Вирусный гастроэнтерит свиней.
Кира Столетова
Гастроэнтерит у свиньи - это сложное заболевание, которое вызывается вирусом. Для него характерен тяжёлый гнилостный (септический) процесс, во время которого поражаются лёгкие, ЖКТ. Эти проявления дополняются геморрагическим диатезом вызванным осложнениями микрофлоры (пастереллы, сальмонеллы и иные вредоносные микроорганизмы). Основываясь на этих характеристиках было сделано заключение, что трансмиссивный гастроэнтерит свиней - высококонтагиозное заболевание инфекционного направления.
Исторические данные
Первый раз ТГЭ было описано в середине 40-х годов в Соединённых Штатах Америки двумя исследователями, Хатчингсом и Дойлом.
Затем через 10 лет вспышка болезни была в Японии, Британии и ряде стран европейского континента, после чего вирусный гастроэнтерит свиней дошёл и до России.
На сегодняшний момент болезнь проявляется в тех странах, где активно разводят свиней, поэтому производители стараются максимально обезопасить животных от вируса. Так как он наносит достаточно серьёзных экономический ущерб, который характеризуется гибелью поголовья, уменьшением показателей веса, финансовыми затратами, выделяющимися на проведения лечения и профилактических мер.
Основная характеристика
Возбудитель трансмиссивного гастроэнтерита свиней - вирус, склонный к образованию клеток сферической формы, они окружены оболочкой с небольшими выступами, что визуально напоминает корону. Поэтому его относят к роду Коронавирусов.
Характерные проявления болезни:
- тяжёлая диарея;
- сильная рвота;
- высокий показатель смертности среди молодняка в возрасте до 2 недель.
Возбудитель хорошо выдерживает низкие температуры. При минус 17-18°С может сохраняться 1,5 года, если температура ниже 20°С, тогда год. Трансмиссивному гастроэнтериту свиней способна противостоять температура 56°С, причем возбудитель требуется продержать в таком состоянии полчаса.
Источником возбудителя недуга являются заразившиеся особи, что могут выделять вирус ещё в течение 2 и более месяцев, после того как переболели, через мочу, фекалии и носовые выделения.
Самая высокая концентрация содержится в фекалиях, поэтому ТГЭ передаётся довольно быстро и поражает кишечник здоровых животных. Ещё вирусное заболевание может передаваться с продуктами убоя заражённых особей, через одежду и обувь работников, воду, продукты питания, предметы ухода и транспортировки свиней.
Если вирусный трансмиссивный гастроэнтерит свиней поражает впервые, то через 2-5 дней он распространяется на всех особей, что имеют хоть минимальную предрасположенность к такому вирусному заболеванию. Уникальность в том, что болезнь наиболее часто возникает в холодный период, хотя регистрируются случаи и в другое время года. Так известно время, когда вирус возникал в самые жаркие периоды. Также риск подхватить заболевание у животных возрастает в период сильных дождей. Мутируя трансмиссивный гастроэнтерит у свиней укрепляет свои позиции и становится все более сильной угрозой даже для больших фермерских хозяйств.
Симптоматика заболевания
Период инкубации гастроэнтерита свиней исчисляется несколькими часами. Бывает, что он продолжается в течение нескольких дней. Изначально животным становиться плохо, их начинает рвать, следующий этап - диарея. Фекалии имеют желтовато-зелёный оттенок и крайне неприятный запах. Наблюдается вялое поведение у молодняка, поросята начинают скучиваться друг возле друга, их кожный покров покрывает испарина. По мере изменения и развития вируса диарея становится профузной. При всем этом температура остаётся нормальной. Гибель больных свиней от вирусного (трансмиссивного) гастроэнтерита наступает на 2-3 день после появления основной симптоматики.
У свиноматок, которые в период болезни кормят поросят, нет внешних проявлений развития ТГЭ. У заражённых особей наблюдается диарея, снижение количества или полное прекращение выработки молока, угнетённое состояние и истощение. Они быстро восстанавливаются, но секреция молока теряет свои показатели, а это в негативном ключе сказывается на общем состоянии здоровья поросят. Так молодняк намного сильнее реагирует на вирус, и смертность если не принять меры, может достигнуть более 85%.
Изменения патологоанатомического характера
У трупов, которых поразил трансмиссивный гастроэнтерит, наблюдается насыщенно-серый оттенок кожи, крайняя степень истощения, цианотоничность. Слизистая оболочка желудка гиперемирована, он заполнен не переработанным молоком и слегка растянут. У кишечника идет истощение стенок, вздутие тонкого отдела, он наполнен водянистыми фекалиями.
