Синкопальные синдромы различной этиологии. Кардиогенные синкопальные состояния у детей и подростков

Синкопе – это не что иное, как обморок, который носит кратковременный характер и является обратимым состоянием. Во время потери сознания в организме проходят некоторые изменения, а именно – нарушается тонус мышц, функционирование сердечно-сосудистой и дыхательной системы.

Основной причиной развития такого состояния является недостаточное поступление крови к головному мозгу. Однако существует большое количество предрасполагающих факторов, начиная с сильного эмоционального напряжения и заканчивая протеканием какого-либо недуга.

Такое расстройство имеет характерную симптоматику, среди которой сильные головокружения, нарушение зрения, нехватка воздуха, иногда судороги и собственно потеря сознания. По этой причине, у опытного специалиста не будет проблем с тем, чтобы поставить правильный диагноз. Все лабораторно-инструментальные диагностические методы будут направлены на выявление этиологического фактора.

Тактика терапии будет отличаться в зависимости от того, что послужило источником кратковременного нарушения сознания.

В международной классификации болезней подобный недуг имеет собственное значение – код по МКБ 10 – R55.

Этиология

Основополагающим источником развития синкопе является изменение тонуса кровеносных сосудов, которые осуществляют питание головного мозга, из-за чего происходит недостаточный приток крови к этому органу. Но подобный процесс может сформироваться на фоне большого количества факторов. Таким образом, приступы потери сознания возникают по следующим причинам:

– такое заболевание характеризуется тем, что человеческий организм является неприспособленным к изменениям окружающей среды, например, к перепадам температур или атмосферного давления;
ортостатический коллапс – это состояние, которое возникает из-за резкой смены положения тела, в частности при резком подъёме из горизонтального или сидячего положения. Провокатором этого может послужить беспорядочный приём некоторых лекарственных препаратов, а именно для снижения АД. В редких случаях оно проявляется у совершенно здорового человека;
интенсивная нагрузка эмоционального характера – в подавляющем большинстве случаев сильный испуг сопровождается обмороком. Именно этот фактор чаще всего служит источником того, что развиваются синкопальные состояния у детей;
резкое падение АД;
низкое содержание сахара в крови – такое вещество является главным источником энергии мозга;
уменьшение сердечного выброса, что происходит в случаях наличия тяжёлой и , но зачастую встречается при ;
тяжёлое отравление человека химическими или токсическими веществами;
сниженное содержание кислорода в воздухе, вдыхаемом человеком;
высокое барометрическое давление;
наличие ;
сильный ;
широкий спектр поражений органов дыхательной системы и патологий со стороны сердечно-сосудистой системы;
длительное перегревание организма;
потеря большого количества крови.

В некоторых случаях выяснить источник обморока не представляется возможным.

Стоит отметить, что с подобным состоянием хотя бы раз в жизни сталкивается каждый второй человек. Клиницисты отмечают, что зачастую синкопе наблюдается у людей в возрастной категории от десяти до тридцати лет, однако частота обмороков увеличивается с возрастом.

Классификация

В зависимости от того, что послужило причиной синкопального состояния, оно делится на:

неврогенное или вазовагальное, связанные с нарушением нервной регуляции;
соматогенное – развивается на фоне поражения других внутренних органов и систем, а не из-за патологий головного мозга;
экстремальное – характеризуется влиянием экстремальных условий внешней среды на человека;
гипервентиляционное – такая разновидность потери сознания имеет несколько форм. Первая – гипокапническая, которая вызывается спазмированием сосудов головного мозга, вторая – вазодепрессорной природы, формирующаяся как следствие плохо проветриваемого помещения и высоких температур;
синокаротидные – связаны такие обмороки с изменением сердечного ритма;
кашлевые – исходя из названия, проявляются во время сильного кашля, который может сопровождать большое количество болезней, в частности дыхательной системы;
глотательные – нарушение сознания наблюдается непосредственно при процессе глотания, что обуславливается раздражением волокон системы блуждающего нерва;
никтурические – потеря сознания происходит во время или после мочеиспускания, а также наблюдается ночью при попытке встать с кровати;
истерические;
неясной этиологии.

Некоторые из вышеуказанных типов синкопе имеют собственную классификацию. Например, обмороки неврогенного характера бывают:

эмоциогенными;
дезадаптационными;
дисциркуляторными.

Виды соматогенного обморока:

анемический;
гипогликемический;
респираторный;
ситуационный;
кардиогенный синкопе.

Экстремальные обморочные состояния подразделяются на:

гипоксический;
гиповолемический;
интоксикационный;
гипербарический;
токсический;
лекарственный.

В случаях неясной природы развития синкопе, правильный диагноз можно поставить путём исключения всех этиологических факторов.

Симптоматика

Клинические проявления обморочного состояния проходят несколько этапов развития:

продромальная стадия, на которой выражаются признаки, предупреждающие о потере сознания;
непосредственно ;
состояние после синкопе.

Интенсивность проявления и длительность каждого этапа зависит от нескольких факторов – причины и патогенеза обморока.

Продромальная стадия может продолжаться от нескольких секунд до десяти минут и развивается в результате влияния провоцирующего фактора. В этот период могут наблюдаться такие симптомы:

ярко выраженное головокружение;
появление «мурашек» перед глазами;
расплывчатость зрительной картинки;
слабость;
звон или шум в ушах;
бледность кожного покрова лица, которая сменяется покраснением;
повышенное потоотделение;
тошнота;
расширение зрачков;
нехватка воздуха.

Необходимо отметить, что если за такой промежуток времени человек успеет лечь или, по крайней мере, наклонить голову, то потеря сознания может и не наступить, иначе вышеуказанные симптомы будут нарастать, что закончится обмороком и падением.

Сам обморок часто не превышает тридцати минут, но в подавляющем большинстве случаев длится примерно три минуты. Иногда сам приступ может сопровождаться таким симптомом, как судорожные припадки.

В период восстановления после синкопе выражаются такие признаки:

сонливость и усталость;
снижение АД;
неуверенность движений;
незначительное головокружение;
сухость в ротовой полости;
обильное выделение пота.

Примечательно то, что практически все лица, перенёсшие потерю сознания, отчётливо помнят все, что происходило с ними до обморока.

Вышеуказанные клинические проявления считаются общими для всех разновидностей синкопе, однако некоторые из них могут иметь специфическую симптоматику. При обмороке вазовагальной природы в продромальном периоде симптомы выражаются в:

тошноте;
сильных болях в области живота;
мышечной слабости;
бледности;
нитевидном пульсе, при нормальной ЧСС.

После синкопе на первое место выходит слабость. С момента появления предвестников до полного восстановления проходит максимум час.

Обморочные состояния кардиогенного характера отличаются тем, что симптомы предвестники полностью отсутствуют, а после утраты сознания выражаются:

невозможностью определить пульс и сердцебиение;
бледностью или синюшностью кожи.

При появлении первых клинических проявлений очень важно оказать правила первой помощи, среди которых:

обеспечение притока свежего воздуха в помещение, где находится пострадавший;
постараться подхватить падающего человека, во избежание получения им травм;
уложить больного так, чтобы голова находилась ниже уровня всего тела, а нижние конечности лучше всего поднять;
обрызгать лицо ледяной водой;
при возможности ввести раствор глюкозы или дать съесть что-то сладкое.

Диагностика

Выявить этиологические факторы синкопе можно только при помощи лабораторных и инструментальных обследований. Однако перед тем как их назначить клиницист должен самостоятельно:

уточнить жалобы больного;
изучить историю болезни и ознакомиться с анамнезом жизни пациента – иногда это может напрямую указать на причины обморока;
провести объективный осмотр.

Первичный осмотр могут провести – терапевт, невролог или педиатр (если пациентом является ребёнок). После этого может потребоваться консультация у специалистов из других сфер медицины.

К лабораторным обследованиям относят:

клинический анализ крови и мочи;
изучение газового состава крови;
биохимию крови;
глюкозотолерантный тест.

Однако диагностика основывается на инструментальных обследованиях пациента, среди которых:

В установлении правильного диагноза не последнее место занимает такая процедура, как пассивная ортостатическая проба.

Лечение

Терапия синкопе носит индивидуальный характер и напрямую зависит от этиологического фактора. Зачастую достаточно применения лекарственных препаратов в межприступный период. Таким образом, лечение синкопальных состояний будет заключаться в приёме нескольких из следующих медикаментов:

ноотропов – для улучшения питания мозга;
адаптогенов – для нормализации адаптации к условиям окружающей среды;
венотоников – для восстановления тонуса вен;
ваголитиков;
ингибиторов захвата серотонина;
седативных веществ;
антиконвульсантов;
витаминных комплексов.

Помимо этого, терапия подобного нарушения должна обязательно включать в себя мероприятия по ликвидации причинных или сопутствующих патологий.

Осложнения

Синкопальные состояния могут привести к:

травмам головы или других частей тела во время падения;
снижению трудовой деятельности и качества жизни при часто повторяющихся обмороках;
трудностям в обучении детей, но только при условии частых синкопальных состояний.

Профилактика

Среди профилактических мероприятий, предупреждающих синкопе можно выделить:

здоровый образ жизни;
правильное и сбалансированное питание;
умеренные физические нагрузки;
своевременное обнаружение и лечение тех недугов, которые могут привести к обмороку;
избегание нервных и эмоциональных перенапряжений;
регулярное прохождение полного медицинского осмотра.

Зачастую прогноз самого синкопе благоприятный, но характеризуется тем, какое заболевание или фактор послужил его появлению.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Кардиогенные обмороки Кардиогенные обмороки возникают при нарушениях ритма сердца, блокаде проводимости, инфаркте миокарда.

