (Пн) в нижних отделах легких и вовлечении в процесс диафрагмальной плевры боль может иррадиировать в брюшную полость, симулируя картину острого живота. Если в процесс вовлечен верхний или нижний язычковый сегмент левого легкого, боли локализуются в области сердца.

У 25 % больных Пневмонией (Пн) жалоба на одышку является одной из основных. Она наиболее выражена при Пневмонии (Пн), развившихся на фоне хронических заболеваний органов дыхания (хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь) и сердечной недостаточности. Выраженность одышки нарастает одновременно с нарушением общего самочувствия (головная боль, вялость, бред, рвота и т.д.).

Симптомы выраженной интоксикации наиболее характерны для орнитозной и микоплазменной Пневмонией (Пн), часто наблюдаются при стафилококковых, гриппозных и пневмококковых (крупозных) Пневмониях (Пн), а также при пневмониях вызванных вирусно-бактериальными ассоциациями.

Больного могут беспокоить озноб и повышение температуры тела. Острое начало с ознобом более характерно для бактериальных Пневмониях (Пн), в первую очередь -для крупозной (пневмококковой). Болезнь, как правило, начинается внезапно с появления потрясающего озноба и повышения температуры тела до фебрильной. На общем фоне интоксикации и фебрильной температуры появляются местные симптомы.
При вирусных Пневмониях (Пн) в начале болезни пациент не производит впечатления тяжелого больного (кроме больных гриппом), так как клиническая картина еще не определяется симптомами Пневмонии (Пн).

Для постановки этиологического диагноза имеет значение правильная оценка симптомов заболевания в самом его начале. Осиплость голоса или невозможность разговаривать характерна для Пневмонии (Пн), вызванных вирусом парагриппа (у детей может развиться даже ложный круп). Слезотечение, резь в глазах (симптомы конъюнктивита), боль в горле при глотании, обильные выделения из носа (симптомы ринофарингита) без изменения других отделов дыхательных путей встречаются при Пневмонии (Пн), вызванных аденовирусом. Если у больных на фоне легких катаральных симптомов в верхних дыхательных путях развиваются бронхит, нередко с астматическим компонентом, и Пневмонии (Пн), то более вероятным ее возбудителем является респираторно-синцитиальный вирус. Для этой Пневмонии (Пн) характерны невысокая температура и выраженные симптомы интоксикации.

При изучении анамнеза следует обращать внимание на сопутствующие заболевания других органов и систем, которые могут влиять на проявления и течение Пневмонии (Пн). Так, больные с различными опухолевыми заболеваниями, гемобластозами, получающие химиотерапию, иммунодепрессанты, страдающие наркоманией, являются тем контингентом, у которого развитие Пневмонии (Пн) происходит на фоне резкого изменения иммунного статуса.

В возникновении Пневмонии (Пн), протекающих с атипичной симптоматикой, придают значение эпидемиологическому анамнезу: контакту с птицами (домашними или декоративными) - источником Chlamydia psittaci, грызунами, путешествиям (например, местом обитания легионелл может быть вода в системах кондиционирования воздуха гостиниц). Обращают внимание негрупповые вспышки остролихорадочных заболеваний в тесно взаимодействующих коллективах.

Атипичное течение Пневмонии (Пн) характеризуется лихорадкой, головной болью и появлением непродуктивного кашля. Поражению нижних отделов дыхательных путей предшествуют симптомы поражения верхних: боль в горле, потеря голоса и кашель, который периодически носит пароксизмальный характер, нарушая сон.

Пневмония - острое инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся поражением респираторных отделов лёгких с внутриальвеолярной экссудацией, инфильтрацией клетками воспаления и пропитыванием паренхимы экссудатом, наличием ранее отсутствовавших клинико-рентгенологических признаков локального воспаления, не связанных с другими причинами.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Пневмония - одно из наиболее распространённых заболеваний органов дыхания: заболеваемость составляет 300-900 случаев на 100 000 населения.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Клиническая классификация пневмоний предусматривает выделение очаговой (или бронхопневмонии) и крупозной.

При очаговой пневмонии воспалительный процесс захватывает отдельные участки лёгочной ткани - альвеолы и смежные с ними бронхи.

Крупозная пневмония характеризуется быстрым вовлечением в процесс целой доли лёгкого и прилежащего участка плевры и высоким содержанием фибрина в альвеолярном экссудате.

Классификация пневмонии в соответствии с МКБ-10 представлена в табл. 22-1.

Таблица 22-1. Классификация пневмонии в соответствии с МКБ-10

	Нозологическая форма
	Вирусная пневмония, не классифицированная в других рубриках
	Аденовирусная пневмония
	Пневмония, вызванная респираторным синцитиальным вирусом
	Пневмония, вызванная вирусом парагриппа
	Другая вирусная пневмония
	Вирусная пневмония неуточнённая
	Пневмония, вызванная Streptococcus pneumoniae
	Пневмония, вызванная Haemophilus influenzae
	Бактериальная пневмония, не классифицированная в других рубриках (исключены: пневмония, вызванная Chlamydia spp. - J16.0 и болезнь легионеров - А48.1)
	Пневмония, вызванная Klebsiella pneumoniae
	Пневмония, вызванная Pseudomonas spp.
	Пневмония, вызванная Staphylococcus spp.
	Пневмония, вызванная стрептококками группы В
	Пневмония, вызванная другими стрептококками
	Пневмония, вызванная Escherichia coli
	Пневмония, вызванная другими аэробными грамотрицательными бактериями
	Пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae
	Другие бактериальные пневмонии
	Бактериальная пневмония неуточнённой этиологии
	Пневмония, вызванная возбудителями, не классифицированными в других рубриках (исключены: орнитоз - А70, пневмоцистная пневмония - В59)
	Пневмония, вызванная Chlamydia spp.
	Пневмония, вызванная другими установленными возбудителями
	Пневмония при заболеваниях, классифицированных в других рубриках
	Пневмония при заболеваниях бактериальной природы, классифицированных в других рубриках (пневмония при актиномикозе - А42.0; сибирской язве - А22.1; гонорее - А54.8; нокардиозе - А43.0; сальмонеллёзе - А022.2; туляремии - А721.2; брюшном тифе - А031; коклюше - А37)
	Пневмония при вирусных заболеваниях, классифицированных в других рубриках (пневмония при цитомегаловирусной болезни - В25.0; кори - В05.2; краснухе - В06.8; ветряной оспе - В01.2)
	Пневмония при микозах
	Пневмония при заболеваниях, классифицированных в других рубриках (пневмония при орнитозе - А70; Ку-лихорадке - А78; острой ревматической лихорадке - I00; спирохетозе - А69.8)
	Пневмония без уточнения возбудителя

* Указаны пневмонии при заболеваниях, классифицированных в других рубриках и не входящие в рубрику "Пневмония".

