Сладж синдром — характерные особенности и способы лечения. Типы сладжа Сладж определение понятия виды и механизмы развития

ГЕМОСТАЗ, СЛАДЖ-ФЕНОМЕН
Гемостаз (от лат. stasis – неизменное состояние, остановка) – прижизненная остановка тока крови , главным образом в капиллярах.
Микроциркуляторное русло, кроме гемокапилляров , включает в себя венулы, артериолы, артериоловенулярные анастомозы и лимфатические капилляры. Оно обеспечивает регуляцию кровенаполнения органов, транскапиллярный обмен (трофика, дыхание, экскреторная функция) и дренажно-депонирующую функцию.
Большое значение в патогенезе стаза имеет сладж-феномен (от англ.
sludge – тина).
Сладж-феномен – агрегация (прилипание друг к другу) эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов с нарастанием вязкости плазмы и затруднением прохождения крови по капиллярам.
Эритроциты в состоянии сладжа формируют в капиллярах т.н. «монетные столбики».
Причинами стаза являются
: нарушения гемодинамики, развивающиеся при шоке, болезнях сердца и сосудов (пороки сердца, ишемическая болезнь сердца), действии физических факторов (высокая температура, холодовой стаз при обморожениях); повышение вязкости крови (интоксикации, гемоконцентрация, полицитемия, действие химических факторов); повреждение стенок микрососудов (инфекции, воспаление, аллергические реакции и др.).
В сложном патогенезе стаза можно выделить несколько факторов: нарушения реологических свойств крови (адгезия, агрегация и агглютинация клеток крови, сладж-феномен); повышение проницаемости стенок капилляров с развитием сгущения крови; уменьшение резорбции тканевой жидкости в капиллярах и венулах; паралич или спазм прекапиллярных сфинктеров.
Значение стаза .
Остановка кровотока приводит к гипоксии, повышению сосудистой проницаемости в микроциркуляторном русле, отёку и плазморрагии. Это еще в большей степени усугубляет ишемию тканей.
Стаз – явление обратимое, но длительный стаз приводит к диапедезным
НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ (ЧАСТЬ 2).
НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ КРОВИ (ГЕМОСТАЗ, СЛАДЖ-ФЕНОМЕН, ТРОМБОЗ,
ЭМБОЛИЯ).
ДВС-СИНДРОМ. ШОК.

кровоизлияниям и некрозу (инфаркту) ткани. Быстрее некроз развивается в тканях, чувствительных к гипоксии (головной мозг).
_______________________________________________________________
ТРОМБОЗ
_____________________________________________________________________________
Поддержание жидкого состояния крови, а также остановка кровотечений при повреждениях сосудов обеспечивает система гемостаза. Нарушения регуляции гемостаза приводят не только к кровоизлияниям, но и к патологической коагуляции крови в кровеносном русле – тромбозу.
Тромбоз (от греч. Throтbosis – свертывание) – прижизненное свертывание крови в просвете сосуда, в полостях сердца, в местах кровоизлияний.
Сформировавшийся сверток крови называется тромбом.
Лимфа также может сворачиваться с образованием тромба.
Согласно классическим представлениям существуют три основные причины тромбообразования (Рудольф Вирхов):
1. Нарушение целостности сосудистой стенки.
Особенно важным считается повреждение эндотелия, поскольку он синтезирует как антитромбогенные так и тромбогенные факторы, дисбаланс между которыми ведет к образованию тромба. Это объясняет частый тромбоз при поражении сосудов при атеросклерозе, гипертонической болезни и сахарном диабете, при воспалении сосудов (аллергических и инфекционных васкулитах), при воспалении эндокарда (эндокардитах), при трансмуральном инфаркте миокарда, когда некроз захватывает все слои сердца.
2. Нарушение тока крови,
его замедление или изменение направления
(турбулентные потоки). При этом происходит повышение концентрации тромбогенных факторов и перемещение тромбоцитов, находящихся в норме в центре потока крови, к сосудистой стенке и контакт с ней. Завихрения крови могут вызвать вторичные повреждения эндотелия. Нарушения гемодинамики, способствующие возникновению тромбов, наблюдаются у больных с сердечной недостаточностью при пороках сердца, при кардиосклерозе, в аневризмах аорты и сердца и др. При этом развивается тромбоз вен клетчатки малого таза, нижних конечностей.
3. Изменения состава крови
(гиперкоагуляция). Это наблюдается при нефротическом синдроме (антитромбин III выводится с мочой), тяжелых травмах, ожогах, злокачественных новообразованиях , в поздние конце беременности, в послеродовом периоде.
МОРФОЛОГИЯ ТРОМБА
Тромб обычно имеет тусклую поверхность, плотную, сухую, крошащуюся консистенцию, чаще прикреплен к стенке сосуда или сердца.
От него следует отличать гладкие, эластичные, свободно лежащие в

полостях сердца и крупных сосудах посмертные сгустки крови, не являющиеся тромбами.
Тромб может иметь различные размеры, от микроскопических, до значительных, если заполняет просвет крупного сосуда (аорты, нижней полой вены).
Тромб состоит из рыхло или компактно расположенных нитей фибрина, в которых в различном соотношении присутствуют тромбоциты, лейкоциты, эритроциты
. В зависимости от состава тромбы могут быть белыми, красными, смешанными и гиалиновыми.
Белые тромбы состоят в основном из тромбоцитов, фибрина, лейкоцитов. Они представляют собой плотные, эластичные или крошащиеся светло-серые массы. Белые тромбы формируются медленно, при быстром токе крови (в артериях).
Красные тромбы имеют красный цвет в связи с явным преобладанием в их составе эритроцитов. Они имеют мягкую консистенцию, тусклую поверхность. Чаще они образуются при медленном кровотоке, относительно быстро (в венах).
Смешанные тромбы включают участки белого и красного цвета.
Макроскопически в них выделяются три части: головка, прикрепленная к стенке сосуда (имеет строение белого тромба); тело, свободно расположенное в просвете сосуда (строение смешанного тромба); хвост (красный тромб).
Гиалиновые тромбы похожи на гиалин, поскольку состоят из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы.
Они часто множественные, образуются в сосудах микроциркуляторного русла при ДВС-синдроме, шоке, ожоговой болезни, травмах и т.д.
По отношению к просвету сосуда или полостям сердца выделяют пристеночные, обтурирующие и шаровидные тромбы
. Они могут формироваться в любом участке сосудистой системы: в артериях, венах, полостях сердца, а также в аневризмах сердца и сосудов.
Причины образования тромбов в венах: хроническая сердечная недостаточность; гиподинамия, обездвиженность после острого нарушения кровообращения, объемных операций; любое длительное тяжелое состояние больного (болезни сердца, инфекции, злокачественные опухоли и т.д.); воспаление вен (флебит), в т.ч. вследствие их катетеризации.
Причины тромбообразования в артериях: атеросклероз; аневризмы артерий; воспаление артерий (артериит).