Дополнительно, если проявился гастроэнтерит у фермерской свиньи, бывает воспаление десквамативно-некротического или катарального характера. Набухание лимфатических узлов, мелкоточечные кровоизлияния в почках, сглаженная граница между мозговым и корковым слоями. Сердце становится серым и дряблым. Застойные явления, с виду напоминающие инфаркты, образуются в селезёнке.
Как устанавливается диагноз
Определение заболевание делается на основании предоставленных симптоматических характеристик и результатов проведённых диагностических лабораторных исследований (в них входит изоляция возбудителя на клеточных линиях с последующей идентификацией возбудителя). Для этого кишка (тонкая и подвздошная) заболевшего животного вместе с содержимым отправляется в лабораторию.
Ее необходимо взять сразу же после появление симптомов. Хорошо, если материал берётся от нескольких животных: в этом случае результат будет точным. Заболевание у одной свиньи - это самая реальная угроза всему стаду и даже всей ферме.
Терапия
Конкретно направленных медикаментозных средств для лечения нет. В основном для улучшения состояния применяют Миксоферон, определённую сыворотку и другие лекарственные средства, которые уменьшают дезинтоксикацию в организме, борются с характерными проявлениями обезвоживания, помогают восстановить нормальную работу ЖКТ и в особенности кишечника. Чтобы подавить вредоносную микрофлору, ветеринары назначают приём антибиотиков. Лактирующим свиноматкам для предупреждения развития агалактии вводят специализированные препараты.
Все помещения обязательно нужно продезинфицировать. Для этого используют раствор формальдегида, едкого натра или хлорной извести. Трупы погибших животных под контролем специалиста или утилизируют, или сжигают. Гастроэнтерит у одной свиньи быстро может распространиться на все стадо, и тогда эпидемии не избежать. Если обнаружен гастроэнтерит у фермерской свиньи, медики советуют провести профилактику у всего молодняка, так как поросята больше всего подвержены риску подхватить вирус.
Свиноматка Заболела. Чем лечить свинью? Болезни свиней. Моё подворье. ЛПХ Меркурий
Профилактические меры
Вирусный гастроэнтерит свиней опасен для неокрепшего молодняка. Лечение для этой категории не даёт гарантии, что поросёнок выздоровеет. Чтобы не допускать подобного, необходимо проводить профилактические мероприятия, цель которых - недопущение появления возбудителя заболевания, обеспечение поголовья качественной едой.
- Для новорождённого молодняка создаются особые условия, которые позволяют избежать заражения.
- Как только у животного диагностируется ВГЭС, фермерское хозяйство объявляет о карантине.
- Субъединичные и аттенуированные вакцины применяют как специфическое профилактическое средство для свиноматок.
Для взрослых особей введение лекарств возможно и внутримышечно, и орально. Маленьких животных вакцинировать лучше всего орально: это простимулирует локальный иммунитет и даст более интенсивную, надёжную защиту посредством влияния на организм.
3.5. Гастроэнтериты поросят неинфекционной этиологии
Незаразные желудочно-кишечные заболевания - это неконтагиозные болезни органов пищеварения, развивающиеся вследствие их функциональной недостаточности. В основе патогенеза этих болезней лежит несоответствие между функциональной нагрузкой на органы пищеварения и их морфофизиологическими возможностями.
Среди незаразных желудочно-кишечных заболеваний наиболее часто встречаются молозивный токсикоз, диспепсия (алиментарная диарея) и «дисбактериозная диарея».
Диагностика их основана на оценке эпизоотической ситуации, состояния здоровья маточного поголовья, технологии получения и выращивания поросят, данных клинико-лабораторных исследований и патологоанатомического вскрытия павших или убитых с диагностической целью животных.
Особенностью незаразных желудочно-кишечных болезней новорожденных поросят является их взаимозависимость, требующая постоянной корректировки диагноза. Степень выраженности клинических признаков болезни зависит от характера и тяжести ее течения. Легкое течение болезни не сопровождается изменениями внешнего вида поросят, за исключением загрязнения фекалиями их задней части. Нарушение пищеварения проявляется снижением упитанности.
Постоянным симптомом желудочно-кишечных болезней у новорожденных поросят является нарушение дефекации и обезвоживание (гипо-, дегидратация). Последнее характеризуется уменьшением объема воды или нарушением ее распределения в отдельных полостях организма.
3.5.1. Молозивный токсикоз
Молозивный токсикоз - остропротекающее заболевание новорожденных поросят, проявляющееся диареей, признаками прогрессирующей интоксикации.