Согласно Международному консенсусу и Российскому терапевтическому протоколу (Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации № 300, 1998; Практические рекомендации Министерства здравоохранения Российской Федерации, 2003) в классификацию введены дополнительные характеристики пневмоний, позволяющие оптимизировать эмпирическое этиотропное лечение.

. Внебольничная пневмония (первичная, приобретённая вне лечебного учреждения, синонимы: домашняя, амбулаторная).

. Нозокомиальная (госпитальная, внутрибольничная) пневмония, приобретённая в лечебном учреждении.

. Пневмония у лиц с тяжёлыми дефектами иммунитета (врождённый иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).

. Аспирационная пневмония.

При построении диагноза указывают локализацию процесса (доля, сегмент), по возможности этиологию (пневмококковая, стафилококковая и т.д.), осложнения (плеврит, перикардит, инфекционно-токсический шок, дыхательная недостаточность и т.д.). По тяжести пневмонии разделяют на не требующие госпитализации и требующие госпитализации (тяжёлые).

ЭТИОЛОГИЯ

Причина возникновения пневмонии - поражение патогенным возбудителем респираторных отделов лёгких. Спектр возбудителей зависит от типа пневмонии.

При внебольничных пневмониях наиболее часто возбудителями выступают Streptococcus pneumoniae (30-95% по разным регионам), Mycoplasma pneumoniae (до 30% у лиц в возрасте до 45 лет, 9% - старше 45 лет), Haemophilus influenzae (5-18%), Chlamydia pneumoniae (2-8%); Legionella spp., чаще Legionella pneumophila (2-10%), Staphylococcus aureus (менее 5%), Moraxella catarrhalis (1-2%), Escherichia coli , Klebsiella pneumoniae (менее 5%), вирус гриппа (в период эпидемии). В 20-30% случаев этио логию пневмоний установить не удаётся. Таким образом, наиболее вероятными этиологическими факторами внебольничных пневмоний являются пневмококки (Streptococcus pneumoniae ), внутриклеточные возбудители и гемофильная палочка.

При внутрибольничных пневмониях наиболее частыми возбудителями среди грамположительной микрофлоры являются Staphylococcus aureus и Streptococcus pneumoniae , среди грамотрицательной микрофлоры - Pseudomonas aeruginosa , Klebsiella pneumoniae , Escherichia coli , Proteus mirabilis , Legionella pneumophila , Haemophilus influenzae , а также анаэробы, вирусы, Aspergillus , Candida , Р neumocystis carinii . Грамотрицательная кишечная микрофлора и Pseudomonas aeruginosa более типичны для лиц, проживающих в домах престарелых, чем для лиц, проживающих дома. Существенной проблемой при внутрибольничных пневмониях является полирезистентность возбудителей к антибактериальным средствам. Особое место занимают вентилятор-ассоциированные пневмонии, развивающиеся в палатах и отделениях интенсивной терапии. Ранняя вентилятор-ассоциированная пневмония (развивающаяся в течение 48-96 ч нахождения на ИВЛ), как правило, связана с обычной микрофлорой полости рта (S . pneumoniae , H . influenzae , M . catarrhalis , S . aureus ), поздняя (более 96 ч нахождения на ИВЛ) - с нозокомиальными грамотрицательными бактериями (P . aeruginosa , Enterobacter spp., Acinetobacter spp., K . pneumoniae , E . coli ) и S . aureus .

Пневмония у лиц с иммунодефицитом может быть вызвана цитомегаловирусом, Р neumocystis carinii , патогенными грибами, атипичными микобактериями, а также другими микроорганизмами. ВИЧ-ассоциированные пневмонии бывают обусловлены Р neumocystis carinii , Streptococcus pneumoniae , Haemophilus influenzae , следует также помнить, что одним из основных лёгочных маркёров синдрома приобретённого иммунодефицита (СПИДа) является микобактерия туберкулёза (Mycobacterium tuberculosis ).

Аспирационная пневмония часто бывает вызвана облигатными анаэробами или их ассоциациями с аэробной грамотрицательной микрофлорой, обитающей в ротовой полости и глотке (около 50% здоровых взрослых людей аспирируют секрет ротоглотки в нижние дыхательные пути во время сна). Пневмонию, вызванную анаэробами, особенно часто наблюдают при аспирации большого объёма рвотных масс или при содержании в них вирулентной анаэробной микрофлоры (аспирация пищи или некротических масс). Нарушение кашлевого рефлекса также увеличивает риск пневмонии, равно как нарушение мукоцилиарного клиренса и дисфункция альвеолярных макрофагов. Источником анаэробных возбудителей пневмонии (Porphyromonas gingivalis , Prevotella melaninogenica , Fusobacterium nucleatum , Actinomyces spp., спирохеты и анаэробные стрептококки) считают щели между зубами и дёснами и зубной налёт.

ПАТОГЕНЕЗ

Развитие воспаления лёгких связано с механизмами проникновения инфекции, условиями этого проникновения и состоянием организма человека.

ПУТИ ПРОНИКНОВЕНИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ

Аспирация секрета ротоглотки - важный путь инфицирования при пневмонии. У 15% здоровых людей из носа и с задней стенки глотки высевают золотистый стафилококк, ещё у 15% изо рта, глотки, верхней части трахеи - Streptococcus pneumoniae , в 15-25% случаев с трахеи и бронхов могут быть высеяны H . influenzae , M . catarrhalis . Следовательно, чтобы заболеть пневмонией, не обязательно нужен контакт с больным, достаточно снижения местной и общей защиты макроорганизма.