В полостях сердцаформируются пристеночные или шаровидные тромбы. Чаще они встречаются в предсердиях, в ушках, в хронической аневризме, на створках клапанов.
Причины тромбозасердца: сердечная недостаточность с нарушениями гемодинамики и расширением полостей сердца; инфаркт миокарда с распространением на эндокард; воспаление клапанов (эндокардит) при ревматических болезнях и сепсисе; нарушения сердечного ритма.
ИСХОДЫ ТРОМБОЗА
Благоприятные исходы тромбоза: лизис (асептический аутолиз) тромба; канализация (появление щелей или каналов в толще тромба) и васкуляризация (превращение каналов в сосуды, через которые восстанавливается кровоток); организация (замещение соединительной тканью); обызвествление (петрификация) тромба;
Неблагоприятные исходы тромбоза: прогрессирующий рост, увеличение тромба; тромбоэмболия (отрыв тромба и миграция его с током крови); гнойное расплавление тромба (связано с его инфицированием, может привести к тромбобактериальной эмболии, наблюдаемой при сепсисе).
ЗНАЧЕНИЕ ТРОМБОЗА
В общебиологическом плане тромбоз является защитной реакцией организма. Благодаря тромбозу происходит остановка кровотечения при ранениях.
Тромб закрывает поверхность раны , ограничивая её инфицирование, укрепляет стенку аневризмы, Тромбоз сосудов вокруг очага воспаления ограничивает его, предупреждая генерализацию инфекции.
В клинической практике тромбоз чаще выступает в роли опасного и даже смертельного осложнения. Например, тромбоз брыжеечных артерий, приводит к гангрене кишечника, сопровождающейся высокой летальностью; тромбоз церебральных артерий или коронарных артерий сердца служит причиной инфаркта мозга или миокарда; тромбофлебит нижних конечностей может осложниться тромбоэмболией лёгочной артерии (ТЭЛА) и т.д.

______________________________________________________________
ЭМБОЛИЯ
_____________________________________________________________________________
Эмболия – перенос током крови или лимфы тел (эмболов), не встречающихся в нормальных условиях.
Как правило, эмболы перемещаются по току крови (
ортоградная эмболия
):
из нижней или верхней полых вен в легкие; из левой половины сердца и аорты в артерии сердца, мозга, почек, селезенки, кишечника, конечностей и др.; из ветвей портальной системы в воротную вену печени.
Иногда эмбол в силу своей тяжести движется против тока крови
ретроградная эмболия
). Если эмбол из вен большого круга попадает в артерии, минуя легкие, имеет место парадоксальная эмболия
. Это наблюдается при дефектах межпредсердной или межжелудочковой перегородки.
Негативные последствия эмболии связаны не только с обтурацией сосуда и перекрытием кровотока. Она сопровождается рефлекторным спазмом перекрытого сосуда и его коллатералей, что ведет к тяжелым ишемическим повреждениям тканей.
В зависимости от природы эмболов различают следующие виды эмболии: тромбоэмболию; жировую; воздушную; газовую; тканевую (клеточную); микробную; эмболию инородными телами.
Тромбоэмболия
. Большое клиническое значение имеет тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА). Источником ТЭЛА чаще бывают тромбы в венах нижних конечностей
(флеботромбоз у больных с сердечной недостаточностью, после инсульта, тромбофлебит). Тромбоэмболы, через нижнюю полую вену и камеры правой половины сердца, попадают в ветви легочной артерии. При этом может развиться спазм бронхиол, ветвей легочной артерии и коронарных артерий (пульмоно-коронарный рефлекс).
Это служит причиной остановки сердца. Если ТЭЛА не приводит к внезапной смерти, закупорка ветвей легочной артерии сопровождается формированием геморрагических инфарктов легкого.
Источником тромбоэмболии артерий большого круга кровообращения в большинстве случаев являются тромбы на створках митрального и аортального клапанов (ревматизм), пристеночные тромбы, расположенные в левом желудочке или ушке левого предсердия (хроническая ишемическая болезнь сердца - ХИБС), тромбы в аорте (атеросклероз). В этих случаях

тромбоэмболия вызывает инфаркты в головном мозге, сердце, почках, селезенке, приводит к гангрене кишечника и конечностей.
Жировая эмболия развивается в результате появления в крови жировых капель. Она наблюдается при травматическом размозжении подкожной клетчатки или костного мозга при переломе трубчатых костей, при введении масляных растворов. Жировая эмболия может привести к острой легочной недостаточности и смерти, если выключается не менее 2/3 легочных капилляров. При массивной эмболии жировые капли через артериовенозные анастомозы преодолевают легкие и мигрируют в капилляры различных органов. Эмболы обнаруживаются в капиллярах только микроскопически при окраске на жиры (судан III или IV). В таких случаях смерть наступает вследствие эмболии капилляров мозга.
Воздушная эмболия развивается при попадании в кровоток воздуха.
Это возможно при ранении вен шеи; из широких вен плацентарного ложа матки после родов; при повреждении склерозированных органов, вены которых не спадаются; при операциях на сердце; при неправильном выполнении внутривенных вливаний (капельницы), когда с раствором в сосудистое русло попадают пузырьки воздуха. Массивная воздушная эмболия может привести к внезапной смерти от наполнения правой половины сердца воздухом и вспененной кровью. Эмболия меньшего объема воздуха сопровождается закупоркой мелких сосудов легких, что приводит к дыхательной, острой сердечной недостаточности. В случае проникновения пузырьков воздуха через сосуды легких в большой круг кровообращения развивается эмболия коронарных или церебральных артерий с инфарктами миокарда и мозга. Смертельной дозой для человека считается количество воздуха в пределах 17-100 куб. см.
Газовая эмболия чаще наблюдается при быстрой декомпрессии, у людей быстро перемещаемых из зоны высокого атмосферного давления в условия нормального. Это возможно у водолазов , у летчиков при скоростных подъемах, рабочих, занятых на кессонных работах. При высоком атмосферном давлении в крови в большом количестве растворяется азот воздуха, который переходит в ткани. При быстрой декомпрессии высвобождающийся из тканей азот не успевает выделиться легкими и накапливается в виде пузырьков газа в крови (кровь "закипает"). Газовые эмболы закупоривают капилляры головного и спинного мозга и других органов, что приводит к развитию в них очагов некроза, кровоизлияний, тромбоза (кессонная болезнь). Газовая эмболия может возникать и при развитии анаэробной (газовой) гангрены.
Тканевая (клеточная) эмболия лежит в основе развития метастазов злокачественных опухолей. В общем понимании метастазирование (от греч. metastasis – перемещение) – перенос кровью или лимфой клеток или микробов за пределы патологического очага, где они сохраняют жизнеспособность и развиваются. Этот очаг называется метастазом
. Кроме опухолей в качестве тканевых эмболов могут выступать оторвавшиеся