Кардиогенные обмороки могут представлять не только опосредованную (травма при падении), но и непосредственную угрозу жизни.

Особенно высока вероятность внезапной смерти у больных с повторными обмороками при частой или групповой желудочковой экстрасистолии, эпизодах асистолии длительностью более 2 с либо с застойной сердечной недостаточностью.

Механизм - снижение сердечного выброса, вызванное патологическим учащением (обычно более 180 в мин) или урежением (менее 35–40 в мин) ритма.
Провоцирующие факторы - быстрое изменение ритма сердца.
Предрасполагающие факторы - органические заболевания сердца и пожилой возраст снижают толерантность к нарушениям ритма.
Продромальные симптомы - часто отсутствуют.
Влияние положения тела
Восстановление - быстрое восстановление сознания, если не произошло повреждение головного мозга.

Обмороки при аортальном стенозе и гипертрофической кардиомиопатии

Механизм - уменьшение периферического сосудистого сопротивления при отсутствии компенсаторного увеличения сердечного выброса.

Провоцирующие факторы - физическая нагрузка.
Предрасполагающие факторы - нарушение функции сердца.

Продромальные симптомы - часто отсутствуют.
Влияние положения тела - обморок наступает во время или после физической нагрузки.

Восстановление - обычно быстрое восстановление сознания.

Механизм - внезапное нарушение ритма или снижение сердечного выброса.

Провоцирующие факторы - разные.
Предрасполагающие факторы - ишемическая болезнь сердца.

Продромальные симптомы - часто отсутствуют.
Влияние положения тела - обморок может наступить в любом положении тела.

Восстановление

Механизм - внезапная гипоксия или снижение сердечного выброса.

Провоцирующие факторы - разные.
Предрасполагающие факторы - тромбоз глубоких вен.

Восстановление - продолжительность восстановительного периода варьирует.

Синкопальное состояние (синкопе) – это обморок. Кратковременную потерю сознания провоцируют резкие сбои в сердечнососудистой системе. Мозгу не хватает крови, дыхание затрудняется, мышечный тонус падает до нуля и человек валится с ног.

По статистике половина взрослого населения однократно испытала syncope. К врачу обращаются только 3,5%. Поводом визита в медучреждение становятся скорее травмы, полученные при падении. 3% пациентов неотложной хирургии жаловались на повторяющиеся припадки. Специальные исследования обнаружили у 60% взрослых субъектов недиагностированные синкопе.

Обмороки могут возникать у молодых лиц обоих полов в возрасте 17-32 лет. Любой здоровый человек в экстремальных для него условиях может упасть без чувств, поскольку физиологические возможности имеют свой предел адаптации.

Классификация синкопальных состояний, код по МКБ 10

Синкопальное состояние, что это такое и на какие виды делится, определило Европейское сообщество кардиологов.

Вид синкопе	Внутренние отклонения	Провоцирующий фактор
рефлекторное	падение АД, брадикардия, нарушение микроциркуляции мозга	резкий звук, сильная боль, всплеск эмоций, кашель, стремительный поворот головы, давящий воротник
ортостатический коллапс (ортостатическая гипотензия)	состояние, угрожающее жизни – резкое падение давления в артериях и венах, угнетенность метаболизма, торможение реакции сердца, сосудов, нервной системы на продолжительное стояние или быстрое изменение положения тела	длительное пребывание на ногах в изнуряющих условиях (жара, многолюдность, удерживание груза), смена позы из горизонтальной в вертикальную, прием некоторых препаратов, болезнь Паркинсона, дегенерация мозговых клеток
сердечное (аритмия)	недостаточный выброс крови из-за трепетания и мерцания предсердий, желудочковой тахикардии, полной поперечной блокады	патологии сердца
сердечно-легочное	несоответствие между циркуляторными потребностями организма и возможностями сердца	сужение легочной артерии, повышение давления в кровеносном русле от сердца к легким, доброкачественное новообразование в сердце (миксома)
цереброваскулярное	изменения в церебральных сосудах, приводящие к недостаточному кровоснабжению мозга и поражению его тканей	дефицит кровоприлива из базилярной (в мозге) и позвоночной артерий, синдром обкрадывания (ишемия от резкого недостатка крови в органе)

В МКБ-10 обморок и коллапс объединены кодом R55.

Стадии развития состояния

Медики разделяют обморочное состояние на 3 стадии:

Продромальная с предшествующими признаками;
Утрата сознания и устойчивости (падение);
Постсинкопальное состояние.

Причины возникновения обморока

При проведении клинических исследований кардиологи, неврологи, другие специалисты не смогли определить истинную причину обморока и его рецидивов у 26% субъектов. Подобная картина складывается на практике, что затрудняет выбор лечения.

Это объясняется как эпизодичностью прецедентов, так и многообразием пусковых механизмов:

заболевания сердца, сосудов;
острое кратковременное снижение притока крови к мозгу;
повышенная возбудимость блуждающего нерва, контролирующего мышцы дыхательного, речевого, сердечного, пищеварительного аппаратов;
аритмичность сердца;
снижение уровня глюкозы в кровотоке;
поражение языкоглоточного нерва;
инфекционные заболевания;
психические отклонения;
истерические припадки;
травмы головы;
утомление;
голод.

Это лишь часть длинного перечня возможных причин syncope.

Вазодепрессорный синкоп

Синкопальное состояние, что это такое простым языком: вазо – кровеносный сосуд, депрессор – нерв, снижающий давление. Термин вазодепрессорный аналогичен вазовагальному, где вторая часть слова уточняет, что нерв блуждающий. Он идет из черепа до кишечника и может внезапно перераспределить кровоток в кишечные сосуды, обеднив мозг.

Это происходит на фоне эмоционального либо болевого пика, приема пищи, длительного стояния или лежания, утомления от шумной многолюдности.

Продромальные симптомы могут проявиться слабостью, спазматической болью в животе, тошнотой. Они длятся до 30 мин. Во время кратковременной потери сознания резко снижается постуральный мышечный тонус, поддерживающий определенное положение тела в пространстве.

Факторы риска при склонности к вазодепрессорным (вазовагальным) состояниям:

дозированная кровопотеря, например, у доноров;
низкий уровень гемоглобина;
общая гипертермия (повышение температуры);
болезни сердца.

Ортостатическое состояние

Гипотензия при прямом (орто) неподвижном положении способна развиться от легкой слабости до сильного коллапса, когда жизнь человека висит на волоске.

При подъеме с постели, изнурительном стоянии продромальные симптомы выражены:

быстрым нарастанием мышечного бессилия;
затуманиванием взора;
головокружением с потерей координации, чувством проваливания ног и корпуса;
испариной, зябкостью;
тошнотой;
чувством тоски;
иногда учащенным сердцебиением.

Средняя степень гипотензии узнается по:

влажным холодным конечностям, лицу, шее;
усилению бледности;
отключению на несколько секунд, мочеиспусканию;
слабому, замедленному пульсу.

Отяжеленный, более продолжительный коллапс сопровождается:

поверхностным дыханием;
бессознательным мочеиспусканием;
судорогами;
синюшной бледностью с красно-синими «мраморными» прожилками на холодных покровах.

Если в первых 2 случаях человек успевает присесть, опереться, то при тяжелой степени он сразу падает и получает травмы.

Причины ортостатического состояния:

невропатии;
синдромы Брэдбери-Эгглестона, Шая-Дрейджера, Райли-Дея, Паркинсона.
прием диуретиков, нитратов, антидепрессантов, барбитуратов, антагонистов кальция;
тяжелый варикоз;
инфаркт, кардиомиопатия, сердечная недостаточность;
инфекции;
анемии;
обезвоживание;
опухоль надпочечников;
переедание;
тугая одежда.

Гипервентиляционные

Синкопальное состояние, что это такое при неконтролируемом учащении и углублении дыхания:

возникает во время тревоги, страха, паники;
секундному обмороку предшествуют снижение ЧСС от 60 до 30-20 ударов за минуту, жар в голове, аритмия;
развивается на фоне гипогликемии, болевых пиков.

Выделяют 2 варианта гипервентиляционных синкопе – гипокапнический (снижение уровня углекислоты в крови) и вазодепрессорный.

Синокаротидные обмороки

Каротидный синус – рефлексогенная зона перед тем местом, где сонная артерия расходится на внутреннее и внешнее русла. Поскольку синус контролирует АД, его гиперчувствительность приводит к дисфункциям сердцебиения, тонуса периферических, мозговых сосудов, что способно вылиться в обморочные состояния.

Синкопе такого характера больше встречаются у мужчин во второй половине жизни и связаны с раздражением каротидносинусной зоны отклонением головы назад при стрижке, бритье, разглядывании объекта над головой; сдавливанием воротником, галстуком, опухолевым образованием.

Продромальная симптоматика отсутствует или кратко проявляется стеснением в горле и груди, одышкой, страхом. Припадок длительностью до 1 мин. может быть с конвульсиями. После больные иногда жалуются на психологическую угнетенность.

Кашлевые обмороки

Syncope при кашле могут испытать на себе мужчины за 40 лет, преимущественно злостные курильщики, захлебывающиеся кашлем. К группе риска относятся тяжело кашляющие, широкогрудые, с признаками ожирения любители поесть, принять алкоголь.

Обмороки могут быть спровоцированы бронхитом, астмой, ларингитом, коклюшем, эмфиземой легких (патологическим вздутием), сердечно-легочными заболеваниями, которые вызывают приступы надсадного кашля до посинения и набухания вен на шее. Syncope длится от 2 с до 3 мин. Больной покрывается потом, лицо заливает синюшность, иногда тело подергивается.