Распределение в дыхательных путях ингалированных частиц прежде всего зависит от их размера. Частицы диаметром более 10 мкм оседают преимущественно в носовой полости и верхних дыхательных путях. Частицы диаметром менее 3-5 мкм (называемые также аэрогенными капельными ядрами), содержащие 1-2 микроорганизма, не осаждаются в окружающей среде, а повисают в воздухе на долгое время, пока не попадут на воздушный фильтр или же будут ингалированы человеком. Этот инфекционный аэрозоль достаточно мелкодисперсен для того, чтобы преодолеть защиту верхних и нижних дыхательных путей макроорганизма. Чем меньше частицы, тем большее их количество оседает в мелких бронхиолах и альвеолах. Вдыхание одной такой частицы может быть достаточным для того, чтобы возбудитель проник в альвеолу и вызвал заболевание. Поэтому этиология пневмонии часто связана с ингаляционно проникающими возбудителями, включая возбудителей туберкулёза, гриппа, легионеллёза, пситтакоза, гистоплазмоза.

При гематогенной диссеминации из внелёгочно расположенного очага возбудитель (обычно Staphylococcus aureus ) проникает в лёгкое с током крови при бактериальном эндокардите или инфицировании венозного катетера (так же, как и у наркоманов, вводящих наркотики внутривенно). Инфекция позадиглоточных тканей, вызванная Fusobacterium (синдром Лемьера: заглоточный абсцесс и тромбофлебит яремной вены), также диссеминирует в лёгкие.

Прямое распространение возбудителя подразумевает непосредственное его внедрение в лёгочную ткань вследствие интубации трахеи или ранения грудной клетки. Смежное распространение характеризуется проникновением в лёгочную ткань инфекции, поражавшей соседние участки (например, нижнедолевая пневмония при поддиафрагмальном абсцессе).

СОСТОЯНИЕ ОРГАНИЗМА, ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЗАЩИТНЫХ МЕХАНИЗМОВ

В патогенезе пневмонии большую роль играют факторы, связанные с состоянием человека и эффективностью защитных механизмов. К последним относят закрытие надгортанником голосовой щели при глотании, кашлевой рефлекс, тонкий слой слизи на поверхности дыхательных путей, содержащий Ig, мукоцилиарный клиренс, фагоцитарную активность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов.

Аспирация содержимого ротовой полости происходит чаще и бывает более выраженной у лиц с нарушениями сознания (алкоголики, наркоманы, лица, перенёсшие инсульт, общую анестезию и др.), у больных с неврологическими расстройствами (при нарушении иннервации ротоглотки, нарушениях глотания), при механических препятствиях (назогастральная, эндотрахеальная трубки и др.).

Частота колонизации слизистой оболочки ротоглотки аэробными грамотрицательными микроорганизмами (у здоровых людей составляет менее 2%) возрастает при госпитализации, выраженной олигофрении, тяжёлых фоновых заболеваниях, алкоголизме, сахарном диабете и в преклонном возрасте. Эти изменения также могут быть следствием возрастания протеолитической активности слюны, которая разрушает фибронектин - гликопротеин, покрывающий поверхность слизистой оболочки, способствующий развитию нормальной грамположительной микрофлоры ротоглотки и препятствующий проникновению аэробных грамотрицательных микробов. Их источником может быть желудок пациента (где возможна колонизация этих микроорганизмов при атрофическом гастрите или после применения блокаторов H 2 -рецепторов гистамина или антацидов), загрязнённое оборудование для проведения ИВЛ, руки медицинского персонала или заражённая пища. Назогастральная трубка в отделениях интенсивной терапии облегчает проникновение бактерий из желудка в глотку.

Иммунодефицитные состояния могут предрасполагать к инвазии определённых микроорганизмов (в зависимости от формы иммунодефицита). Например, у пациентов с тяжёлой гипогаммаглобулинемией (менее 2 г/л) высок риск инфекции, вызванной инкапсулированными бактериями, такими, как Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae . Тяжёлая нейтропения (менее 0,5×10 9 /л) увеличивает риск инфекций, вызванных Pseudomonas aeruginosa , Enterobacteriaceae , Staphylococcus aureus и (если нейтропения длительная) Aspergillus . Риск развития туберкулёза особенно велик среди ВИЧ-инфицированных при снижении содержания циркулирующих CD4 + -лимфоцитов менее 0,5×10 9 /л, при содержании CD4 + -лимфоцитов менее 0,2×10 9 /л высок риск заболеваний, вызванных Pneumocystis carinii , Histoplasma capsulatum и Cryptococcus neoformans , а при содержании менее 0,05×10 9 /л - Mycobacterium avium-intracellulare и цитомегаловирусом. Длительное лечение ГК увеличивает вероятность развития туберкулёза и нокардиоза.

К факторам, способствующим развитию пневмонии, относят также вирусные инфекции верхних дыхательных путей, обструкцию бронхиального дерева, курение и промышленное загрязнение воздуха, травмы грудной клетки, послеоперационный период, застойную сердечную недостаточность, старость, истощающие заболевания, состояние после стрессов.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Морфологический критерий пневмонии - воспаление респираторного отдела лёгких. Поражение бронхов при этом непостоянно, но достаточно характерно. Воспаление носит экссудативный характер и обычно бывает ограничено анатомическими единицами лёгких.

При бронхопневмонии процесс ограничен альвеолами и смежными с ними бронхами.

При лобарной пневмонии поражается целая доля лёгкого.

Сливную пневмонию (слияние отдельных мелких воспалительных очагов в более крупные) можно не отличить от долевой пневмонии.

Полости в лёгких развиваются тогда, когда некротизированный участок лёгочной ткани сообщается с дыхательными путями, приводя к некротической пневмонии (множественные мелкие полости до 2 см в диаметре в одном и более бронхолёгочных сегментах или долях) или к абсцессу лёгкого (одна или несколько полостей диаметром более 2 см).

Патоморфологическая картина пневмонии в значительной степени зависит от этиологии инфекционного процесса.

Для пневмококковой пневмонии (наиболее частая из внебольничных пневмоний) считают характерным редкое развитие некроза и абсцедирования. Если процесс вызван пневмококками I или II типа, типично фибринозное воспаление.

Стрептококковые пневмонии характеризуются резко выраженным некрозом лёгочной ткани при менее выраженном геморрагическом компоненте. Чаще, чем при стафилококковой пневмонии, наблюдают лимфогенную и гематогенную диссеминацию.