Этиология. Вызывается токсическими веществами химической и биологической природы, поступающими с молозивом и молоком. Вероятность развития болезни определяется концентрацией токсикантов у свиноматок, уровень которых в их организме зависит от объема поступления из окружающей среды, и состояния органов и систем, обеспечивающих биотрансформацию и элиминацию токсикантов.
С ухудшением экологической ситуации неуклонно растет распространенность молозивных токсикозов. Нерациональное применение минеральных удобрений, гербицидов и инсектицидов, приводящее к увеличению содержания токсических веществ в кормах и воде, используемых животными, а также ввод в рационы повышенных доз микроэлементов и витаминов, метаболиты которых или неизменные их формы могут вызвать интоксикацию свиноматок и контаминацию молозива.
Возникновение молозивного токсикоза зависит также от свойств экзогенного токсиканта: его токсичности, коэффициента перехода из крови матери в молозиво, степени всасывания в желудочно-кишечном тракте и способности к кумуляции в организме поросят. Наибольшую опасность представляют вещества с коэффициентом плазма/молозиво 1,0 и более, относящиеся к группе слабых оснований, растворимых в жирах и имеющие сравнительно низкий уровень связи с белками крови матери.
Возникновение молозивного токсикоза у поросят возможно при назначении супоросным и лактирующим свиноматкам антибиотиков из группы хлорамфеникола (левомицетин, синтомицин, флорон), а также сульфаниламидов, салицилатов и тетрациклинов при наличии у животных патологии пе-чени с выраженным синдромом гепатодепрессии. Риск возникновения молозивного токсикоза значительно возрастает при наличии у свиноматки синдрома эндогенной интоксикации.
Клиническая картина. Симптомы молозивного токсикоза развиваются внезапно через 20-60 минут после первого-второго кормления, а при участии токсикантов, способных к кумуляции в организме поросят, могут проявляться позже. Температура тела в норме или снижается, нарушается дефекация, вначале отмечают задержание и болезненное отделение мекония, а затем диарею. Каловые массы водянистые с примесью слизи и сгустков молозива, иногда с прожилками крови. У больных быстро снижаются аппетит, сосательная и общая активность. Большинство из них с признаками частых тенезмов и непроизвольного отделения кала, ступора или клонических судорог погибает в течение первых суток. У выживших поросят на вторые-третьи сутки наблюдается снижение интоксикации и выраженности симптомов поражения центральной нервной системы, но появляются признаки обезвоживания и активации условно-патогенной микрофлоры.
Диагностика. Диагноз устанавливают на основании анализа воды, кормов и рациона супоросных и лактирующих свиноматок, токсикологического исследования молозива и содержимого желудка поросят. При необходимости ставят биопробу. Клинически здоровых или больных поросят со слабовыраженными симптомами болезни подсаживают к свиноматкам, в пометах которых нет больных. Молозивный токсикоз подтверждается улучшением состояния поросят с легким течением болезни и отсутствием заболевания у клинически здоровых животных.
3.5.2. Диспепсия (алиментарная диарея)
Диспепсия - остропротекающее заболевание поросят разных возрастов, проявляющееся симптомами нарушения обмена веществ и функций желудочно-кишечного тракта.
Этиология. Диспепсию следует рассматривать как полиэтиологическое заболевание алиментарно-микробной природы. Причинами болезни являются различные факторы, формирующие функциональную неполноценность органов пищеварения у поросят. К ним относятся факторы, нарушающие внутриутробное развитие плода и синтез молозива/молока, неблагоприятные условия среды обитания во время опороса свиноматок и в период новорожденности поросят, погрешности в кормлении.
Все факторы, оказывающие неблагоприятное воздействие на здоровье свиноматок, являются предрасполагающими или непосредственными причинами диспепсии у поросят.
Клиническая картина. При остром течении болезни у новорожденных поросят отмечают угнетение, снижение аппетита и двигательной активности, диарею (фекалии кашицеобразные или жидкие, водянистые, желтого или «молочного» цвета), иногда рвоту, затем появляются клонические судороги. Болезнь сравнительно быстро осложняется дисбактериозом или инфекцией, вызванной одним из условно-патогенных возбудителей, об этом свидетельствует субфебрильная лихорадка, прогрессирующее обезвоживание, водянистые фекальные массы желто-зеленого или серого цвета, наличие в них слизи.