При глотании

Что представляет собой механизм синкопального состояния глотательного типа остается загадкой. Возможно это излишнее раздражение блуждающего нерва движениями гортани, отзывающееся на работе сердца, либо же повышенная чувствительность мозговых и сердечнососудистых структур к вальгусному влиянию.

К провоцирующим факторам относят заболевания пищевода, гортани, сердца, легких; растяжение, раздражение тканей при бронхоскопии (исследовании зондом), интубации трахеи (введении трубчатого расширителя для восстановления дыхания).

Глотательные синкопе проявляются либо в рамках желудочно-кишечных патологий, либо в случае присоединения болезней сердца (стенокардия, инфаркт), при лечении которых применяют препараты наперстянки. Но происходят и у здоровых людей.

Никтурические обмороки

Syncope при мочеиспускании, а также при дефекации, в большей степени характерны для мужчин старше 40 лет. Краткая потеря сознания, изредка с конвульсиями, возможна после посещения туалета ночью, утром, иногда во время естественных актов. Предвестников и последствий обморока практически нет, остается шлейф тревоги.

О причинно-следственных связях резкого снижения давления есть много гипотез:

освобождение мочевого пузыря, кишечника, содержимое которых давило на сосуды, усилившаяся при этом активность блуждающего нерва;
натуживание с задержкой дыхания;
ортостатический эффект после вставания;
алкогольное отравление;
повышенная чувствительность каротидного синуса;
последствия черепно-мозговой травмы;
ослабленность после соматических заболеваний.

Врачи сходятся во мнении, что никтурический обморок случается при стечении негативных факторов.

Невралгия языкоглоточного нерва

У лиц старше 50 лет процесс поглощения еды, зевота, разговор внезапно прерывается нестерпимым жжением в области корня языка, миндалин, мягкого неба. В некоторых ситуациях оно проецируется в шею, сустав нижней челюсти. Через 20 с, 3 мин. боль исчезает, но человек ненадолго теряет сознание, иногда по телу пробегают судороги.

К невралгическому обмороку может привести массаж или манипуляции в зоне гиперчувствительного каротидного синуса, наружного ушного прохода, слизистой оболочки носоглотки. Чтобы избежать этого применяют препараты на основе атропина. Зафиксировано 2 типа невралгического обморока – вазодепрессорный, кардиоингибиторный (при торможении работы сердца).

Гипогликемические синкопы

Понижение уровня сахара в крови до 3,5 ммоль/л уже вызывает плохое самочувствие. Когда этот показатель опускается ниже 1,65 ммоль/л, больной теряет сознание, а ЭЭГ показывает затухание электрических сигналов мозга, что равнозначно нарушению тканевого дыхания из-за недостатка крови с кислородом.

В клинической картине сахародефицитного синкопе сочетаются гипогликемическая и вазодепрессорная причины.

Провоцирующими факторами являются:

сахарный диабет;
врожденный антагонизм к фруктозе;
добро- и злокачественные опухоли;
гиперинсулинизм (высокий уровень инсулина при низкой концентрации сахара) либо колебания уровня сахара в связи с нарушениями функций гипоталамуса – отдела мозга, обеспечивающего внутреннюю стабильность.

Истерический синкоп

Нервные припадки чаще случаются у людей с истероидным, эгоцентричным характером, которые всеми способами стремятся приковать к себе внимание окружающих вплоть до демонстрации суицидальных намерений.

Один из приемов стать центральной фигурой, победить в конфликте или получить желаемое – истерика с псевдообмороком. Но если эгоцентрист часто эксплуатирует такой эффект, есть опасность, что следующий обморок окажется настоящим.

Отличие псевдоскинкопе:

кожные покровы, губы нормального цвета;
пульс без признаков брадикардии и частотных колебаний;
показатели АД не занижены.

Если «больной» издает стоны, вздрагивает, это говорит о присутствии сознания. Из припадка он выходит свежим, в то время как окружающие напуганы.

Соматогенные

Заболевания либо нарушения деятельности органов и систем, приводящие к кислородному голодаю мозга, становятся причинами syncope соматогенного генеза.

В списке таких патологий:

болезни сердца, сосудов;
изменения состава крови;
недостаточность функций почек, печени, легких;
опухоли;
бронхиальная астма;
сахарный диабет;
инфекции;
интоксикации;
голодание;
анемия.

Неясной этиологии

Синкопальное состояние, что это такое при разовом эпизоде, определить чрезвычайно сложно. Аппаратное обследование методом исключения позволяет идентифицировать причину обморока максимум у половины обратившихся за медицинской помощью. Остальные случаи относят к сфере влияния блуждающего нерва.

Синкопальное утопление

Врачи не рекомендуют бросаться в холодную воду, поскольку есть опасность терминального состояния – утопления, но не от заполнения легких водой, а вследствие коронарной атаки, блокирования мозгового кровообращения. Если пострадавшего вовремя вытащить из воды (не позднее 5-6 мин.), его можно реанимировать.

Симптоматика

Следует различать кратковременный обморок и длительную потерю сознания. Если человек не приходит в себя более 5 мин., это наводит на мысль, например, об инсульте от разрыва сосуда или тромба. Больной может медленно, с амнезией прийти в себя, а может впасть в кому.

Если синкопальное состояние длится очень долго, этом может быть инсульт или другие серьезные причины.

Если приступ длится 1-2 мин. – это легкий обморок, до 3 мин. – тяжелый.

Симптомы обмороков систематизированы следующим образом:

Предшествующие сигналы : слабость, головокружение; мушки, дрожащая сетка или потемнение в глазах; шум, звон, писк в ушах; ватность в конечностях;
Syncope : резкое побледнение; блуждающий неосознанный взгляд либо закрытые глаза; зрачки вначале суженные, расширяются, не отзываясь на световые раздражители; тело обмякает и падает; конечности холодеют, на всей площади покровов холодный липкий пот; пульс слабый либо не нащупывается; дыхание неглубокое, уреженное;
Постсинкопальное состояние : быстрое возвращение сознания (если сердечнососудистый аппарат в норме и нет повреждений при падении); восстановление циркуляции крови, нормального дыхания, ЧСС, цвета покровов; исчезающие через несколько часов слабость, недомогание.

Диагностика

В диагностическую программу входят:

составление анамнеза по частоте и характеру приступов, пренесенным заболеваниям, приему препаратов;
рентгенография сердца, легких, черепа;
ЭКГ, ЭЭГ;
оценка шумов, тонов сердца методом фонокардиографии – датчиками и звуковыми усилителями;
анализы крови, мочи;
массажное надавливание на каротидный синус (10 с);
консультация окулиста.

При необходимости назначается компьютерная послойная томография сердца, сосудов, мозга.

Первая помощь при синкопальном синдроме

При появлении характерных предвестников обморока нужно ровно лечь и приподнять ноги. Это обеспечит приток крови к сердцу, голове. Стесняющую грудь одежду расстегнуть, помассировать точку над верхней губой, виски.

При утрате сознания до приезда врачей окружающие помогают такими действиями:

подхватывают обмякающего человека;
укладывают ровно, ноги приподнимают, голову поворачивают на бок, чтобы язык не закрывал доступ воздуха;
открывают окна, включают вентилятор, освобождают грудину от одежды;
дают понюхать нашатырь, хлопают по щекам, брызгают холодной водой, растирают уши.

Методы лечения и протокол ведения больных

Терапия обморочных состояний подбирается индивидуально в соответствии с первопричиной и симптоматикой.

В большинстве случаев больному назначают между приступами:

ноотропные препараты, улучшающие функции мозга, их устойчивость к нагрузкам, гипоксии;
адаптогены, тонизирующие ЦНС, а через нее весь организм;
венотоники;
ваголитики, блокирующие блуждающий нерв;
спазмолитики;
седативные препараты;
витамины.

Протокол ведения больных предусматривает лечение причинных и сопутствующих патологий. В сложных случаях прибегают к хирургии. Если не удается снять излишнее возбуждение блуждающего нерва холино- и симпатиколитиками, электрофорезом для новокаиновой блокады, рентгенотерапией, проводится пресечение нервных волокон.

Вегетативные нарушения корректируют периартериальным отслаиванием – удалением части наружной оболочки артерии, которая мешает его расширению. Кардиопатологию каротидного синуса устраняют вживлением кардиостимуляторов.

Осложнения

Обмороки опасны сильными ушибами, ударами об острые предметы. Могут трагически закончиться синкопе у больных с нарушением сердечнососудистой, мозговой деятельности. Есть риск развития хронической гипоксии, ухудшения интеллектуальных способностей, координации.

Профилактика

Синкопальных состояний можно избежать, если уклоняться от провоцирующих факторов – жары, резких движений, тесной одежды, постели с высокой подушкой, людных мест. Легкую гипотензию удается нейтрализовать ходьбой, покачиваним с носка на пятки, разминанием мышц, глубоким дыханием. Больным гипертонией нужно снизить дозировку сосудорасширяющих препаратов.

При вазовагальных, ортостатических syncope понадобятся вещи, чулки, утягивающие нижнюю часть корпуса и нижние конечности.

Поскольку лечение пожилых, престарелых лиц затруднено противопоказаниями, нужно освободить их комнаты от остроугольных предметов, положить на пол мягкое покрытие, обеспечить сопровождение на прогулках.

Прогноз синкопального состояния зависит от своевременной медицинской помощи. При соблюдении этого условия и правильного образа жизни есть шанс забыть, что такое обморок.