Стафилококковые пневмонии проявляются некрозом лёгочной ткани, вокруг которого скапливаются нейтрофилы. По периферии воспалительного очага альвеолы содержат гнойный или фибринозный экссудат, не содержащий бактерий. При тяжёлом течении в местах скопления стафилококков происходит разрушение лёгочной ткани (стафилококковая деструкция лёгких).

Для пневмонии, вызванной синегнойной палочкой, характерен воспалительный очаг серо-красного цвета тестоватой консистенции. Образуются множественные очажки некроза, окружённые зоной полнокровия, стаза, кровоизлияний.

При пневмонии, вызванной Klebsiella pneumoniae (фридлендеров ская пневмония), воспалительный процесс может захватывать доли. Экссудат, а также выделяемая мокрота имеют слизистый характер. Характерно образование обширных инфарктообразных некрозов лёгочной ткани, как следствие тромбоза мелких сосудов.

Вирусные и микоплазменные пневмонии сопровождаются преимуще ственно интерстициальными поражениями. При этом отмечают отёк, инфильтративно-пролиферативные изменения в межальвеолярных и межлобулярных перегородках, перибронхиальной и периваскулярной клетчатке. Экссудат в альвеолах почти полностью отсутствует, в то же время наблюдают признаки воспаления слизистой оболочки бронхов и бронхиол, парез капилляров, застой крови, кровоизлияния.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Клиническая картина пневмонии зависит от объёма поражения лёгочной ткани, тяжести течения болезни, вирулентности возбудителя, резистентности макроорганизма, наличия сопутствующих заболеваний, возраста пациента и других факторов.

ЖАЛОБЫ

Наиболее частые жалобы больных пневмонией - слабость, потеря аппетита, озноб, одышка, боли в груди. Боль может быть плевритической (обусловленной реакцией плевры или её вовлечением в процесс) либо вследствие межрёберной невралгии или миалгии, например из-за снижения общей резистентности и активизации герпетической инфекции. Поражение диафрагмальной плевры может вызвать боль в брюшной полости и даже имитировать картину "острого живота". Появлению кашля обычно предшествует покашливание. В начальном периоде болезни кашель бывает сухим, мучительным. В типичных случаях на 3-4-й день появляется мокрота, кашель смягчается. Характер мокроты разнообразен - от слизистой до гнойной. Иногда она содержит прожилки крови или имеет "ржавый" оттенок (последнее более характерно для крупозной пневмонии). Обильная гнойная мокрота часто сопровождает формирование абсцесса, мокрота с гнилостным запахом - гангрену лёгкого.

ФИЗИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

При осмотре можно выявить бледность кожных покровов, цианоз. У больных с ослабленным иммунитетом иногда появляются герпетические высыпания на губах. У лиц с тяжёлым течением болезни и пожилых людей возможны расстройства сознания и бред. Участие вспомогательной дыхательной мускулатуры, раздувание крыльев носа свидетельствуют о развитии дыхательной недостаточности. ЧДД может увеличиваться до 25-30 в мин, иногда можно заметить отставание поражённой половины грудной клетки при дыхании. Для крупозной пневмонии характерен резкий подъём температуры тела до фебрильных значений, снижение температуры тела происходит критически. При бронхопневмонии характер температурной кривой непостоянен, снижение её чаще литическое.

Пальпация: первым признаком уплотнения лёгочной ткани считают усиление голосового дрожания на стороне поражения, что подкрепляется при аускультации проявлением бронхиального дыхания. Данный признак выявляют при сливной и крупозной пневмониях.

При уплотнении участка лёгочной ткани, расположенного субкортикально, достаточно рано можно обнаружить укорочение перкуторного звука над этим участком (при поражении паренхимы более одного сегмента). Косой верхний уровень притупления перкуторного звука с наивысшей точкой по задней подмышечной линии позволяет заподозрить плевральный выпот ("плевропневмония" - при вовлечении в процесс плевры или её реакции на прилежащий очаг воспаления). При наличии ХОБЛ притупление перкуторного звука маскируется эмфиземой, приводящей к коробочному звучанию при выстукивании.

При бронхопневмонии могут выслушиваться сухие и влажные хрипы. Выслушивание крепитации в фазу начала болезни (crep i tatio indux ) и стадию разрешения (crep i tatio redux ) особенно характерно для крупозной пневмонии, в разгар которой выслушивают характерное бронхиальное дыхание. При распространении процесса на плевру выслушивается шум трения плевры (сухой плеврит), при образовании плеврального выпота - резкое ослабление дыхания. На стороне поражения можно обнаружить усиление бронхофонии. При тяжёлом течении пневмонии аускультация сердца выявляет тахикардию, акцент II тона над лёгочной артерией.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Рентгенологическое исследование - ключевой метод диагностики лёгочных инфильтратов. Рентгенограмма органов грудной клетки в двух проекциях позволяет установить наличие и локализацию лёгочного инфильтрата, определить распространённость поражения, выявить поражение плевры, полости в лёгких, лимфаденопатию корней и оценить ответ на антибактериальную терапию. Однако рентгенограмма может оставаться нормальной, когда у пациента исходно снижена реактивность (например, при агранулоцитозе), а также на ранних стадиях развития инфильтрации (например, при гематогенной пневмонии, вызванной Staphylococcus aureus , или при пневмоцистной пневмонии при СПИДе).

Для бронхопневмонии характерно наличие группы сливающихся очаговых теней размером 1-1,5 см. Формы инфильтратов могут быть различными. Наиболее часто поражаются нижние отделы лёгких, однако любая другая локализация инфильтрата не исключает пневмонии. На рис. 22-1 приведены прямая и боковая рентгенограммы больного со среднедолевой пневмонией.

Рис. 22-1. Прямая обзорная (а) и правая боковая (б) рентгенограммы больного со среднедолевой пневмонией (из: http://www.medscape.com).