По продолжительности различают острую (от нескольких часов до суток), подострую (от нескольких дней до недели), хроническую (несколько недель и месяцев) формы.
______________________________________________________________
ШОК
_____________________________________________________________________________
Шок (от франц. choc) – остро развивающийся патологический процесс, обусловленный действием сверхсильного раздражителя и характеризующийся нарушением деятельности ЦНС, обмена веществ и главное ауторегуляции микроциркуляторной системы, что ведет к деструктивным изменениям органов и тканей.
Клинически выделены неспецифичные, стереотипные симптомы шока: холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморного вида кожа; снижение артериального давления; тахикардия; беспокойство (эректильная фаза по Пирогову); затемнение сознания (торпидная фаза); нарушение дыхания; уменьшение объёма выделяемой мочи.
В зависимости от патогенеза различают следующие виды шока
: гиповолемический
, в основе которого лежит острое уменьшение объема циркулирующей крови (или жидкости); травматический
, пусковым механизмом которого является чрезмерная афферентная
(преимущественно болевая) импульсация; кардиогенный
, возникающий в ответ на острое снижение сердечного выброса при инфаркте миокарда на фоне сильных болевых ощущений ; септический
(токсико-инфекционный), вызываемый эндотоксинами патогенной микрофлоры; анафилактический шок развивается под влиянием аллергенов на фоне сенсибилизации.
Основные морфологические изменения при шоке связаны с расстройствами гемодинамики:
ДВС-синдром или коагулопатия потребления: на аутопсии кровь в крупных сосудах и полостях сердца находится в жидком состоянии.
Секвестрация крови в микроциркуляторном русле, что выражается в неравномерном кровенаполнении органов. Полости сердца почти не содержат крови ("пустое" сердце), а крупные сосуды и паренхиматозные органы переполнены жидкой кровью.

Шунтирование кровотока – включение обходных путей в почках, печени, легких. В почках особенно ярко проявляется в виде анемизации коркового и гиперемии мозгового вещества, особенно в области пирамид.
При шоке во внутренних органах развивается ряд общих изменений в виде дистрофии и некроза, обусловленных нарушениями гемодинамики, гипоксией, повреждающим действием биогенных аминов, эндотоксинов патогенной микрофлоры. Выраженность этих изменений в значительной мере определяет возможность обратимости шока.
При характеристике шока используется термин «шоковый орган».
В шоковой почке тяжелым дистрофическим и некротическим изменениям подвергается эпителий канальцев, что обусловливает острую почечную недостаточность.
В шоковой печени гепатоциты теряют гликоген, подвергаются гидропической дистрофии, развиваются центролобулярные некрозы печени.
Все эти изменения определяют возможность развития острой печеночной недостаточности. При этом нередко сочетание почечной и печеночной недостаточности, тогда говорят о гепаторенальном синдроме.
Шоковое легкое характеризуется очагами ателектаза, серозно- геморрагическим отеком с выпадением фибрина в просвет альвеол, гемостазом и тромбами в микроциркуляторном русле, что обусловливает развитие острой дыхательной недостаточности.
Структурные изменения миокарда при шоке представлены некоронарогенными некрозами.
Выраженные структурные повреждения при шоке выявляются не только в шоковых органах, но и в желудочно-кишечном тракте, нервной, эндокринной и иммунной системах, что обусловливает особую тяжесть данного состояния.
Макропрепараты:
№ 4. «Шоковая» почка.
Почка в продольном срезе. Поверхность почки – гладкая, консистенция – дряблая. Корковое и мозговое вещество светло серого цвета. На границе коркового и мозгового вещества определяется, неравномерно выраженная зона гиперемии.
Клиническое значение.
Представленный вариант повреждения почки развивается в условиях выраженных гемодинамических расстройств, сопровождающихся гиповолемией и гипотензией. Снижение давления в артериальном русле почек способствует тому, что кровь начинает сбрасываться по шунтам, которые располагаются на границе коркового и мозгового вещества
(юкстамедуллярная зона). Этим объясняется характерная макроскопическая картина почек. Среди причин развития шоковой почки может выделить выраженную кровопотерю, анафилаксию, ожоговую болезнь, артериальную гипотензию. В функциональном отношении, в таких условиях, резко

снижается клубочковая фильтрация, что клинически выражается в развитии синдрома острой почечной недостаточности.
№ 19. Атеросклероз аорты с пристеночным тромбозом.
Фрагмент вскрытой аорты со стороны внутренней поверхности. На интиме аорты имеются бляшки с признаками изъязвления, а также плотные, вытянутые массы, связанные с интимой. Цвет масс - темно красный со светло серыми прослойками.
Клиническое значение.
Патогенетическим фактором, определяющим образование тромбов в крупных артериях, чаще всего является формирование неровности внутренней поверхности, что обусловливает турбулентность кровотока.
Причиной возникновения таких неровностей, в подавляющем большинстве случаев , является атеросклероз. Среди других патогенетических факторов, способных привести к развитию представленной патологии следует отметить изменение электрического заряда эндотелия, сгущение крови, а также дисбаланс между свертывающей и противосвертывающей системами.
Микропрепараты:
Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА).
В ткани легкого видны резко полнокровные артерии и вены. Просвет одной из крупных ветвей лёгочной артерии (правый нижний угол микропрепарата) полностью выполнен тромботическими массами, состоящими из фибрина, лейкоцитов и гемолизированных эритроцитов.

Печень при шоке.
В центролобулярных отделах печени имеет место выраженное полнокровие синусоидов, видны массивные кровоизлияния, обширные зоны некроза с явлениями карио - и плазмолизиса гепатоцитов. На периферии долек балочное строение не нарушено.
Тестовые задания:
01. ПРИЖИЗНЕННАЯ ОСТАНОВКА ТОКА КРОВИ В СОСУДАХ
МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО
РУСЛА,
ГЛАВНЫМ
ОБРАЗОМ
В
КАПИЛЛЯРАХ:
1)
Сладж-феномен
2)
Тромбоз
3)
Эмболия
4)
Гемостаз
5)
ДВС-синдром
Правильный ответ: 4
02. АГРЕГАЦИЯ ЭРИТРОЦИТОВ, ЛЕЙКОЦИТОВ ИЛИ ТРОМБОЦИТОВ С
НАРАСТАНИЕМ
ВЯЗКОСТИ
ПЛАЗМЫ
И
ЗАТРУДНЕНИЕМ
ПРОХОЖДЕНИЯ КРОВИ ПО КАПИЛЛЯРАМ:
1)
ДВС-синдром
2)
Эмболия
3)
Тромбоз