Оформление статьи: Лозинский Олег

Видео о синкопальном состоянии

Первая помощь при обмороке:

Причины потери создания:

18.1. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ

Синкопальные состояния (от греч. synkope - обессиливать, истощать, унич- тожать), или обморок (маленькая смерть), - наиболее распространенные кратковременные пароксизмальные нарушения сознания неэпилептического про- исхождения, обусловленные недостаточностью кровотока в сосудах мозга, его гипоксией или аноксией и диффузным нарушением в нем метаболических процессов. В.А. Карлов (1999) включает синкопальные состояния в группу анокси- ческих припадков.

Термин «синкопе» проявился во французской литературе с XIV в. В середине XIX в. Литтр в «Словаре медицины» определил синкопе как внезапное и кратковременное прекращение или ослабление сердечной деятельности с прерыванием дыхания, расстройством сознания и произвольных движений.

Синкопе могут проходить через три последующих стадии: 1) стадия предвестников (предсинкопальное состояние, липотимия); 2) стадия кульминации, или разгара (собственно синкопальное состояние); 3) восстановительного периода (постсинкопальное состояние). Первой стадии может предшествовать латентный период (от 20 до 80 с), возникающий вслед за провоцирующей ситуацией.

Синкопальное состояние может провоцироваться эмоциогенным стрессом, ортостатической гипотензией, пребыванием в душном помещении, приступами кашля, раздражением каротидного синуса, атриовентрикулярной блокадой, гипогликемией, острой диспепсией, обильным мочеиспусканием и т.д. У больных с невралгией IX нерва синкопе иногда возникает при глотании как реакция на возникающую при этом острую боль. Нейрогенное синкопальное состояние - одно из пароксизмальных вегетативных расстройств, ярко демонстрирующее снижение адаптационных возможностей организма в обеспечении различных форм его деятельности вследствие остро возникающей артериальной гипотензии и последующей гипоксии головного мозга. К синкопальным состояниям зачастую предрасполагает артериальная гипотензия (АГ). В межприступном периоде у больных с синкопальными состояниями в анамнезе часто бывают жалобы на общую слабость, повышенную утомляемость, затруднение концентрации внимания, диффузную головную боль (чаще по утрам), признаки вегетативно-сосудистой лабильности, мигрень, кардиалгии, возможны элементы синдрома Рейно.

Стадия предвестников синкопального состояния продолжается от нескольких секунд до 2 мин. В этот период проявляются предобморочные признаки

«плохого самочувствия» - липотимия (от греч. leipe - потеря, themos - мысль, жизнь): общая слабость, сопровождающаяся побледнением лица, нарастающее чувство дискомфорта, нехватка воздуха, несистемное головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах, тошнота, гипергидроз; иногда при этом зевота, ощущение сердцебиения, онемение губ, языка, неприятные ощущения в области сердца, в животе. Сознание в первые мгновения приступа может быть суженным, ориентировка - неполной, при этом «земля уплывает из-под ног».

Наступающая на этом фоне потеря сознания сопровождается выраженным снижением мышечного тонуса, что ведет к падению больного, которое, однако, обычно не бывает резким - больной, находящийся в положении стоя или сидя, постепенно «оседает», и потому при синкопе травматические повреждения возникают редко. Расстройство сознания при обмороках варьирует от легкого помрачения на мгновения до глубокой утраты на 10 с и более. В период потери сознания глаза больного прикрыты, взор повернут вверх, зрачки расширены, реакция их на свет вялая, иногда появляется нистагм, сухожильные и кожные рефлексы сохранены или угнетены, пульс редкий (40-60 уд/мин), слабого наполнения, иногда нитевидный, возможна асистолия на 2-4 с, АД низкое (обычно ниже 70/40 мм рт.ст.), дыхание редкое, поверхностное. Если потеря сознания продолжается больше 10 с, возможны фасцикулярные или миоклонические подергивания, как это бывает, в частности, при синдроме Шая-Дрейджера.

Выраженность синкопального состояния определяется глубиной и продолжительностью расстройства сознания. В тяжелых случаях сознание отключено более чем на 1 мин, бывает до 2 мин (Боголепов Н.К. и др., 1976). Тяжело протекающие обмороки, наряду с мышечными подергиваниями, иногда (очень редко) сопровождаются судорогами, гиперсаливацией, прикусом языка и непроизвольным мочеиспусканием.

Во время синкопального состояния на ЭЭГ обычно фиксируются признаки генерализованной гипоксии головного мозга в виде высокоамплитудных медленных волн; на ЭКГ чаще брадикардия, иногда аритмия, реже асистолия.

После восстановления сознания у больных возможно ощущение некоторой общей слабости, иногда чувство тяжести в голове, тупая головная боль, неприятные ощущения в области сердца, в животе. Быстрому восстановлению сознания способствуют горизонтальное положение больного, свежий воздух, улучшение условий дыхания, запах нашатырного спирта, введение кардиото- нических средств, кофеина. При выходе из бессознательного состояния больной неплохо ориентируется в месте и времени; иногда встревожен, испуган, обычно помнит предсинкопальные ощущения, отмечает общую слабость, при этом попытка к быстрому переходу в вертикальное положение и к двигательной активности может спровоцировать развитие повторного обморока. Нормализация состояния больного после приступа находится в зависимости от многих факторов, прежде всего от выраженности обусловивших пароксизмальное состояние.

Таким образом, в отличие от эпилептических припадков при синкопальных состояниях потере сознания обычно предшествуют выраженные вегетативные расстройства парасимпатической направленности, потеря сознания и снижение мышечного тонуса происходят не так остро, больной даже при падении, как правило, не получает ушибов. Если эпилептический припадок может возникать в любое время, часто совершенно неожиданно для больного, и не зависит при этом от того, в каком положении находится тело человека, то синкопаль-

ное состояние за редким исключением имеет предвестники в виде нарастающих вегетативно-сосудистых расстройств и обычно не развивается в период пребывания больного в горизонтальном положении. К тому же при обмороке крайне редко возникают судорожные подергивания, нарушение функций тазовых органов, прикусы языка, характерные для эпилептических припадков. Если при завершении эпилептического припадка больной обычно склонен ко сну, то после обморока отмечается лишь некоторая общая слабость, однако больной ориентирован и может продолжать выполняемые до перенесенного синкопального состояния действия. На ЭЭГ при синкопальных пароксизмах обычно отмечаются медленные волны, при этом отсутствуют характерные для эпилепсии признаки. На ЭКГ возможны изменения, уточняющие патогенез кардиогенного синкопального состояния. На РЭГ часто выявляются признаки низкого сосудистого тонуса и венозного застоя, характерные для предрасполагающей к синкопальным состояниям артериальной гипотензии.

Около 30% взрослых людей имели синкопальные состояния хотя бы один раз в жизни, чаще в возрасте 15-30 лет. Обморок отмечается у 1% пациентов на приеме у стоматолога, у 4-5% доноров во время сдачи крови. Повторные синкопальные состояния выявляются у 6,8% опрошенных (Акимов Г.А. и др., 1978).

Полиморфизм причин синкопальных состояний позволяет говорить о том, что синкопальное состояние следует рассматривать как клинический феномен, который может быть обусловлен различными экзогенными и эндогенны- ми факторами, от характера которых могут зависеть некоторые нюансы кли- нических проявлений обморока, способствующие распознанию его причины. Вместе с тем несомненна возможность достижения той же цели в процессе анализа данных анамнеза, сведений о состоянии неврологического и соматического статуса, дополнительных исследований.

18.2. КЛАССИФИКАЦИЯ

Обилие причин синкопальных состояний делает сложной их классификацию, основанную на этиологическом принципе. Однако такая классификация возможна.

В соответствии с классификацией синкопальных состояний (Adams R., Victor M., 1995) выделяются следующие их типы.

I. Нейрогенный тип - вазодепрессорный, вазовагальный обморок; синока- ротидный обморок.

II. Кардиогенный тип - снижение сердечного выброса вследствие аритмии; приступы Морганьи-Адамса-Стокса и др.; обширный инфаркт миокарда; аортальный стеноз; миксома левого предсердия; идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз; нарушение притока к левой половине сердца: а) эмболия легочной артерии; б) стеноз легочной артерии; в) нарушение венозного возврата к сердцу.

III. Ортостатический тип - ортостатическая гипотензия.

IV. Церебральный тип - транзиторные ишемические атаки, вегетативно-со- судистые реакции при мигрени.

V. Снижение содержания кислорода в крови - гипоксия, анемия.

VI. Психогенный тип - истерия, гипервентиляционный синдром.

В 1987 г. была опубликована более подробная классификация синкопальных состояний. Ее авторы Г.А. Акимов, Л.Г. Ерохина и О.А. Стыкан все синкопальные состояния дифференцируют на три основные группы: неврогенные синкопальные состояния, соматогенные синкопальные состояния и синкопальные состояния при экстремальных воздействиях. В качестве дополнения к этим группам рассматриваются редко встречающиеся полифакторные синкопаль- ные состояния. Каждая из групп подразделяется на несколько вариантов синкопе, общее число которых достигает 16.

18.3. НЕВРОГЕННЫЕ (ПСИХОГЕННЫЕ) СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Неврогенные синкопальные состояния по классификации Г.А. Акимова и соавт. (1987) могут быть эмоциогенные, ассоциативные, ирритативные, дезадаптационные и дисциркуляторные.