Рентгенологическая картина крупозной пневмонии характеризуется изменениями в пределах доли лёгкого. В стадии прилива происходит усиление лёгочного рисунка, корень на стороне поражения несколько расширяется. На 2-3-е сутки от начала болезни на снимке появляется интенсивное затенение в проекции поражённой доли. Интенсивность и однородность затенения увеличиваются к периферии. Прилежащая плевра может уплотняться, иногда образуется выпот, который лучше всего выявляется на латерограммах (прямых снимках, сделанных в положении на больном боку). В стадии разрешения интенсивность тени снижается, она фрагментируется и уменьшается в размерах. Расширение и нарушение структуры корня сохраняются длительное время. Лёгочный рисунок остаётся усиленным в течение 2-3 нед.

ФИБРОБРОНХОСКОПИЯ

Фибробронхоскопия - безопасная и достаточно хорошо переносимая процедура, ставшая стандартным инвазивным исследованием для получения секрета нижних дыхательных путей у тяжелобольных или больных с иммунодефицитом в сочетании с прогрессирующей пневмонией, а также во всех случаях, когда нельзя получить мокроту. Фибробронхоскопия позволяет осмотреть нижние дыхательные пути. Полученный при бронхоскопии материал необходимо окрасить по Граму, по кислотоупорной технологии (по Цилю-Нильсену), с прямыми флуоресцентными АТ к легионелле. Также нужно произвести посевы на типичную аэробную и анаэробную микрофлору, легионеллу, микобактерии и грибы. Материал получают непосредственно при бронхоскопии с помощью защищённой с двух сторон щётки (для исключения загрязнения материала в верхних дыхательных путях), бронхоальвеолярного лаважа или при трансбронхиальной биопсии из участка уплотнения лёгкого (для исключения опухолевого или специфического процесса).

Щёточная биопсия обычно всё же бывает загрязнена микрофлорой ротоглотки. Следует провести количественное культуральное исследование 1 мл стерильной среды, в которую помещают щётку после её удаления из катетера, для дифференциации загрязнения (‹1000 микробов в 1 мл) от инфицирования (≥1000 микробов в 1 мл). Результаты щёточной биопсии высокоспецифичны и чувствительны, особенно если пациент не получал перед этим антибиотиков.

При бронхоальвеолярном лаваже обычно используют 150-200 мл стерильного солевого неантибактериального раствора. Если анестетик, применяемый при бронхоскопии, обладает антибактериальной активностью, то это снижает чувствительность результатов бактериологического исследования. Количественная бактериологическая оценка промывной жидкости бронхов позволяет получить результаты, сходные с результатами щёточной биопсии. Окрашенные по Граму центрифугированные образцы лаважной жидкости позволяют быстро получить информацию для выбора антибактериальной терапии до получения результатов бактериологического исследования.

ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

КТ высокого разрешения в настоящее время считается наиболее информативным методом лучевой диагностики и дифференциальной диагностики заболеваний органов дыхания, однако дороговизна исследования и недостаточная её доступность не позволяют пока относить её к рутинным методам в диагностике пневмоний. Её проведение показано при сомнениях в диагнозе, когда необходимо исключить наличие и уточнить характер полостных образований, бронхоэктазов, изменений средостения, подозрении на диссеминацию. Предпочтение следует отдать спиральной КТ.

Исследование вентиляционной способности лёгких (спирометрия, пневмотахометрия) показано при наличии у пациента одышки или сопутствующих хронических заболеваний лёгких. При отсутствии этих факторов оценку вентиляционной способности лёгких считают необязательным компонентом обследования больного пневмонией. Параметры вентиляции при пневмонии чаще соответствуют смешанному типу нарушений. Изолированная обструкция отмечается у каждого пятого пациента. При большом объёме поражения и плевральном выпоте преобладает рестрикция.

ЭКГ при пневмонии обычно позволяет выявить синусовую тахикардию. При тяжёлой пневмонии на ЭКГ могут возникать признаки перегрузки правых отделов сердца, нарушения проводимости по правой ножке пучка Гиса, метаболические нарушения.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

КЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ

У больного с типичной пневмонией обычно выявляют лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. При тяжёлой крупозной пневмонии возможно появление токсической зернистости лейкоцитов, сдвига влево до метамиелоцитов и миелоцитов. При тяжёлом течении характерна анэозинофилия. СОЭ может быть увеличена умеренно или значительно, достигая при крупозной пневмонии 50-60 мм/ч. Отсутствие реакции со стороны крови при выраженной клинической и рентгенологической картине свидетельствует об угнетении иммунного ответа.

ИССЛЕДОВАНИЕ МОКРОТЫ

Рутинная микробиологическая диагностика пневмонии в амбулаторной практике недостаточно информативна и не оказывает существенного влияния на выбор антибактериального ЛС. Антибиотик должен быть назначен не позднее 8 ч от начала заболевания, а за это время трудно сделать посев и определить чувствительность возбудителя к антибактериальным препаратам. К сожалению, откашливаемый материал часто бывает загрязнён условно-патогенными бактериями. Это загрязнение ограничивает диагностическую специфичность любой пробы, взятой из нижних дыхательных путей. Более того, было установлено, что при обычных лабораторных методах у больных с бактериемической пневмококковой пневмонией Streptococcus pneumoniae обнаруживают в мокроте менее чем в 50% случаев. Такая низкая чувствительность может быть следствием неправильной идентификации α-гемолитических колоний Streptococcus pneumoniae , как непатогенных α-гемолитических стрептококков ("нормальная микрофлора"), более сильного роста другой микрофлоры либо гибели пневмококков при поздней транспортировке и неправильной обработке материала. Кроме того, такие весьма типичные для поражения лёгких возбудители, как анаэробы, микоплазмы, хламидии, пневмоцисты, микобактерии, грибы и легионеллы не могут быть обнаружены при использовании рутинных бактериологических методов. Так как откашливаемый материал обычно загрязняется анаэробами, диагноз анаэробной лёгочной инфекции часто носит предварительный характер. Для подтверждения этого диагноза требуется культуральное исследование на анаэробную микрофлору неза грязнённого материала из нижних дыхательных путей, полученного по средством аспирации через трахею, трансторакальной пункции или защищённой щёточной биопсии при бронхоскопии. Эти процедуры являются инвазивными и обычно не применяются до тех пор, пока врач не убедится в отсутствии эффекта эмпирической терапии.

Откашливаемую мокроту легко собрать у больных с выраженным продуктивным кашлем, но достаточно сложно у больных с атипичным синдромом, у пожилых людей и больных с нарушениями психики. Если у больного нет мокроты, то её секрецию следует вызвать ингаляциями 3% раствора натрия хлорида с помощью ультразвукового ингалятора или компрессионного небулайзера.