4)
Гемостаз
5)
ДВС-синдром
Правильный ответ: 3
09.
ПРИ
ТРАВМАТИЧЕСКОМ
РАЗМОЗЖЕНИИ
ПОДКОЖНОЙ
КЛЕТЧАТКИ ИЛИ КОСТНОГО МОЗГА НАБЛЮДАЕТСЯ:
1)
Жировая эмболия
2)
Тромбоэмболия
3)
Газовая эмболия
4)
Тканевая эмболия
5)
Эмболия инородными телами
Правильный ответ: 1
10. ПРИ БЫСТРОЙ ДЕКОМПРЕССИИ НАБЛЮДАЕТСЯ:
1)
Тромбоэмболия
2)
Жировая эмболия
3)
Тканевая эмболия
4)
Эмболия инородными телами
5)
Газовая эмболия
Правильный ответ: 5
11. В ОСНОВЕ РАЗВИТИЯ МЕТАСТАЗОВ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ
ОПУХОЛЕЙ ЛЕЖИТ:
1)
Тромбоэмболия
2)
Газовая эмболия
3)
Жировая эмболия
4)
Тканевая эмболия
5)
Эмболия инородными телами
Правильный ответ: 4
12. ПРИ ПОПАДАНИИ В ПРОСВЕТ СОСУДОВ ИЗВЕСТИ, КРИСТАЛЛОВ
ХОЛЕСТЕРИНА
ИЗ
АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИХ
БЛЯШЕК
НАБЛЮДАЕТСЯ:
1)
Тромбоэмболия
2)
Газовая эмболия
3)
Жировая эмболия
4)
Тканевая эмболия
5)
Эмболия инородными телами
Правильный ответ: 5
13. ДВС – СИНДРОМ ЭТО:
1)
Коагулопатия потребления
2)
Синдром длительного сдавления
3)
Синдром диссеминированного внесосудистого свертывания
4)
Геморрагический синдром
5)
Тромбоэмболический синдром
Правильный ответ: 1
14. ГИПЕРКОАГУЛЯЦИЯ И ТРОМБООБРАЗОВАНИЕ, КОАГУЛОПАТИЯ
ПОТРЕБЛЕНИЯ И ВОССТАНОВИТЕЛЬНАЯ ЭТО СТАДИИ:
1)
Тромбоэмболического синдрома

2)
ДВС - синдрома
3)
Сладж - феномена
4)
Тканевой эмболии
5)
Гемостаза
Правильный ответ: 2
15.
ОСТРО РАЗВИВАЮЩИЙСЯ ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС,
ОБУСЛОВЛЕННЫЙ ДЕЙСТВИЕМ СВЕРХСИЛЬНОГО РАЗДРАЖИТЕЛЯ:
1)
Эмболия
2)
Стаз
3)
Сладж - феномен
4)
Тромбоз
5)
Шок
Правильный ответ: 5
16.РАЗВИТИЕ ДВС-СИНДРОМА СВЯЗАНО С:
1)
Тромбоцитопенией
2)
Наследственной тромбастенией
3)
Гемодилюцией
4)
Избыточной внутрисосудистой коагуляцией
5)
Недостаточной внутрисосудистой коагуляцией
Правильный ответ: 4
17.ИСХОДЯ ИЗ МЕХАНИЗМА РАЗВИТИЯ, ШОК, ВОЗНИКАЮЩИЙ ПРИ
КРОВОПОТЕРЕ, ЯВЛЯЕТСЯ:
1)
Сосудисто-периферическим
2)
Гиповолемическим
3)
Травматическим
4)
Анафилактическим
5)
Гиперволемическим
Правильный ответ: 2
18.ПРИ ДВС-СИНДРОМЕ ПРЕОБЛАДАЮТ ТРОМБЫ:
1)
Белые
2)
Красные
3)
Смешанные
4)
Фибриновые, гиалиновые
5)
Организующиеся
Правильный ответ: 4
19.ХВОСТ СМЕШАННОГО ТРОМБА ИМЕЕТ СТРОЕНИЕ:
1)
Белого тромба
2)
Красного тромба
3)
Смешанного тромба
4)
Гиалинового тромба
5)
Фибриноидного тромба
Правильный ответ: 2
20.КРАСНЫЕ ТРОМБЫ ОБЫЧНО ОБРАЗУЮТСЯ:
1)
В венах
2)
В артериях

3)
В полости аневризмы
4)
В сосудах микроциркуляторного русла
5)
В сердце
Правильный ответ: 1
21.БЕЛЫЕ ТРОМБЫ ОБЫЧНО ОБРАЗУЮТСЯ:
1)
В артериолах
2)
В полости аневризмы
3)
В сосудах микроциркуляторного русла
4)
В крупных венах
5)
В крупных артериях
Правильный ответ: 5
22.ГИАЛИНОВЫЕ ТРОМБЫ ОБРАЗУЮТСЯ:
1)
На поверхности раны
2)
В венах
3)
В полости аневризмы
4)
В сосудах микроциркуляторного русла
5)
В сердце
Правильный ответ: 4
23.ПО ОТНОШЕНИЮ К ПРОСВЕТУ СОСУДА И КАМЕРАМ СЕРДЦА
ТРОМБЫ БЫВАЮТ:
1)
Флотирующими
2)
Циркуляторными
3)
Ретроградными
4)
Смешанными
5)
Пристеночными
Правильный ответ: 5
24.ГНОЙНОЕ РАСПЛАВЛЕНИЕ ТРОМБА СОЗДАЕТ ПРЕДПОСЫЛКИ
ДЛЯ:
1)
Тромбобактериальной эмболии
2)
Организации тромба
3)
Канализации тромба
4)
ДВС-синдрома
5)
Петрификации тромба
Правильный ответ: 1
25.ПРИ КЕССОННОЙ БОЛЕЗНИ В КРОВИ ВЫСВОБОЖДАЮТСЯ
ПУЗЫРЬКИ:
1)
Водорода
2)
Кислорода
3)
Азота
4)
Гелия
5)
Углекислого газа
Правильный ответ: 3
26.В ОСНОВЕ ПРОЦЕССА МЕТАСТАЗИРОВАНИЯ ОПУХОЛИ ЛЕЖИТ
ЭМБОЛИЯ:
1)
Жировая

2)
Тканевая
3)
Газовая
4)
Инородными телами
5)
Бактериальная
Правильный ответ: 2
27. СТАЗ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
1. Выпадением нитей фибрина
2. Повреждением сосуда
3. Агглютинацией эритроцитов
4. Сужением просвета сосуда
5. Гиповолемией
Правильный ответ: 3
28. ПРИЗНАКОМ ШОКА ЯВЛЯЕТСЯ:
1. Коагулопатия потребления
2. Плазморрагия
3. Полицитемия
4. Эмболия
5. Анемия
Правильный ответ: 1
29. ДВС СИНДРОМ ЭТО:
1. Генерализованная тромбоэмболия
2. Тромбогеморрагический синдром
3. Внутрисосудистый гемолиз
4. Гипокоагуляционный синдром
5. Внутрисосудистый гемостаз
Правильный ответ: 2
Ситуационные задачи:
Задача №1.
Больной в связи с варикозным расширением вен нижней конечности произведена операция – флебэктомия. Удаленные отрезки вен присланы на гистологическое исследование. Просветы сосудов неравномерно расширены, содержат обтурирующие их тусклые, красного цвета, мягкие тромботические массы. В одной из вен располагаются тромбы серо-коричневого цвета, с пестрой поверхностью, плотно фиксированные к сосудистой стенке, в которых на разрезе видны узкие щели с кровью.
1. Определение тромбоза.
2. Основная причина этого процесса в данном случае.
3. Дайте название тромбам, обнаруженным в операционном материале по их цвету.
4. Объясните появление узких щелей в толще тромба.
5. Перечислите неблагоприятные исходы тромбоза.
Задача №2.
При патологоанатомическом вскрытии умершего от хронической ишемической болезни сердца найдена хроническая аневризма левого