18.3.1. Эмоциогенные синкопальные состояния

Возникновение эмоциогенных синкопальных состояний связано с отрицательными эмоциями, которые могут быть обусловлены резкой болью, видом крови, тревогой, страхом и т.п. Эмоциогенные обмороки возможны у здорового человека, но чаще проявляются на фоне невроза или неврозоподобных состояний с гиперреактивностью эмоциональной сферы и вегетативно-сосудистой дистонией с преобладанием парасимпатической направленности сосудистых реакций.

Причиной таких синкопе (обмороков) обычно могут быть психотравмирующие факторы, имеющие чрезвычайное личностно значимое содержание для данного субъекта. Среди них возможны неожиданные известия о трагических событиях, переживание серьезных житейских неудач, реальные или воображаемые угрозы жизни пациентов и их близких, медицинские манипуляции (инъекции, пункции, забор крови, экстракция зуба и т.п.), переживания или сопереживание в связи со страданиями других людей. Таким образом, последующий за синкопальным состоянием подробный сбор анамнеза обычно раскрывает причину пароксизма, позволяет понять его происхождение.

Эмоциогенные синкопальные состояния развиваются обычно после отчетливого предсинкопального периода (липотимии), при этом выражены вегетативные расстройства парасимпатической направленности, постепенное снижение мышечного тонуса и медленное нарушение сознания. При личностно значимой стрессовой ситуации (угроза, оскорбление, обида, авария и пр.) вначале появляется общая напряженность, а в случае астенического характера эмоциональной реакции (чувство страха, стыда) возникают нарастающая общая слабость, сухость во рту, неприятное чувство стеснения в области сердца, побледнение лица, снижение мышечного тонуса, задержка дыхания, иногда дрожание век, губ, конечностей. Наблюдаемые при этом ишемические и ги- поксические проявления подтверждаются данными РЭГ и ЭЭГ, имеющими диффузный характер.

18.3.2. Ассоциативные синкопальные состояния

Ассоциативные синкопальные состояния обычно являются следствием патологических условных рефлексов, возникающих в связи с воспоминаниями о пережитой эмоциогенной ситуации, которые могут провоцироваться, в частности, аналогичной ситуацией. Например, обморок при повторном посещении кабинета хирурга-стоматолога.

18.3.3. Ирритативные синкопальные состояния

Ирритативные синкопальные состояния являются следствием патологических безусловных вегетативно-сосудистых рефлексов. Основным фактором риска при этом признается гиперсенситивность таких рефлексогенных зон, перевозбуждение которых ведет к расстройству системы ауторегуляции мозгового кровообращения, в частности рецепторов синокаротидной зоны, вестибулярного аппарата, парасимпатических структур блуждающего нерва.

Вариантом ирритативных синкопальных состояний является синокаротидный обморок - следствие раздражения чрезмерно чувствительных рецепторов синокаротидной зоны. В норме рецепторы каротидного синуса реагируют на растяжение, давление и дают начало чувствительным импульсам, проходящим затем по нерву Геринга (ветвь языкоглоточного нерва) в продолговатый мозг.

Синокаротидный обморок провоцируется раздражением рецепторов каротидного синуса. Возбуждение этих рецепторов с одной или с обеих сторон, особенно у пожилых людей, может вызвать рефлекторное замедление сердечного ритма (вагусный тип ответной реакции), реже - падение артериального давления без брадикардии (депрессорный тип ответной реакции). Синокаротидный обморок чаще возникает у мужчин, особенно при ношении тугого воротничка, туго завязанного галстука. Провоцировать синокаротидный обморок может и запрокидывание головы назад во время бритья, слежения за полетом самолета и т.п. Потере сознания обычно предшествуют проявления липотимии, во время которого возможны одышка, ощущение сдавления горла и груди, продолжающееся 15-25 с, от начала раздражения синокаротидной рецепторной зоны с последующей потерей сознания на 10 с и более, при этом иногда возможны судороги.

Во время синокаротидного обморока характерен кардиоингибиторный эффект. Он проявляется уменьшением частоты сердечных сокращений до 40-30 в 1 мин, а иногда и кратковременной (2-4 с) асистолией. Отключению сознания, наряду с брадикардией, предшествуют вазодилатация, головокружение, снижение мышечного тонуса. На РЭГ отмечаются признаки снижения показателей пульсового кровенаполнения, равномерно выраженные в передних отделах бассейна внутренних сонных артерий. Изменения биоэлектрической активности проявляются в виде типичных медленных волн, характерных для гипоксии, выявляемых во всех отведениях ЭЭГ. По данным О.Н. Стыкана (1997), в 32% случаев раздражение синокаротидной области не ведет к кардиоингибиторному эффекту, и в таких случаях синкопальное состояние наступает на фоне тахикардии и периферического вазодепрессорного эффекта.

И.В. Молдовану (1991) отмечает, что предвестниками синокаротидного обморока могут быть нарушения речи, в этом случае он рассматривает пароксизм как церебральный (центральный) каротидный обморок. Он отмечает также, что в случаях гиперсенситивности каротидного синуса возможны резкая слабость

и даже утрата постурального тонуса без расстройства сознания. Для диагностики синокаротидных обмороков предлагается у лежащего на спине больного провести массаж или надавливание на область каротидного синуса поочередно с одной и другой стороны. Подтверждают диагноз возникновение при этом асистолии более 3 с (при каротидно-ингибиторном варианте) или снижение систолического АД более чем на 50 мм рт.ст. и одновременном развитии обморока (вазодепрессорный вариант).

При ирритативных синкопальных состояниях, возникающих в связи с перераздражением вестибулярного аппарата, потере сознания предшествует так называемый симптомокомплекс укачивания. Он характеризуется сочетанием сенсорных, вестибулосоматических и вестибуловегетативных нарушений. К сенсорным изменениям относятся системные головокружения. Вестибулосоматические реакции характеризуются нарушением равновесия, связанным с изменением тонуса мышц туловища и конечностей. В связи с патологическими вестибуло- вегетативными рефлексами наблюдаются нарушения функций сердечно-сосудистой системы в форме тахикардии или брадикардии, изменений показателей АД, побледнения или гиперемии покровов, а также гипергидроза, учащенного и поверхностного дыхания, тошноты, рвоты, общего недомогания. Некоторые из этих симптомов еще довольно долго (в течение 30-40 мин) сохраняются и после восстановления сознания.

К группе ирритативных обмороков могут быть отнесены и синкопальные состояния при глотании. Обычно эти пароксизмы связываются с вазовагальным рефлексом, обусловленным перевозбуждением чувствительных рецепторов блуждающего нерва. Ирритативные синкопальные состояния возможны и при заболеваниях пищевода, гортани, средостения, а также некоторых диагностических манипуляциях: эзофагогастроскопии, бронхоскопии, интубации, сочетанной патологии пищеварительного тракта и сердца (стенокардия, последствия перенесенного инфаркта миокарда). Ирритативные синкопе нередко встречаются у больных с дивертикулами или стенозом пищевода, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, спазмом и ахалазией кардиальной части желудка. Сходный патогенез возможен и при ирритативных обмороках, провоцируемых приступами невралгии языкоглоточного нерва. Клиническая картина синкопального состояния в таких случаях имеет характер вазодепрессорного обморока, однако АД при этом не снижается, но имеется кратковременная асистолия. Диагностическое значение может иметь предотвращение синкопального состояния в результате приема больным лекарственных препаратов из группы М-холинолитиков (атропин и т.п.).

18.3.4. Дезадаптационные синкопальные состояния

Дезадаптационные синкопальные состояния возникают при возрастании двигательной или психической нагрузки, требующей соответствующего дополнительного метаболического, энергетического, вегетативного обеспечения. Они, таким образом, обусловлены недостаточностью эрготропных функций нервной сис- темы, возникающей при временной дезадаптации организма в связи с физическими или умственными перегрузками и неблагоприятными воздействиями внешней среды. Примером этого варианта синкопальных состояний являются, в частности, ортостатические и гипертермические обмороки, а также обмороки, возникающие в условиях недостаточного притока свежего воздуха, при физических перегрузках и т.п.

Входящий в эту группу дезаптационных синкопальных состояний обморок при постуральной гипотензии возникает у лиц с хронической сосудистой недостаточностью или периодическим нарастанием вазомоторных реакций. Он является следствием ишемии мозга в связи с резким понижением АД при переходе из горизонтального положения в вертикальное или при длительном стоянии в связи с нарушением реактивности вазоконстрикторов нижних конечностей, что ведет к резкому нарастанию емкости и снижению тонуса сосудов и может обусловить проявления ортостатической гипотензии. Падение АД, ведущее к дезадаптационному синкопальному состоянию, в таких случаях может быть следствием функциональной недостаточности преили постганглиональ- ных симпатических структур, обеспечивающих поддержание АД при переходе больного из горизонтального положения в вертикальное. Возможны первичная вегетативная недостаточность, возникшая из-за дегенеративной патологии (синдром Шая-Дрейджера), или идиопатическая ортостатическая гипотензия. Вторичная ортостатическая гипотензия может быть обусловлена вегетативной полиневропатией (в связи с алкоголизмом, сахарным диабетом, амилоидозом и пр.), приемом чрезмерных доз некоторых лекарственных средств (гипотензивных препаратов, транквилизаторов), гиповолемией (при кровопотере, повышенном диурезе, рвоте), длительным постельным режимом.

18.3.5. Дисциркуляторные синкопальные состояния

Дисциркуляторные синкопальные состояния возникают в связи с регионарной ишемией головного мозга, обусловленной ангиоспазмом, нарушением кровотока в магистральных сосудах головы, главным образом в вертебрально-базилярной системе, явлениями застойной гипоксии. Факторами риска при этом могут быть нейроциркуляторная дистония, атеросклероз, гипертензионные кризы, вертебрально-базилярная недостаточность, различные варианты стеноза мозговых сосудов. Частой причиной регионарной остро возникающей ишемии ствола мозга являются патологические изменения в шейном отделе позвоночника, аномалии краниовертебрального сочленения и сосудов в бассейне позвоночных артерий.