Материал для микробиологического исследования следует забирать до начала антибактериальной терапии. В противном случае временно прекращать лечение для проведения диагностических исследований нецелесообразно.

Время транспортировки и хранения биологических образцов не должно превышать 4 ч. При несоблюдении данного условия вероятность выделения истинного возбудителя инфекции снижается, а контаминирующей флоры - увеличивается.

Для получения неконтаминированного материала применяют фибробронхоскопию с "защищённой" бранш-биопсией слизистой оболочки бронхов, а также бронхоальвеолярный лаваж.

При микробиологическом исследовании жидкости бронхоальвеолярного лаважа диагностически значимым считают титр микробных тел >10 4 колониеобразующих единиц в мл (КОЕ/мл); материала, полученного с помощью "защищённой" бранш-биопсии - >10 3 КОЕ/мл.

Стандартные методы микробиологического исследования - бактериоскопия с окраской по Граму и посев мокроты, получаемой при глубоком откашливании.

Перед началом микробиологического исследования необходимо произвести окраску мазка по Граму. При наличии в мазке менее 25 лейкоцитов и/или более 10 эпителиальных клеток (при просмотре не менее 8-10 полей зрения при малом увеличении) дальнейшее исследование нецелесообразно, так как в этом случае изучаемый материал скорее всего представляет собой содержимое ротовой полости. У больных типичной пневмонией с гнойной мокротой чувствительность и специфичность окрашенных по Граму мазков мокроты, минимально загрязнённых в верхних дыхательных путях (более 25 полиморфноядерных лейкоцитов и менее 10 эпителиальных клеток в одном поле малого увеличения), при идентификации пневмококка составляет 62% и 85% соответственно. Окраска по Граму в этом случае более специфична и, вероятно, более чувствительна, чем культуральное исследование мокроты.

Диагностическая ценность результатов исследования мокроты может быть оценена как высокая при выделении потенциального возбудителя в концентрации ≥10 6 КОЕ/мл.

Интерпретация результатов бактериоскопии и посева мокроты должна проводиться с учётом клинических данных.

Дополнительные методы микробиологического исследования

При подозрении на микобактериальную инфекцию мазок окрашивают специальными методами для выявления кислотоупорных возбудителей (по Цилю-Нильсену).

Исследование опытным патологом мазка мокроты, окрашенного по Романовскому-Гимзе, у пациентов со СПИДом даёт вполне удовлетворительные результаты при диагностике пневмоцистной пневмонии. Чувствительность исследования мокроты увеличивается при использовании моноклональных АТ к пневмоцистам.

Бластомикоз может быть диагностирован при исследовании влажных препаратов мокроты.

Микроскопию мокроты, окрашенной специфическими флуоресцентными АТ, можно использовать для выявления легионелл, хотя нередко этот тест даёт ложноотрицательные результаты. Поэтому мокроту необходимо высевать на специфичные для легионелл среды.

Посевы венозной крови проводят тяжелобольным (в том числе большинству госпитализированных пациентов) до начала антибактериальной терапии (производится забор 2 образцов крови из 2 разных вен с интервалом в 30-40 мин, на каждый образец у взрослых пациентов необходимо отбирать не менее 20 мл крови).

Серологическая диагностика инфекций, вызванных Mycoplasma pneumoniae , Chlamydophila pneumoniae и Legionella spp., не рассматривается в ряду обязательных методов исследования.

Исследование газового состава артериальной крови

Исследование газового состава артериальной крови показано при тяжёлом течении пневмонии и наличии осложнений. В этом случае обнаруживают различные степени гипоксемии и гиперкапнии, снижение насыщения гемоглобина кислородом, что является показанием к проведению оксигенотерапии.

ТЕЧЕНИЕ ПНЕВМОНИИ

ВНЕБОЛЬНИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Внебольничную пневмонию традиционно разделяют на два синдрома: типичных и атипичных проявлений. И хотя последние данные свидетельствуют о том, что эти два синдрома не имеют столь чётких границ, как считалось ранее, тем не менее характеристика этих признаков имеет определённое диагностическое значение. Для последующей рациональной эмпирической терапии важно различать типичную и атипичную пневмонии.

Типичный синдром пневмонии характеризуется внезапным началом лихорадки, кашлем с гнойной мокротой и, в некоторых случаях, плевритической болью в груди, признаками уплотнения лёгочной ткани, такими как притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания, бронхиальное дыхание и хрипы, которые могут быть обнаружены проекции рентгенологических изменений. Типичный синдром пневмонии обычно связан с наиболее распространённым возбудителем внебольничной пневмонии - Streptococcus pneumoniae , но может возникать и при наличии других возбудителей - Haemophilus influenzae , смешанной анаэробной и аэробной микрофлоры полости рта.

Атипичный синдром пневмонии характеризуется более постепенным началом, сухим кашлем, преобладанием внелёгочных симптомов (головная боль, боль в мышцах, слабость, ангина, тошнота, рвота и понос) и наличием рентгенологической картины при минимальных признаках, выявляемых при физическом обследовании. Классическую атипичную пневмонию вызывает Mycoplasma pneumoniae , а также Legionella pneumophila , Klebsiella pneumoniae , анаэробы полости рта, Pneumocystis carinii , Streptococcus pneumoniae , а также более редко встречающиеся возбудители - Chlamydia psittaci , Coxiella burnetii , Francisella tularensis , Histoplasma capsulatum и Coccidioides immitis . Кашель и образование мокроты, признаки уплотнения лёгкого могут быть незначительны у больных со слабой воспалительной реакцией, например при агранулоцитозе. Основным проявлениями болезни в этом случае могут быть лихорадка, тахипноэ, психические расстройства. У лиц старческого возраста и тяжелобольных пациентов лихорадки может и не быть. Более редкие формы атипичных пневмоний рассматриваются в табл. 22-2.