желудочка сердца. Стенка аневризмы тонкая, представлена фиброзной тканью, со стороны эндокарда покрыта пристеночным слоистым пестрого вида тромбом.
1.
Основная причина образования тромба в аневризме.
2.
Вид тромба в аневризме по структуре и цвету.
3.
Состав этого тромба.
4.
Возможные благоприятные исходы данного тромбоза.
5.
Возможные неблагоприятные исходы данного тромбоза.
Задача №3.
С места автомобильной катастрофы в клинику доставлен пострадавший в крайне тяжелом состоянии, с многочисленными переломами крупных трубчатых костей. В приемном покое при нарастающих явлениях острой дыхательной недостаточности наступила смерть.
1. Вид эмболии, наиболее вероятный в данном случае.
2. Микроскопические изменения в легких, документирующие это осложнение.
3. Окраска, которой необходимо воспользоваться для диагностики данной эмболии в гистологических препаратах.
4. Степень поражения капилляров легких, при которой эта эмболия несовместима с жизнью.
5. Другие клинические ситуации, при которых развивается эта эмболия.
Задача №4.
У больного с ревматическим пороком сердца развилась хроническая сердечная недостаточность, сопровождающаяся выраженными отеками нижних конечностей. При попытке подняться с постели возникла внезапная потеря сознания, появился цианоз лица и верхней половины туловища, наступила смерть. На вскрытии в просветах крупных ветвей лёгочной артерии обнаружены свободно располагающиеся, темно-красные, имеющие вид жгутов (цилиндров) мягкие, с плотными, крошащимися участками фрагменты диаметром 0,4-0,5см, длиной от 4 до 8см.
1. Назовите смертельное осложнение в данном случае.
2. Изменения в сосудах нижних конечностей, предшествующие этому осложнению.
3. Механизм смерти больного.
4. Другие заболевания , при которых часто развивается это осложнение.
5. Патологические процессы в легких, развивающиеся вследствие данного осложнения в случаях, если внезапная смерть не наступает.
Задача №5.
Пациент доставлен в реанимационное отделение с места дорожного происшествия с многочисленными травмами. Клинически: холодная, влажная, бледная кожа; снижение артериального давления
; тахикарди я; беспокойство, сменяющееся затемнением сознания; нарушение дыхания.
1.
Патологический процесс, развившийся у больного.
2.
Виды этого процесса с учетом патогенеза.
3.
Расстройства гемодинамики, лежащие в основе этого состояния.

4.
Названия органов при этой патологии.
5.
Основные морфологические изменения миокарда при этом процессе.
Эталоны ответов:
Задача №1.
1. Тромбоз – прижизненное свертывание крови в просвете сосуда, в полостях сердца, в местах кровоизлияний.
2. Нарушение тока крови.
3. Красный, смешанный.
4. Появление щелей в тромбе – канализация с последующим преобразованием их в сосуды – васкуляризация являются благоприятными исходами тромбоза.
5. Увеличение размеров тромба, отрыв тромба, тромбоэмболия, гнойное расплавление.
Задача №2.
1.
Нарушение целостности эндотелия сосудистой стенки.
2.
Смешанный тромб.
3.
Тромб состоит из тромбоцитов, фибрина, эритроцитов и лейкоцитов.
4.
Частичный лизис, организация, обызвествление.
5.
Увеличение размеров тромба, тромбоэмболия, гнойное расплавление.
Задача №3.
1.
Жировая эмболия.
2.
В капиллярах располагаются жировые эмболы.
3.
Судан III, IV.
4.
Более 2/3.
5.
Введение масляных растворов, размозжение жировой клетчатки.
Задача №4.
1.
Тромбоэмболия легочной артерии.
2.
Флеботромбоз.
3.
Спазм бронхиол, ветвей легочной артерии и коронарных артерий
(пульмоно-коронарный рефлекс).
4.
Инсульт, тромбофлебит.
5.
Геморрагические инфаркты.
Задача №5.
1.
Шок.
2.
Травматический, гиповолемический, септический, кардиогенный, анафилактический.
3.
ДВС-синдром, секвестрация крови в микроциркуляторном русле, шунтирование кровотока.
4.
Шоковые органы.
5.
Развитие некоронарогенных некрозов.

Феномен «сладжа» Клинические проявления. Причины и механизмы возникновения и развития. Выполнила: Старшова Оксана 2 группа, леч. факФеномен «сладжа»
Клинические проявления.
Причины и механизмы возникновения и
.
развития
Выполнила:
Старшова Оксана 2 группа, леч. фак

Сладж-феномен (от англ. sludge - тина, густая грязь) характеризуется адгезией, агрегацией, агглютинацией форменных элементов крови, прежде все

Сладж-феномен (от англ. sludge - тина, густая грязь)
характеризуется адгезией, агрегацией, агглютинацией форменных
элементов крови, прежде всего эритроцитов, что вызывает
значительные гемодинамические нарушения.

Причины
1. Нарушение центральной и регионарной гемодинамики

ишемия
Артериальная гиперемия

2. Повышение вязкости крови (при
гемоконцентрации, геперпротеинемии…)
3. Повреждение стенок микрососудов (при
местных патологических процессах
воспаления, аллергических реакциях,
опухолях).

Механизм «сладжа»

активация клеток крови и
выделение ими веществ,
способствующих агрегации
эритроцитов.
смена поверхностного заряда клеток
крови с отрицательного на
положительный в результате
избытка катионов, поступающих из
поврежденных клеток
уменьшение величины поверхностного
заряда мембран клеток крови при
избытке макромолекул белка
(гиперпротеинемии), особенно за счет
увеличения концентрации
иммуноглобулинов, фибриногена,
аномальных белков.

Последствия сладжа

1. Нарушение тока крови внутри сосудов
включение
стаз
артериоловенулярных
шунтов
турбулентный
ток крови
2. Нарушение метаболизма в тканях и органах с развитием
дистрофий и расстройством пластических процессов в них

Итак,
Сладж - это состояние крови, обусловленное агрегацией эритроцитов.
Главные особенности сладжирования крови: прилипание друг
к другу форменных элементов и нарастание вязкости плазмы.

Процессу камнеобразования всегда предшествует усиление кристаллизации органических или неорганических соединений. Если формированию конкрементов в почках способствует солевой диатез, то о начальной стадии желчекаменной болезни сигнализирует сладж синдром. Для этого патологического процесса характерно застаивание желчи и образование в ней взвесей кристаллического холестерина, протеинов и минеральных солей кальция. Часто сладж синдром обнаруживается при диагностировании других, сопутствующих заболеваний.

Сладж синдром - отложение холестерина на стенке желчного пузыря

Патогенез

Что такое билиарный сладж - это патологический процесс, который развивается по типу желчекаменной болезни с существенным снижением параметров холатохолестеринового коэффициента. При этом отмечается повышение индекса желчного насыщения, происходит изменение состава желчи. Провоцирующим этот дисбаланс фактором часто становится гипертрофированный тонус . Немаловажное значение имеет и снижение функциональной активности желчного пузыря, развитие его гипотонии.