Синкопальные состояния провоцируются резкими движениями головы или ее длительным вынужденным необычным положением. Примером дисциркуляторного синкопального состояния может быть синдром бритья, или синдром Унтерхарншейдта, при котором обморок провоцируется резкими поворотами и запрокидыванием головы, а также синдром сикстинской мадонны, возникаю- щий при длительном необычном положении головы, например при рассматривании росписи храмовых сооружений.

При дисциркуляторном обмороке стадия предвестников короткая; в это время быстро нарастает головокружение (возможно, системное), нередко появляется затылочная боль. Иногда предвестники, предшествующие потере сознания, вообще не улавливаются. Особенностью подобных обмороков является и очень быстрое, резкое снижение мышечного тонуса, а в связи с этим внезапность падения больного и потери сознания, что напоминает клиническую картину атонического эпилептического припадка. Дифференцированию этих близких по клинической карти- не пароксизмов может способствовать отсутствие при синкопальном состоянии амнезии приступа и обычное выявление на ЭЭГ при эпилепсии характерных для нее гиперсинхронных нейронных разрядов. В случае же дисциркуляторного

обморока на ЭЭГ могут быть выявлены характерные для регионарной гипоксии мозга высокоамплитудные медленные волны преимущественно дельта-диапазона, локализующиеся обычно в задних отделах мозга, чаще в затылочно-теменных отведениях. На РЭГ у больных с дисциркуляторными синкопальными состояниями вследствие вертебрально-базилярной недостаточности при поворотах, сгибании или запрокидывании головы обычно отчетливо снижается пульсовое кровенаполнение, особенно четко выраженное в затылочно-мастоидальных и затылочно-теменных отведениях. После того как голова принимает обычное положение, пульсовое кровенаполнение восстанавливается за 3-5 с.

Причинами острой гипоксии головного мозга, проявляющейся дисциркуляторными синкопальными состояниями, могут быть заболевания, сопровождающиеся стенозом ветвей дуги аорты, в частности болезнь Такаясу, синдром подключичного обкрадывания.

18.4. СОМАТОГЕННЫЕ СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Соматогенные синкопальные состояния - следствие соматической патологии, периодически ведущей к выраженным расстройствам общей мозговой гемодинамики и метаболизма. Нередко при соматогенных синкопах в клинической картине имеются ярко выраженные проявления хронических заболеваний внутренних органов, в частности признаки декомпенсации сердечной деятельности (цианоз, отеки, тахикардия, аритмия), проявления периферической сосудистой недостаточности, выраженные аллергические реакции, возможны анемия, заболевания крови, сахарный диабет, болезни печени, почек. В классификации Г.А. Акимова и соавт. (1987) выявлено 5 основных вариантов синкопальных состояний этой группы.

Кардиогенные синкопальные состояния обычно сопряжены с внезапным снижением сердечного выброса крови в связи с резким нарушением ритма работы сердца и ослаблением сократительной способности миокарда. Причиной обмороков могут быть проявления пароксизмальной аритмии и блокады сердца, миокардит, миокардиодистрофия, ишемическая болезнь, пороки сердца, пролапс митрального клапана, острый инфаркт миокарда, особенно сочетающийся с кардиогенным шоком, стеноз аорты, тампонада сердца, миксома предсердия и т.п. Кардиогенные обмороки могут угрожать жизни. Их вариантом является синдром Морганьи-Адамса-Стокса.

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса проявляется синкопальным состоянием, возникающим на фоне полной атриовентрикулярной блокады, обусловленной нарушением проводимости по пучку Гиса и провоцирующей ишемию головного мозга, в частности ретикулярной формации его ствола. Проявляется мгновенно наступающей общей слабостью с внезапной кратковременной потерей сознания и падением мышечного тонуса, при этом в отдельных случаях возможны судороги. При затянувшейся асистолии кожа становится бледной, синюшной, зрачки неподвижными, дыхание стерторозное, возможно недержание мочи и кала, иногда выявляется двусторонний симптом Бабинского. Во время приступа обычно не определяется артериальное давление и нередко не прослушиваются тоны сердца. Может повторяться несколько раз в день. Синдром описали итальянский врач G. Morgagni (1682-1771) и ирландские врачи R. Adams (1791-1875) и W. Stokes (1804-1878).

Вазодепрессорные синкопальные состояния возникают при резком падении тонуса периферических сосудов, прежде всего вен. Обычно проявляются на фоне гипотонических кризов, коллаптоидных реакций при инфекциях, интоксикациях, аллергиях, возникают, как правило, при вертикальном положении пациента.

К вазодепрессорным относится вазовагальный обморок, обусловленный вегетативным дисбалансом с преобладанием парасимпатических реакций. Возникает при падении артериального давления и брадикардии; возможен в любом возрасте, но чаще наблюдается в пубертатном периоде, особенно у девушек, молодых женщин. Такой обморок возникает в результате нарушения гемодинамических механизмов: значительного снижения сосудистого сопротивления, которое не компенсируется повышением сердечного выброса. Может быть следствием небольшой кровопотери, голодания, анемии, длительного постельного режима. Продромальный период характеризуется тошнотой, неприятными ощущениями в эпигастрии, зевотой, гипергидрозом, тахипноэ, расширением зрачков. Во время пароксизма отмечаются артериальная гипотензия, брадикардия, сменяющаяся тахикардией.

Анемические синкопальные состояния возникают при анемии и сопряженной с ней гемической гипоксии в связи с критическим уменьшением в крови количества эритроцитов и содержания в них гемоглобина. Наблюдаются обычно при болезнях крови (в частности, при гипохромной анемии) и кроветворных органов. Проявляются повторяющимися обмороками с кратковременным угнетением сознания.

Гипогликемические синкопальные состояния сопряжены с падением концентрации глюкозы в крови, могут быть следствием гиперинсулинемии функциональной или органической природы. Характеризуются тем, что на фоне ощущения острого голода, хронической алиментарной недостаточности или введения инсулина развиваются резкая слабость, чувство усталости, ощущение «пустоты в голове», внутренней дрожи, которая может сопровождаться тремором головы, конечностей, при этом отмечаются выраженный гипергидроз, признаки вегетативной дисфункции вначале симпатико-тонического, а затем ваготонического характера. На этом фоне возникает угнетение сознания от легкого оглушения до глубокого сопора. При продолжительной гипогликемии возможно двигательное возбуждение, продуктивная психопатологическая симптоматика. При отсутствии экстренной помощи больные впадают в кому.

Респираторные обмороки возникают на фоне специфических и неспецифических заболеваний легких с обтурацией дыхательных путей. К этой же группе относятся обмороки, возникающие при тахипноэ и избыточной вентиляции легких, сопровождающейся головокружением, нарастающим цианозом и снижением мышечного тонуса.

18.5. СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

ПРИ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ ВОЗДЕЙСТВИЯХ

В эту группу синкопальных состояний Г.А. Акимов и соавт. (1987) включили обмороки, спровоцированные экстремальными факторами: гипоксическими, гиповолемическими (массивная кровопотеря), гипербарическими, интоксикационными, медикаментозными (после приема препаратов, вызывающих чрезмерное снижение артериального давления, гипогликемию и т.п.).

Гипоксические синкопальные состояния. К гипоксическим синкопальным состояниям относятся обмороки, возникающие вследствие экзогенной гипоксии, возникающей при значительном недостатке кислорода во вдыхаемом воздухе, например, на высоте (высотные обмороки), в непроветриваемых помещениях.

Предвестником таких обмороков являются непреодолимое стремление ко сну, тахипноэ, спутанность сознания, бледность покровных тканей, иногда мышечные подергивания. При гипоксическом обмороке лицо бледное с сероватым оттенком, глаза закрыты, зрачки сужены, обильный, холодный, липкий пот, дыхание поверхностное, редкое, аритмичное, пульс частый нитевидный. При отсутствии помощи высотный обморок может закончиться смертью. После выведения из высотного обморока, в частности с помощью кислородной мас- ки, пострадавший какое-то время испытывает слабость, головную боль; о пе- ренесенном обмороке он обычно не помнит.

Гиповолемические синкопальные состояния. Возникают вследствие циркуляторной гипоксии, обусловленной неблагоприятным перераспределением крови при воздействии перегрузок во время скоростных полетов, испытаниях на центрифуге, декомпрессии нижней половины тела, а также при массивных кровопотерях, резком снижении количества крови в сосудах мозга. При массивных перегрузках в полете сначала ухудшается центральное зрение, перед глазами появляется серая пелена, сменяющаяся черной, возникает полная дезориентация и происходит потеря сознания, наступающая вместе с резким падением мышечного тонуса (гравитационные обмороки). Спутанность сознания и дезориентация сохраняются в течение некоторого времени после прекращения воздействия ускорения.

Интоксикационные синкопальные состояния. Обмороки могут быть спровоцированы отравлениями бытовыми, промышленными и другими ядами, вызывающими нейротоксическое, наркотическое, гипоксическое действия.

Медикаментозные синкопальные состояния. Синкопальные состояния возникают в результате гипотензивного или гипогликемического побочного действия некоторых лекарственных средств, могут быть следствием приема нейролептических, ганглиоблокирующих, гипотензивных, сахаропонижающих препаратов.