Таблица 22-2. Особенности течения пневмонии в зависимости от возбудителя

Возбудитель	Клинические особенности
Микоплазмы	Пневмония может осложняться мультиформной эритемой, гемолитической анемией, буллёзным воспалением барабанной перепонки, энцефалитом и поперечным миелитом
Legionella pneumophila	Пневмония часто сопровождается нарушениями сознания, дисфункцией почек и печени, выраженной гипонатриемией
Histoplasma capsulatum или Coccidioides immitis	Пневмония часто сопровождается узловатой эритемой
Хламидии	Пневмония часто сопровождается ангиной, осиплостью голоса; достаточно типичны свистящие хрипы
Пневмоцисты у ВИЧ-инфицированных	Помимо пневмонии, возможно возникновение и других заболеваний, вызванных оппортунистическими возбудителями, таких как лёгочный и внелёгочный туберкулёз, стоматит, обусловленный Candida albicans , или распространённые язвы промежности вследствие активации вируса простого герпеса
Вирус гриппа (обычно как проявление зимней эпидемии), респираторный синцитиальный вирус (у детей и лиц с иммуносупрессией), вирусы кори или varicella-zoster (в сочетании с характерной сыпью), цитомегаловирус (у ВИЧ-инфицированных или при проведении иммуносупрессивной терапии, связанной с трансплантацией органов)	Первичная вирусная пневмония характеризуется атипичными проявлениями, такими как озноб, лихорадка, сухой непродуктивный кашель и преимущественно внелёгочные симптомы. Грипп, корь и ветряная оспа предрасполагают к вторичным бактериальным пневмониям вследствие нарушения барьерной функции дыхательных путей. Вторичная бактериальная инфекция может следовать сразу вслед за вирусной без перерыва либо отстоять от вирусного заболевания на несколько дней, в течение которых симптомы ослабевают. Бактериальная инфекция может проявляться внезапным ухудшением состояния пациента с продолжением или возобновлением озноба, лихорадкой и продуктивным кашлем с гнойной мокротой; может сопровождаться плевритической болью
Staphylococcus aureus (гематогенное распространение)	Пневмония может проявляться только лихорадкой и одышкой, воспалительная реакция изначально ограничивается лёгочным интерстицием. Кашель, выработка мокроты и признаки уплотнения лёгочной ткани развиваются только после того, как инфекция достигает бронхов. Поскольку пневмония в этом случае - гематогенная инфекция, возможны признаки инфекционного эндокардита
Нокардии	Пневмония часто осложняется метастатическими поражениями кожи и ЦНС

ВНУТРИБОЛЬНИЧНАЯ (НОЗОКОМИАЛЬНАЯ) ПНЕВМОНИЯ

Диагноз внутрибольничной пневмонии правомочен при возникновении лёгочного инфильтрата через 48 ч и более после госпитализации пациента. Кроме инфильтратов, типичными критериями внутрибольничной пневмонии считают отделение гнойной мокроты, лихорадку и лейкоцитоз. При наличии предшествующих заболеваний лёгких информативность этих признаков снижается. Нозокомиальная пневмония, осложняющая основное заболевание, связанное с нейтропенией, часто не сопровождается гнойной мокротой или лёгочным инфильтратом, а при нозокомиальной пневмонии, осложнившей уремию или цирроз печени, часто отсутствует лихорадка. Более того, у больных с высоким риском развития внутрибольничной пневмонии очень часто ротоглотка и слизистая оболочка трахеобронхиального дерева содержит большое количество потенциально патогенных для лёгких возбудителей; следовательно, наличие этих микроорганизмов в препаратах, окрашенных по Граму, или высев культуры не всегда подтверждают диагноз пневмонии.

АСПИРАЦИОННАЯ ПНЕВМОНИЯ

Хотя аспирация анаэробов полости рта изначально приводит к инфильтративным процессам, это, как правило, обусловливает появление гнилост ной мокроты, некроза лёгочной ткани и образование полости в лёгких. В 75% случаев развитие абсцесса, связанного с анаэробной полимикробной микрофлорой, не сопровождается выраженной симптоматикой и сходно с лёгочным туберкулёзом, проявляясь кашлем, поверхностным дыханием, ознобом, лихорадкой, ночными потами, потерей массы тела, плевритическими болями и кровохарканьем в течение нескольких недель. У других больных болезнь развивается более остро. У больных со склонностью к аспирации содержимого ротоглотки или при наличии периодонтита часто возникают абсцессы, вызванные анаэробной инфекцией. Один из родов анаэробов ротовой полости - Actinomyces - приводит к хроническому фиброзному некротическому процессу и может проникать в плевральную полость, рёбра, позвонки и подкожные ткани с возможным выходом через кожу серных гранул (макроскопических бактериальных масс).

ПНЕВМОНИИ У ЛИЦ С ИММУНОДЕФИЦИТАМИ

Пневмонии у лиц с иммунодефицитами не имеют характерной картины, поскольку обусловлены различными возбудителями и связаны с тяжёлыми состояниями, вызвавшими иммунодефицит. Пневмония протекает тяжело, быстро прогрессирует, сопровождается развитием осложнений.

ОСЛОЖНЕНИЯ

К характерным осложнениям пневмонии относят развитие плеврита (чаще гнойного), нагноительных процессов в лёгких. Плеврит, развивающийся до разрешения пневмонии, носит название парапневмонического, после - метапневмонического. В тяжёлых случаях пневмонию могут осложнить миокардит, менингит, гломерулонефрит, инфекционно-токсический шок, синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС), дыхательная недостаточность, острые психозы.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Важно отличать пневмонию от туберкулёзного инфильтрата, рака лёгкого, инфаркта лёгких, эозинофильного инфильтрата

Важен тщательный сбор анамнеза: характерен длительный контакт с бактериовыделителями - семейный или профессиональный. Фтизиатрическая настороженность важна при обследовании больных, получающих системные ГК.

Инфильтративный туберкулёз лёгких чаще локализуется в S I , S II , S VI (реже S XI ) сегментах лёгких, при полисегментарном поражении быстро осложняется деструкцией. Для туберкулёза характерно наличие очагов-отсевов. Многократное исследование мокроты и промывных вод бронхов позволяет обнаружить микобактерии туберкулёза. В дифференциально-диагностическом плане важно проводить эмпирическую терапию пневмонии без использования противотуберкулёзных препаратов широкого спектра действия (рифампицин, стрептомицин, канамицин, амикацин, циклосерин, фторхинолоны).