Патогенез сладж синдрома происходит поэтапно:

в желчи повышается содержание холестерина;
кристаллы холестерина начинают объединяться в крупные конгломераты и осаждаться на стенках желчного пузыря;
конгломераты постепенно укрупняются за счет присоединения новых кристаллов.

Лечение патологического процесса зависит состава желчи, поэтому основной целью лабораторной диагностики является определение процентного соотношения фосфолипидов, холестерина и кальциевых солей. Сладж синдром классифицируется следующим образом:

микролитиаз. Содержимое желчного пузыря представляет собой взвесь из мельчайших частиц белков, кристаллического холестерина и неорганических соединений кальция. Конгломераты не прочно закреплены на стенках, поэтому при попытке человека сменить положение тела они свободно перемещаются по всему желчному пузырю;
желчные сгустки. Вкрапления густые, пастообразные, различной плотности, обладают способность смещения;
комбинация микролитиаза и желчных сгустков.

Физические свойства содержимого желчного пузыря обусловлены концентрацией основного ингредиента:

взвеси, в составе которых преобладают желчные пигменты;
конгломераты со значительным содержанием минеральных солей кальция;
вкрапления с повышенной концентрацией кристаллического холестерина.

Для развития сладж синдрома характерны два основных пути:

первичный. Причины возникновения патологического процесса до конца не изучены. Сладж синдром появляется как отдельное заболевание;
вторичный. Патология развивается под действием провоцирующих факторов, к которым медики относят и сопутствующие заболевания.

По какому типу будет развиваться сладж синдром у конкретного человека предопределить нельзя. Многое зависит от изначального состояния здоровья, половой принадлежности, возраста и рациона питания.

Внешний вид взвесей в желчном пузыре при сладж синдроме

Этиология

Сладж синдром часто диагностируется у приверженцев монодиет, которые слишком резко сбрасывают вес. Отсутствие жира в продуктах питания проводит к нарушению оттока желчи. Она начинает долго застаиваться в желчном пузыре, сгущаться. Такая среда крайне благоприятна для усиления процессов кристаллизации и агрегации. Что еще может спровоцировать возникновение сладж синдрома:

проведение хирургических операций на органах пищеварительной системы;
курсовое лечение цитостатиками, антибиотиками, препаратами с повышенным содержанием кальция;
трансплантация донорских органов или тканей;
жировая дистрофия печени, гепатиты, цирроз, сопровождающиеся воспалением гепацитов и их замещением фиброзной тканью;
воспалительный процесс в поджелудочной железе, причиной которого стало злоупотребление алкогольными напитками;
раздробление конкрементов в желчном пузыре ударно-волновой литотрипсией;
сужение желчных протоков в результате закупорки камнем;
рубцовое сужение желчевыводящих путей;
диабет сахарной этиологии, при котором снижается продуцирование инсулина поджелудочной железой;

Сладж в желчном пузыре может стать как причиной, так и следствием желчекаменной болезни. Застой желчи нередко происходит в результате сильного эмоционального потрясения или избыточной психологической нагрузки.

У многих детей после рождения диагностируется физиологическая желтуха. Как правило, она исчезает через несколько дней и нуждается в медикаментозном лечении. Но у некоторых малышей она провоцирует сладж синдром. В этом случае основным компонентом конгломератов становятся желчные кислоты.

Предупреждение: «У детей постарше патологический процесс развивается из-за несбалансированного и нерационального питания, когда в рационе преобладают продукты, более подходящие для взрослых (с избыточным содержанием жиров или перенасыщенные специями и пряностями)».

Клиническая картина

Для начальной стадии сладж синдрома не свойственно возникновение какой-либо симптоматики. Клиническая картина патологического процесса смазана, схожа с признаками хронического холецистита или панкреатита. По мере усиления кристаллизации фосфолипидов, холестерина и солей кальций симптоматика усиливается. Что может указывать на развитие сладж синдрома:

у человека появляются боли в правом подреберье, характер которых может варьироваться от тупого, ноющего до острого, приступообразного. Обострения возникают при попытке изменить положение тела или увеличении двигательной активности;
застой становится причиной общей интоксикации организма, что проявляется в гипертермии, повышенной усталости, головокружениях и сонливости;
на снижение функциональной активности желчного пузыря прямо указывает желтый оттенок слизистых оболочек и кожных покровов;
воспаление поджелудочной железы становится причиной избыточного газообразования. У человека появляется ощущение распирания, вздутия живота, урчания и бурления;
постепенно расстраивается работа желудочно-кишечного тракта, возникают: тошнота, приступы рвоты, хронические запоры или диарея.

Диагностирование сладж синдрома с помощью УЗИ

Диагностика

В начале диагностирования врач проводит осмотр пациента, выслушивает жалобы, изучает заболевания в анамнезе. Гастроэнтеролог расспрашивает о том, когда впервые появились боли, просит описать их характер и указать место локализации. Что еще может интересовать врача:

образ жизни пациента, употребление алкогольных напитков, продукты в рационе питания;
прием каких-либо фармакологических препаратов;
часто ли у пациента расстраивается пищеварение.

Для обнаружения сопутствующих заболеваний и общего состояния здоровья проводятся лабораторные исследование кала, мочи и крови. Биохимические анализы крови необходимы для определения качественного и количественного содержания билирубина, протеинов и холестерина. После расшифровки результатов исследований устанавливается концентрация ферментов печени, принимающих участие в метаболизме жиров, белков и углеводов.

Ультразвуковое исследование наиболее информативно при диагностировании сладж синдрома. На экране монитора визуализируются кристаллические и пастообразные конгломераты, хлопьевидный осадок. Можно также отследить их передвижение при изменении пациентом положения тела.

Лечение

В терапии сладж синдрома желчного пузыря используется целый комплекс мероприятий, который должен решить следующие задачи:

выведение из желчного пузырь кристаллов и взвесей;
нормализация качественного и количественного состава желчи;
восстановление функциональной активности желчного пузыря;
устранение симптоматики;
профилактика негативных последствий.

Ускорить выздоровление пациента помогут: соблюдение щадящей диеты, правильный питьевой режим и прием фармакологических препаратов. При необходимости проводятся хирургические операции.

Совет: «Гастроэнтерологи не возражают по поводу использования средств народной медицины в терапии сладж синдрома, но только после курсового приема лекарств».

Урсодезоксихолевая кислота

Самое эффективное средство для растворения взвесей и хлопьевидного осадка - урсодезоксихолевая кислота. Она является действующим веществом:

Урсосана;
Урсофалька;
Урсодеза;
Урдоксы.

Курсовой прием этих препаратов позволяет:

блокировать абсорбцию холестерина во всех отделах кишечника;
препятствовать синтезу холестерина и процессам его кристаллизации;
активизировать эвакуаторную функцию желчного пузыря.

Урсодезоксихолевая кислота защищает клетки печени от негативного воздействия токсичных соединений и нормализует их функции.

Обезболивающие препараты

Облегчить состояние пациента, устранить болезненные спазмы можно с помощью препаратов со спазмолитическим действием:

Дротаверина (Но-шпы);
Дюспаталина;
Папаверина.