Гипербарические синкопальные состояния. Обмороки возможны в случаях резкого повышения давления в воздухоносных путях при гипербаротерапии в случае создания в камере чрезмерно высокого давления, при этом характерно развитие симптомокомплекса, обусловленного выраженным кардиоингибирующим эффектом, что клинически проявляется резко выраженной брадикардией, вплоть до асистолии, и быстрым падением систолического давления.

18.6. РЕДКО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ПОЛИФАКТОРНЫЕ

СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Среди полифакторных синкопальных состояний в классификации Г.А. Акимова и соавт. (1987) представлены следующие.

Никтурический обморок. Возникает редко, обычно при ночном вставании с постели и мочеиспускании или дефекации; в большинстве случаев наблюдается у мужчин старше 50 лет. Следствие ортостатической реакции и недостаточности адаптивно-компенсаторных возможностей при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное на фоне преобладания вагото-

нических реакций, провоцируемых быстрым опорожнением мочевого пузыря или кишечника, ведущим к резкому изменению внутрибрюшного давления.

Кашлевое синкопальное состояние, или беттолепсия. Кашлевой обморок, или беттолепсия (от греч. bettor - кашлять + lepsis - схватывание, приступ), возникает, как правило, в период кульминации затяжного приступа кашля. Наблюдается обычно у больных с хронической легочно-сердечной недостаточностью. Чаще это мужчины средних лет пикнического телосложения, заядлые курильщики. Приступы беттолепсии провоцируются длительным кашлем, ведущим к повышению внутригрудного и внутрибрюшного давления с нарушением вентиляции легких и недостаточностью поступления крови к сердцу, к венозному застою в полости черепа и гипоксии мозга. Потеря сознания при кашлевом обмороке возникает обычно без предвестников и не зависит от позы больного, возможна и в положении лежа. Нарушение сознания длится обычно в пределах 2-10 с, но иногда продолжается и до 2-3 мин, обычно сочетается с цианозом лица, шеи, верхней части туловища, с набуханием шейных вен, гипергидрозом, иногда сопровождается миоклоническими реакциями. Термин «беттолепсия» был предложен в 1959 г. отечественным невропатологом

М.И. Холоденко (1905-1979).

Пациентам с обмороками в анамнезе необходимо проводить соматическое и неврологическое обследования, при этом особенно важна информация о состоянии общей и церебральной гемодинамики, системы дыхания, составе крови. К необходимым дополнительным исследованиям относятся ЭКГ, РЭГ, УЗДГ или дуплексное сканирование.

18.7. ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

В большинстве случаев синкопальное состояние завершается благополучно. Во время обморока больному следует придать положение, которое позволит обеспечить максимальный приток крови к голове; оптимальный вариант - уложить его так, чтобы ноги были несколько выше головы, при этом проследить, чтобы не было западания языка и других препятствий свободному поступлению воздуха в дыхательные пути. Положительное значение может иметь опрыскивание холодной водой лица и шеи, больному дают понюхать нашатырный спирт. В случае позыва к рвоте голову больного следует повернуть в сторону, подложить полотенце. Больному не следует пытаться ввести лекарство или воду через рот до тех пор, пока он не выйдет из бессознательного состояния.

При выраженной брадикардии целесообразно парентеральное введение атропина, а при низком артериальном давлении - эфедрина, кофеина. После появления сознания больной может вставать лишь после того, как почувствует восстановление мышечной силы, при этом надо иметь в виду, что при переходе его из горизонтального положения в вертикальное возможна ортостатическая реакция, которая может спровоцировать повторение синкопального состояния.

Следует иметь в виду, что причиной обморока может оказаться серьезное соматическое заболевание, в частности блокада сердца, инфаркт миокарда, болезни крови. Поэтому важно принять меры для уточнения характера процесса, обусловившего возникновение обморока, и затем провести соответствующее лечение, а также определить наиболее рациональные мероприятия по профилактике обмороков в дальнейшем.

Синкопальные состояния в связи с дыхательной недостаточностью могут возникать и при дефиците кислорода во вдыхаемом воздухе (душное помещение, пребывание на высоте и пр.), а также при снижении жизненной емкости легких и при их гипервентиляции.

В случаях вегетативной лабильности у молодых людей и наличия психогенных ассоциативных, а также психогенных дисциркуляторных синкопальных состояний систематически необходимы лечебная физкультура, закаливающие процедуры, общеукрепляющие препараты. Желательно избегать ситуаций, провоцирующих обмороки. Полезным может быть прием седативных средств, транквилизаторов, бета-адреноблокаторов (окспренолол, пиндолол), холино- литиков, антиаритмических препаратов (дизопирамид, новокаинамид и др.), ингибиторов обратного захвата серотонина (флуоксетин, флувоксамин).

При постуральной гипотензии больным следует не спешить при переходе из горизонтального положения в вертикальное, иногда при артериальной гипотензии могут быть рекомендованы эластичные чулки, прием тонизирующих лекарственных средств (элеутерококк, женьшень и др.), таких психостимуляторов, как меридил (центедрин), сиднокарб, ацефен. При хронической ортостатической гипотензии иногда целесообразны курсы лечения кортикостероидами. При нарушениях сердечного ритма показана соответствующая лекарственная терапия, а при недостаточной ее эффективности - установка электрокардиостимулятора, водителя ритма. При рефлекторных синокаротидных обмороках больные не должны носить тугие воротнички, иногда следует обсудить вопрос о целесообразности хирургической денервации каротидного синуса. При тяжелых синкопальных состояниях во время приступов можно парентерально вводить кофеин, эфедрин, кордиамин и другие аналептические и адреномиметические препараты.

Обмороком (синкоп) называют приступ кратковременной потери сознания с наруше-нием постурального тонуса и быстрым, полным, самостоятельным восстановлением нор-мального состояния. Главными признаками любого синкопального состояния являются вне-запность развития, кратковременность и обратимость. Иногда выделяют и пресинкопальные (предобморочные, липотимические) состояния - отсутствует полная утрата сознания при со-храняющейся пароксизмальности состояния.

С практической точки зрения целесообразно выделять 3 основные группы обмороков: нейрогенные (нейроопосредованные), кардиальные, ангиогенные. Также важно дифференцировать обмороки от других состояний с непродолжи-тельной потерей сознания (гипогликемия, эпилептические и истерические припадки).

Характеристика синкопальных состояний

Нейрогенные (нейроопосредованные) обмороки - синкопальные состояния, в патогенезе которых ведущее значение придается рефлекторным влияниям на сердечно-сосудистую систему:

* Эмоциональный обморок (обычный, или вазовагальный);

* Обморок при синдроме каротидного синуса;

* Гастроинтестинальная стимуляция (обморок при глотании, дефекации);

* Обморок при мочеиспускании;

* Глоссофарингеальный обморок;

* Стимуляция дыхательных путей;

* Повышенное внутригрудное давление (игра на духовых инструментах, поднятие тяжестей, натуживание);

* Обмороки при затяжном кашле (беттолепсия), при чихании.

Нейрогенные обмороки часто развиваются в положении стоя, особенно в душном помещении. Провоцирующими факторами могут быть боль, эмоциональный стресс.

Нейрокардиогенные обмороки могут развиваться по трем вариантам: кардиоингибиторному (ведущим признаком является брадикардия, эпизоды асистолии), вазодепрессорному (артериальная гипотензия без брадикардии) или смешанному. Их возникновению предшествует предобморочное состояние (пресинкопе): бледность и влажность кожи, слабость, головная боль, головокружение, нарушение зрения, дискомфорт в эпигастральной области, тошнота. Во время обморока отмечаются помрачение или потеря сознания на фоне снижения артериального давления и (или) брадикардии. Послеобморочное состояние характеризуется быстрым восстановлением сознания, гиперемией и влажностью кожи.

Патогенез нейроопосредованных синкопальных синдромов остается не совсем понятным. Современные концепции предполагают, что афферентные импульсы от различных периферических рецепторов (например, механорецепторов, хеморецепторов) многочисленных органов и систем, а также входные импульсы из вышележащих отделов ЦНС сталкиваются в вазомоторных центрах спинного мозга, что приводит к возникновению эфферентных нейральных сигналов, вызывающих брадикардию и периферическую вазодилатацию.

При вазовагальных обмороках сердечно-легочные механорецепторы хотя и являются основным источником нейральных афферентных сигналов, необходимых для запуска обморока у восприимчивых субъектов, но необходимы также различные провоцирующие факторы (например, беспокойство, боль, физическая нагрузка).

При синдроме каротидного синуса (СКС) основным источником афферентной нейральной активности, предположительно, являются каротидные барорецепторы. Диагноз СКС основывается на появлении во время массажа каротидного синуса либо асистолической паузы продолжительностью не менее 3 с, либо вазодепрессорного ответа со снижением АД более чем на 50 мм рт.ст. от исходного. Достаточно часто при СКС развивается транзиторная атриовентрикулярная блокада.

Кардиогенные обмороки.

Аритмические обмороки развиваются внезапно без предобморочного состояния.

* тахиаритмии (пароксизмы желудочковой, реже - наджелудочковой тахикардии).

* брадиаритмии (атриовентрикулярные или синоатриальные блокады, синдром слабости синусового узла, остановка сино-атриального узла, частые блокированные экстрасистолы);

Тахиаритмии как причины синкопальных состояний чаще развиваются при врожденных (синдром Романо-Уорда - первичная кардионейропатия) и приобретенных (вследствие перенесенных заболеваний миокарда, электролитных нарушений, лекарственных воздействий) формах синдрома удлиненного интервала QT, синдроме WPW, атриовентрикулярной диссоциации и др. состояниях.