Периферический рак лёгкого долгое время остаётся бессимптомным и нередко выявляется при рентгенологическом исследовании, не связанном с подозрением на опухолевый процесс органов дыхания. Прорастание опухоли в плевру сопровождается выраженным болевым синдромом. Прорастание опухоли в бронх сопровождается кашлем, появлением мокроты и кровохарканьем. Наиболее часто периферический рак лёгкого локализуется в передних сегментах верхних долей. В рентгенологической картине рака лёгкого выделяют такие характерные признаки, как "лучистость" контура, увеличение тени на динамических снимках. Опухолевый процесс с прогрессированием даёт метастазы - дочерние опухоли в лёгкие или другие органы. В свою очередь, опухоли лёгких сами могут быть метастатическими.

ТЭЛА чаще развивается у больных, страдающих тромбофлебитом нижних конечностей и таза, пребывающих длительное время в постели, при мерцательной аритмии, в послеоперационном периоде. У молодых женщин лёгочные тромбоэмболии иногда развиваются на фоне приёма пероральных контрацептивов. Для инфаркта лёгкого характерна боль в груди, при полисегментарном поражении - одышка и цианоз, тахикардия и артериальная гипотензия. Аускультация может выявить ослабление дыхания и шум трения плевры. При поражении одного сегмента на рентгенограммах выявляют гомогенную тень треугольной формы, обращённую основанием к висцеральной плевре, а верхушкой - к воротам лёгких. Информативно проведение перфузионного радиоизотопного сканирования, при котором обнаруживают ишемические "холодные" зоны в лёгких. На ЭКГ появляется картина острой или подострой перегрузки правых отделов сердца.

Для эозинофильного инфильтрата характерны "летучесть" изменений на рентгенограммах: исчезновение и появление инфильтрации с непостоянной локализацией. Типична эозинофилия крови и/или мокроты, наличие отягощённого аллергологического анамнеза или глистных инвазий.

Дифференциальная диагностика острого заболевания органов дыхания, в том числе внутрибольничной пневмонии, у госпитализированных пациентов в тяжёлом состоянии достаточно разнообразна и требует исключения таких неинфекционных состояний, как застойная сердечная недостаточность, респираторный дистресс-синдром взрослых, ателектаз, токсические поражения лёгких кислородом и ЛС, которые трудно отличить на рентгенограммах от пневмонии.

ЛЕЧЕНИЕ

Согласно терапевтическим стандартам, принятым в России с 1998 г. (Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации № 300), лечение пневмонии проводят в амбулаторных условиях, в стационарах терапевтического и инфекционного профиля и в отделениях интенсивной терапии. Показания к госпитализации при пневмониях представлены в табл. 22-3.

Таблица 22-3. Показания к госпитализации при пневмониях

Возраст старше 70 лет

Сопутствующие хронические заболевания:

застойная сердечная недостаточность;

хронические гепатиты;

хронические нефриты;

сахарный диабет;

алкоголизм или токсикомания;

иммунодефициты

Неэффективное амбулаторное лечение в течение 3 дней

Спутанность или угнетение сознания

Возможная аспирация

ЧДД более 30 в мин

Нестабильная гемодинамика

Септический шок

Инфекционные метастазы

Многодолевое поражение

Экссудативный плеврит

Абсцедирование

Лейкопения менее 4×10 9 /л или лейкоцитоз более 20×10 9 /л

Анемия при концентрации гемоглобина менее 90 г/л

Почечная недостаточность: повышение концентрации мочевины более 7 ммоль/л

Социальные показания

Показаниями для проведения интенсивной терапии больным пневмонией считают следующие состояния.

Дыхательная недостаточность: отношение р a О 2 к FiO 2 менее 50, признаки утомления диафрагмы (снижение амплитуды и электромиографической активности), необходимость в механической вентиляции.

Недостаточность кровообращения: шок - систолическое АД менее 90 мм рт.ст., диастолическое - менее 60 мм рт.ст., необходимость введения вазоконстрикторов чаще чем через 4 ч.

Также интенсивная терапия необходима при олигоанурии, ОПН, ДВС, менингите и коме.

В большинстве других случаев лечение пневмонии проводят в амбулаторных условиях.

ОРГАНИЗАЦИЯ ЛЕЧЕНИЯ НА ДОМУ

Организация лечения на дому подразумевает 4 визита врача к пациенту.

I визит: постановка диагноза на основании клинических критериев; определение степени тяжести заболевания и показаний для госпитализации. Если госпитализация не нужна, то назначают антибиотики, специальные методы обследования (рентгенография, бактериологическое исследование мокроты), анализы крови и мочи.

II визит (3-й день болезни): оценка рентгенографических данных и анализа крови, клиническая оценка эффективности лечения (улучшение самочувствия, снижение или нормализация температуры тела, уменьшение болей в грудной клетке, уменьшение/прекращение кровохарканья и мокроты). При отсутствии эффекта от лечения и при утяжелении состояния показана госпитализация. При удовлетворительном состоянии необходим контроль эффективности лечения через 3 дня.

III визит (6-й день болезни): оценка эффективности лечения по клиническим критериям, при неэффективности лечения - госпитализация, при нормализации состояния пациента - продолжение антибиотикотерапии в течение 3-5 дней после нормализации температуры тела. Также проводят оценку микробиологических данных, повторно назначают рентгенографию, исследование мокроты и крови.

IV визит (7-10-й день болезни): оценка эффективности лечения по клиническим критериям, заключительная оценка исследований крови, мокроты и рентгенограмм, при удовлетворительном состоянии - закрытие больничного листа.

АНТИБИОТИКОТЕРАПИЯ

Выбор антибактериальных препаратов определяется типом пневмонии. Продолжительность антибиотикотерапии зависит от исходной тяжести заболевания, наличия осложнений, сопутствующих заболеваний, но её необходимо продолжать как минимум в течение 3 сут после нормализации температуры тела. Надёжными ориентирами для отмены антибиотиков считают, помимо положительной клинической динамики, нормализацию рентгенологической картины (за исключением интерстициальных изменений, которые могут сохраняться довольно долго), показателей крови и мокроты. Наиболее распространённые ошибки при антибактериальной терапии рассматриваются в табл. 22-4.

Таблица 22-4. Частые ошибки антибактериальной терапии при пневмонии

Назначение