Лекарственные средства расслабляют гладкомышечную мускулатуру внутренних органов и обеспечивают оптимальный отток желчи. Болевые ощущения также исчезают при пероральном приеме анальгетиков: Спазгана, Кеторола, Анальгина. В некоторых случаях гастроэнтерологи рекомендуют применение противовоспалительных нестероидных препаратов - Нимесулида и Ибупрофена.

В зависимости от размеров агрегатов, характера их плотности и контуров упаковки эритроцитов различают следующие типы сладжа: классический, декстрановый и аморфный.

Классический тип характеризуется сравнительно крупными агрегатами с плотной упаковкой эритроцитов и с неровными очертаниями контуров. Этот вид сладжа развивается, когда какое-либо препятствие (например, лигатура) мешает свободному движению крови через сосуд, также при многих патологических процессах

Декстрановый тип сладжа характеризуется агрегатами имеющими различную величину, плотную упаковку, округлые очертания и свободные пространства в агрегатах в виде полостей. Как следует из названия, этот вид сладжа возникает при введении в кровь декстрана с молекулярным весом 250 000 – 500 000 и выше. Имеется также указание на то, что у кроликов агрегацию эритроцитов вызывает декстран с молекулярным весом 80 000 (Stalker, 1964).

Аморфный тип сладжа характеризуется наличием огромного количества мелких агрегатов, похожих на гранулы. В этом случае кровь приобретает вид крупнодисперсной жидкости. Аморфный, грануловидный тип сладжа развивается при введении в кровь этилового спирта, АДФ и АТФ, тромбина, серотонина, адреналина и гексайодина (Stolz e. a., 1969).

Характерная форма агрегатов при различных видах сладжа представлена на схеме 1. Величина агрегатов варьирует в широких пределах в зависимости от диаметра сосудов. Если в образовании одного агрегата при аморфном сладже участвует всего несколько эритроцитов, то агрегаты классического и декстранового сладжа состоят из нескольких десятков и даже сотен эритроцитов. Отсюда размеры агрегатов при различных видах сладжа колеблются от 10х10 до 100х200 мкм и больше. Малые размеры агрегатов при аморфном сладже могут представлять не меньшую, а даже большую опасность для микроциркуляции, так как их величина позволяет им проникать в мельчайшие сосуды до капилляров включительно. Более крупные агрегаты в зависимости от степени их уплотнения могут двигаться по сосудам, соответствующим их величине, или вызвать эмболию сосудов меньшего диаметра. При недостаточном уплотнении крупные агрегаты могут разрушаться на более мелкие при направлении в разветвляющиеся сосуды. С другой стороны, достаточно большая эластичность агрегата позволяет ему проходить через сосуды несколько меньшего диаметра, чем его собственный. Наконец, крупный агрегат, встречающий препятствия на своём пути, может как бы «процеживаться» по одному эритроциту в узкий ответвляющий сосуд, см. схему 2.

2.Эксперименты на микрососудах брыжейки крысы .

Крысам внутривенно вводили декстран в виде 10% раствора в расчёте 1г на 1кг веса, показали, что уже через 4 – 5 минут после введения наблюдаются определённые изменения в микрососудах. Прежде всего, наблюдается сужение осевого кровотока в артериолах диаметром 40 – 60 мкм, о чём свидетельствует значительное увеличение периферического плазматического слоя, прилежащего к стенке сосуда. Почти одновременно с этим в венулах диаметром 20 – 80 мкм отмечается резкое уменьшение числа лейкоцитов, передвигающихся вдоль стенок сосудов по периферии потока эритроцитов. В этот период в микрососудах ещё нельзя обнаружить агрегаты. Спустя 10 – 15 минут они начинают появляться в венулах диаметром 20 – 40 мкм, где несколько снижается скорость кровотока. Вслед за этим агрегаты начинаются обнаруживаться сначала в мелких (диаметр 20 – 40 мкм), а затем в более крупных (диаметр 40 – 60 мкм) артериолах. Через 30 – 90 мин в зависимости от дозы введённого декстрана кровоток начинает замедляться, в некоторых сосудах возникают колебательные маятникообразные движение плазмы со взвешенными в ней агрегатами. В других сосудах отмечается преобладающее содержание плазмы и развитие стазов. Этим изменениям предшествует выраженное набухание сосудистой стенки и массовая дегрануляция тучных клеток окружающей микрососуды соединительной ткани.

Появление в крови большого количества агрегатов различной формы и величины существенным образом отражается на состоянии микроциркуляции и, следовательно, на функционировании всех органов и систем. Поскольку вес агрегатов, состоящих из нескольких десятков и сотен эритроцитов, значительно превосходит вес одного эритроцита, агрегаты могут оседать на внутренней поверхности сосудов. Оседание агрегатов быстрее протекает в сосудах, где скорость кровотока замедлена. Для изучения оседания эритроцитных агрегатов была использована методика приготовления объекта (брыжейка лягушки), расположенного вертикально при рассматривании изображения через горизонтальный тубус микроскопа.

Спустя некоторое время после травмы и за несколько часов до смерти животного в сосудах диаметром 100 – 500 мкм происходило гравитационное распределение форменных элементов крови и агрегатов. Самый нижний слой, располагавшийся на внутренней поверхности эндотелия, был представлен неподвижными агрегатами из эритроцитов. Над ним располагался слой движущихся агрегатов и эритроцитов. Самый верхний слой был образован движущейся плазмой с находящимися в ней лейкоцитами. В этих условиях сосуды, отходящие под некоторым углом вниз от основного, горизонтально расположенного сосуда, направлялась концентрированная кровь, состоящая из одних эритроцитов. А по горизонтальному сосуду продвигалась кровь, состоящая из трёх слоёв: нижнего - эритроцитарного, среднего – лейкоцитарного и верхнего – плазматического, схема 3.

Проведённые наблюдения позволили обнаружить следующие закономерности. С увеличением числа и размеров агрегатов растёт скорость осаждения агрегатов крови и замедление кровотока во всех сосудах. При этом возникает закупорка терминальных артериол и капилляров, в них прекращается кровоток. Чем крупнее агрегаты, тем быстрее возникает их осаждение, чему в значительной мере способствует замедление кровотока. Прилипание лейкоцитов к стенке сосуда уменьшает его просвет и затрудняет кровоток. Осаждение агрегатов ускоряется со снижением вязкости плазмы, как это имеет место после геморрагии. Количество осевших агрегатов, т.е. толщина неподвижного слоя, зависит от длины и диаметра сосуда, а также от длительности процесса осаждения.

3.Процесс формирования агрегатов клеток крови .

В первые часы после повреждения отмечается образование агрегатов из эритроцитов. Этот процесс более выражен в венулах, Где скорость кровотока значительно снижается в результате прогрессивно развивающейся дилятации, обусловленной, по видимому, продуктами местного метаболизма. Затем агрегация распространяется и на другие сосуды. Возникающее при этом снижение скорости кровотока, отделение плазмы от эритроцитов, множественное микротромбообразование, явления стаза в венулах, капиллярах и синусоидах приводят к развитию тканевой гипоксии во многих органах. Особенно большую чувствительность к этим органам проявляют головной мозг, сердце и паренхиматозные органы. Большие дозы гепарина до некоторой степени предупреждают развитие процесса агрегации эритроцитов. В это время наблюдается большое число капилляров, заполненных одной плазмой, при чём в одних капиллярах движение плазмы прекращено, в то время как в других перфузия плазмы через капилляры продолжается.