Сам обморок может быть относительно продолжительным, сопровождаться выраженной тахи- или брадикардией, снижением АД, цианозом. Для послеобморочного состояния характерны цианоз, ощущение перебоев в работе сердца, слабость.

Обструктивные обмороки развиваются при наличии механических препятствий наполнению сердца кровью или сердечному выбросу (т.е. при нарушениях сердечной гемодинамики).

При аортальном стенозе обмороки возникают во время физической нагрузки, часто на фоне одышки и ангинозной боли вследствие снижения АД; другой причиной обмороков может быть желудочковая тахикардия. Повторные обмороки у больных этой категории являются неблагоприятным прогностическим признаком и одним из показаний к хирургической коррекции порока сердца.

Это же относится к больным с идиопатическим гипертрофическим субаортальным стенозом или со стенозом легочной артерии.

При шаровидном тромбе левого предсердия обмороки развиваются в момент, когда больной встает или садится. Перед возникновением обморока появляются одышка и мелкопятнистый цианоз, особенно выраженный на коже верхней половины туловища.

При миксоме предсердия обморок развивается только в вертикальном положении на фоне одышки, цианоза, тахикардии.

Обструктивные кардиогенные обмороки могут быть обусловлены первичной легочной гипертензией или ТЭЛА, реже - расслаивающей аневризмой аорты, тампонадой сердца, нарушением работы клапанных протезов.

При синдроме дисплазии соединительной ткани сердца с выраженными нарушениями внутрисердечной гемодинамики зачастую единственным клиническим проявлением заболевания является синкопальный синдром.

Синкопальные состояниям при небольшой физической работе, иногда при перемене положения тела могут развиваться при коронарогенных изменениях миокарда: постинфарктный кардиосклероз с выраженными зонами гипокинезии, постинфарктные аневризмы (вследствие значительного снижения эффективной работы сердца).

Сосудистые обмороки.

Ортостатические обмороки возникают при быстром переходе больного из горизонтального в вертикальное положение. Предобморочное состояние при ортостатическом обмороке отсутствует. Обморок кратковременен и протекает без вегетативных реакций, кожа сухая, обычного цвета, тахи- или брадикардия не развивается. После обморока может сохраняться кратковременная слабость.

Цереброваскулярные обмороки обусловлены поражением мозговых или других, влияющих на кровоснабжение головного мозга (сонных, позвоночных, подключичных) артерий и развиваются при изменении их тонуса, снижении АД, сдавлении, синдроме "обкрадывания", кратковременной эмболии.

Такие обмороки обычно развиваются без предвестников и относительно продолжительны. Для послеобморочного состояния характерны головные боли, боли в шее, преходящая неврологическая симптоматика (парезы, кратковременные расстройства речи, зрения).

О развитии обморока вследствие сдавления вертебральных артерий может свидетельствовать возникновение синкопального состояния при резком запрокидывании головы, так называемый "синдром Сикстинской капеллы". Аналогичная ситуация может быть обусловлена синдромом каротидного синуса.

При нарушении кровотока по сонной артерии может отмечаться кратковременный амавроз на стороне поражения и (или) гемипарез на противоположной стороне.

О стенозировании подключичной артерии (проксимальнее отхождения позвоночной артерии) свидетельствует развитие синкопальных состояний при работе пораженной рукой, в результате чего развивается синдром "обкрадывания". В этих случаях можно обнаружить существенную разницу в наполнении пульса и величине артериального давления на здоровой и пораженной руке.

На фоне церебрального атеросклероза со стенотическим поражением артерий головного мозга даже преходящее урежение сердечного ритма может вызвать дополнительное ухудшение мозгового кровотока и привести к потере сознания. Многократно повторяющиеся приступы потери сознания могут привести к изменениям в ЦНС с органическим поражением мозга, проявляющимся очаговой симптоматикой.

Механизмы нарушений мозгового кровообращения при атеросклеротическом поражении брахиоцефальных артерий включает в себя:

* локальное замедление кровотока вследствие стеноза или патологической извитости экстракраниального сегмента артерии;

* усиление турбулентности кровотока, вследствие чего образуются микроагрегаты, эмболы, забрасывающиеся в интракраниальные отделы артерий;

* артерио-артериальная эмболия при изъязвлении атеросклеротических бляшек экстракраниальных отделов церебральных артерий.

Сходство клинической картины синдрома слабости синусового узла (СССУ) и поражения ветвей дуги аорты может вызвать трудности при установлении ведущей причины синкопальных состояний, что препятствует выбору правильной лечебной тактики.

Клиническая картина у больных с преходящими нарушениями мозгового кровообращения характеризуется жалобами на головную боль затылочной локализации, отмечаются головокружения, нередко со звоном и шумом в ушах. Наиболее часто нарушаются походка и статика в виде пошатывания при ходьбе, бывают зрительные нарушения - пелена, двоение в глазах, эпизоды потери сознания.

В клинических проявлений синусовых дисфункций основное значение имеют головокружения, кратковременные "отключения" или спутанность сознания, потемнения в глазах, пошатывания, обмороки, а также постоянная слабость, утомляемость.

Примерно у четверти больных пожилого возраста с СССУ встречается гемодинамически значимое атеросклеротическое поражение брахиоцефальных артерий. При брадикардии, связанной с СССУ, интерпретация данных допплерографии экстракраниальных мозговых артерий может быть затруднена. Дополнительными методами исследования у этих больных являются транскраниальная допплерография, сцинтиграфия и компьютерная томография головного мозга.

Другими частыми причинами потери сознания являются гипогликемические состояния, эпилептические и истерические припадки.

Гипогликемические состояния развиваются у больных сахарным диабетом, получающих инсулин. Им предшествуют введение инсулина, недостаточный прием пищи, возбуждение, чувство голода, нарастающая слабость. Характерным признаком является выраженная потливость. Нарушение сознания развивается на фоне нормальной ЧСС и обычного АД. После выведения из гипогликемического состояния сохраняется оглушенность. При подозрении на гипогликемическое состояние следует обращать внимание на наличие следов инъекций.

Эпилептические припадки обычно начинаются в молодом возрасте после перенесенной инфекции, черепно-мозговой травмы или при хроническом алкоголизме. Припадки возникают без видимых причин, у части больных потере сознания предшествует зрительная, слуховая, вкусовая, обонятельная или чувствительная ауры, при этом необычность ощущений отличает ее от предобморочных состояний.

Большие эпилептические припадки обычно начинаются с тонических судорог, которые переходят в клонические. Характерны прикусывание языка, непроизвольное мочеиспускание, длительная оглушенность после припадка, напоминающая сон, головная боль, разбитость. Нехарактерны бледность кожи и артериальная гипотензия.

Малые эпилептические припадки чаще развиваются внезапно, протекают с кратковременной потерей сознания, при этом в ряде случаев мышечный тонус может быть сохранен и больные на несколько секунд "застывают", реже наблюдается резкое снижение мышечного тонуса и падение больных.

Чем дольше больной страдает эпилепсией и чем чаще возникают припадки, тем значительнее проявляются характерные изменения личности (раздражительность, вязкость, чрезмерная аккуратность). Важное значение в диагностике эпилепсии имеют результаты дополнительных методов исследования: электроэнцефалография (регистрация специфических изменений электрической активности мозга), компьютерная томография головного мозга (объемные образования, грубые ликвородинамические нарушения, выраженные атрофические процессы - как источники эпилептогенной активности).

Истерические припадки развиваются у пациентов, с молодости отличающихся демонстративным стилем мышления. Припадки возникают по очевидному поводу, всегда на людях и относительно продолжительны. Больные падают плавно, мягко, поэтому травм практические не бывает. Во время припадка цвет кожи и слизистых оболочек не изменяется, зрачки хорошо реагируют на свет (веки сжаты!), не наблюдается брадикардии или артериальной гипотензии, нередко отмечается прикусывание губ (но не языка!), стоны, вычурные позы, хаотические движения (но не тонические или клонические судороги!). Иногда удается прервать припадок, зажав на непродолжительное время больному рот и нос.

Программа обследования для дифференциальной диагностики обмороков:

1. Анамнез жизни, сведения о перенесенных заболеваниях, травмах, принимаемых лекарственных средствах;

2. Жалобы в межприступный период;

3. Данные о том, на протяжении какого времени и как часто повторяются обмороки;

4. Факторы, провоцирующие обмороки;

5. Особенности синкопального состояния:

* наличие, проявления и продолжительность предобморочного состояния;

* симптомы во время обморока (цвет и влажность кожных покровов, частота и характер дыхания и пульса, судорожный синдром);

* продолжительность обморока;

* наличие, проявления и продолжительность послеобморочного состояния.

6. Физикальное обследование с акцентом на выявление сердечно-сосудистых заболеваний (размеры сердца, сердечные и сосудистые шумы, АД, частота и регулярность пульса, различие в наполнении пульса с обеих сторон на лучевых и сонных артериях, признаки сердечной недостаточности и т.д.).

7. Анализ ЭКГ (при возможности - оценка предыдущих ЭКГ).

8. Осмотр невропатолога.

9. При наличии показаний - лабораторные методы исследования (гемоглобин, эритроциты, гематокрит, глюкоза крови и т.д.).

10. В зависимости от выявленных особенностей - проведение тестов:

* активной ортостатической пробы по Тулезиусу;

* пробы Вальсальвы;

* массажа каротидного синуса.

11. Консультация психиатра.

12. Специальные тесты, суточное мониторирование ЭКГ, АД, ЭхоКГ, ЭФИ.

В зависимости от особенностей анамнеза или данных объективных методов исследования, в программу вносятся соответствующие изменения.