Спустя 12 – 18 часов после повреждения микроциркуляторные нарушения ещё более нарастают, что проявляется в распространённой агрегации эритроцитов, эмболо -, и тромбообразованием, в сепарации плазмы и в раскрытии артериоло-венулярных анастомозов. Шунтирующий кровоток, усиливающийся в условиях патологии, когда заблокированы капилляры, - ещё одно свидетельство больших приспособительных возможностей организма в целом и сердечно-сосудистой системы в частности. Однако полной компенсации не наступает, и вызываются такие нарушения, как стазы, тромбофлебиты, тканевой ацидоз. Развивающиеся нарушения функций многих органов (сердца, лёгких, мозга, эндокринных и паренхиматозных) снижают защитно-приспособительные механизмы организма и создают благоприятные условия для возникновения очага инфекции (пневмонии и др.).

4.Патофизиологические последствия агрегации эритроцитов проявляются нарушением микроциркуляции и последующим нарушениями метаболизма и функций органов и систем. Нарушения микроциркуляции могут быть следующие.

1. Парциальная обтурация микрососудов вследствии оседания на их внутренней оболочке эритроцитарных агрегатов, обладающих массой, большей по сравнению с массой отдельных эритроцитов. Снижение скорости кровотока, увеличение размеров агрегатов, обладающих массой, большей по сравнению с массой отдельных эритроцитов. Снижение скорости кровотока, увеличение размеров агрегатов, прилипание эритроцитов к стенке сосудов, понижение вязкости крови – факторы, ускоряющие процесс оседания агрегатных комплексов на внутренней оболочке микрососудов.

2. Полная обтурация микрососудов агрегатами эритроцитов и тромбоцитов. При этом крупные агрегаты классического и декстранового типов, состоящие из нескольких десятков и сотен эритроцитов, могут полностью перекрывать просвет артериол и венул. Агрегаты меньших размеров (аморфного типа) достигают более мелких сосудов, вплоть до капиллярных вызывая их эмболию. Опасность данного вида сладжа определяется огромным числом агрегатов малых размеров и, следовательно, возможностью закупорки микрососудов на большем их протяжении. Кроме того, агрегаты аморфного типа способны проникать через сосуды малого круга кровообращения в левую половину сердца, а затем в микрососуды головного мозга, паренхиматозных органов. Эмболия микрососудов этих органов усугубляет общую картину нарушений.

3. Резкое замедление кровотока, сепарация (отделение) плазмы со взвешенными в ней агрегатами, стаз . В связи с закупоркой терминальных артериол большим количеством эритроцитарных агрегатов капиллярные сосуды пропускают только плазму. При этом повреждается стенка микрососудов (набухание и десквамация эндотелия). Усугубляют данный процесс кислая реакция среды, местные метаболиты, биологически активные вещества (серотонин, гистамин, гепарин), поступающие в кровь в связи с массовой дегрануляцией тканевых базофилов окружающей соединительной ткани. Возникающее в связи с этим повышение проницаемости венулы капиллярных сосудов способствует выходу жидкости за их пределы, сгущению крови, повышению её вязкости. Создаются условия (повреждение сосудистой стенки, агрегация тромбоцитов и их повреждение, замедление кровотока) для образования множественных гемокоагуляционных микротромбов с дальнейшим нарастанием тяжести микроциркуляторных расстройств.

Сладж – феномен, характеризующийся адгезией, агрегацией и агглютинацией форменных элементов крови, что обусловливает сепарацию ее на конгломераты из эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и плазму, а также нарушение микрогемоцирокуляции.

Причины:

Нарушение центральной гемодинамики (при сердечной недостаточности, венозном застое, ишемии, патологических формах артериальной гиперемии).

Повышение вязкости крови (при гемоконцентрации, гиперпротеинемии, полицитемии).

Повреждение стенок микрососудов (при местных патологических процессах: воспалении, аллергических реакциях, опухолях и др.)

Отличия сладжированной крови:

1. Эритроциты, лейкоциты или тромбоциты или их совокупность формируют агрегаты.

2. Клетки крови имеют поврежденную поверхность и при любом контакте в кровотоке прилипают друг к другу.

3. Лейкоциты прилипают к стенкам микрососудов, эритроциты могут приклеиваться к клеткам стенки синусоидов и фагоцитироваться последними.

4. Четкое отграничение между поверхностью клетки и ее плазмой теряется.

5. Характер ламинарного потока меняется и в связи с утолщением каждого слоя, возникают вихревые движения, устанавливается замедленный ток и закупорка просвета микрососуда.

6. Образование агрегатов снижает величину кровотока, что еще больше способствует увеличению размеров агрегатов: исчезает гомогенность потока, агрегаты становятся более отчетливо различимы, а позже наступает их осаждение.

7. Со снижением скорости кровотока часть плазмы, содержащая коллоиды, проходит через стенки сосудов в ткани, кровь становится более вязкой.

8. Стенки кровеносных сосудов начинают терять свою нормальную форму, не получая адекватного питания.

9. Число эритроцитов уменьшается в связи с закупоркой ими мелких сосудов, а также из-за усиленного фагоцитоза этих клеток в печени, селезенке.

Виды сладжа:

I. В зависимости от характера воздействия:

обратимый (при наличии только агрегатов эритроцитов),

необратимый (при агглютинации эритроцитов и развитии вязкого метаморфоза).

II. В зависимости от размеров агрегатов, характера их контуров и плотности упаковки эритроцитов:

классический -крупные размеры агрегатов, неровные очертания контуров и плотная упаковка эритроцитов. Этот вид сладжа развивается, когда какое-либо препятствие (например лигатура) мешает свободному движению крови через сосуд, а также при многих патологических процессах (рис.4 А);

декстрановый -различная величина агрегатов, округлые очертания, плотная упаковка эритроцитов, свободные пространства в агрегатах в виде полостей (рис. 4 Б);

аморфный (грануловидный) - огромное количество мелких агрегатов в виде гранул, состоящих из нескольких эритроцитов. Этот вид сладжа возникает при введении в кровь этилового спирта, АТФ, АДФ, протромбина, серотонина, норадреналина (рис. 4 В).

Рис. 4 – Виджы сладжа: А – классический, Б – декстрановый, В – аморфный.

Патогенез:

В первые минуты после повреждения в артериолах и венулах образуются агрегаты из тромбоцитов и хиломикронов (крупные липидные частицы размером до 0,1–1 мкм). Они плотно фиксируются к стенке микрососудов, образуя «белый» тромб или уносятся в другие отделы сосудистой системы к новым очагам тромбообразования.

В первые часы после повреждения из-за снижения скорости кровотока в венулах, а затем и в артериолах образуются эритроцитарные агрегаты.

Спустя 12–18 час развитие указанных нарушений прогрессирует как по выраженности, так и по распространенности. Возможно и обратное развитие процесса в направлении дезагрегации.