У поросят более старшего возраста болезнь проявляется нарушением процессов пищеварения и моторики кишечника, учащается дефекация, кал кашицеобразный, со сгустками казеина. При прогрессировании болезни появляются признаки интоксикации: снижается аппетит, учащаются пульс и дыхание, большую часть времени суток животные лежат в обогреваемых зонах,
у них отмечают дрожь, зевоту. Нарушение процессов пищеварения приводит к дисбалансу биоценоза кишечника, появляются симптомы обезвоживания и снижения резистентности, что сопровождается развитием инфекции и гибелью. У отдельных животных в патологический процесс вовлекаются глубокие слои стенки кишечника, развивается энтерит, усиливаются нарушения метаболизма. Больные животные отстают в развитии с возможным проявлением признаков анемии и токсической дистрофии печени.
Патологоанатомическая картина. При вскрытии павших поросят отмечают наличие в желудке сгустков казеина и водянистой жидкости серого или серо-красного цвета, дистрофических изменений паренхиматозных органов и слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта при отсутствии с ее стороны выраженной воспалительной реакции.
Диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинических и патологоанатомических данных, а также результатов исследования патологического материала от больных и павших поросят. Бактериологические исследовании при диспепсии, не осложненной дисбактериозом, не выявляют достоверные изменения биоценоза кишечника. Однако, в случаях преобладания брожения регистрируют более активный рост лактобактерий и бифидобактерий, а при гнилостных процессах - энтерококков и эшерихий.
3.5.3. Дисбактериозная диарея
Дисбактериозная диарея - остропротекающая болезнь новорожденных поросят, характеризующаяся расстройством функции органов пищеварения в результате нарушения процессов формирования нормального биоценоза кишечника.
Клиническая картина. Регистрируют первичную и вторичную дисбактериозную диарею.
Первичная дисбактериозная диарея возникает в результате попадания больших количеств потенциально патогенных микроорганизмов в желудочно-кишечный тракт новорожденных поросят в первые часы жизни, вследствие высокой обсемененности окружающей среды в помещении и молочной железы свиноматок.
Болезнь проявляется нарушением большинства видов обмена, процессов пищеварения, диареей, симптомами интоксикации, обезвоживанием. Развитие болезни на фоне нарушения внутриутробного развития слизистой оболочки кишечника, как правило, заканчивается гибелью поросят.
Вторичная дисбактериозная диарея является результатом количественного и качественного нарушения состава и мест локализации микрофлоры в желудочно-кишечном тракте на фоне переболевания животных диспепсией, молозивным токсикозом, гастроэнтеритом или нерационального применения лекарственных средств (антимикробных препаратов, пробиотиков, органических кислот, слабительных, глюкокортикоидных гормонов и средств, активизирующих развитие микрофлоры).
Клиническое проявление вторичного дисбактериоза зависит от причин его развития, состояния иммунной системы и тяжести течения фоновой болезни. При отсутствии последней дисбактериоз может протекать латентно.
Усиление микробного дисбаланса в кишечнике сопровождается изменением физико-химических свойств его содержимого, которое оказывает раздражающее действие на стенку кишечника, наблюдается усиление перистальтики. Наличие диареи при отсутствии общего угнетения и снижения аппетита, воспалительной реакции со стороны слизистой оболочки кишечника является признаком компенсаторной формы дисбактериоза («местного дисбактериоза»). Симптомы латентной и компенсаторной форм дисбактериоза без терапевтического вмешательства исчезают через 1-2 дня, нормализуются процессы пищеварения. Сохранение признаков расстройства пищеварения у новорожденных поросят более трех дней указывает на развития декомпенсированной формы дисбиоза. Последний характеризуется нарушением процессов пищеварения, признаками дефицита белка и энергии, гиповитаминозом, анемией и вторичным иммунодефицитом. С усилением диспептических расстройств проявляются симптомы обезвоживания и эндогенной интоксикации, связанной с всасыванием метаболитов жизнедеятельности микроорганизмов, продуктов распада тканей, гниением и брожением в желудочно-кишечном тракте. Помимо перемежающейся диареи у больных отмечают дисбиотический метеоризм, проявляющийся вздутием кишок и урчанием в них, одышкой, беспокойством.
Патологоанатомическая картина. У павших поросят отмечают застойную гиперемию или катаральное воспаление слизистой оболочки желудка и кишечника.
Диагностика. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований, исключающих инфекционные болезни и подтверждающих дисбиоз. На его наличие указывает уменьшение в содержимом желудка и кишечника количества бифидо- и лактобактерий (в 100 раз и более), но увеличение уровня эшерихий (в 100 раз и более) и стафилококков, а также появление эшерихий, обладающих гемолитическими свойствами, протея и других бактерий.
Министерство аграрной политики Украины
Харьковская государственная зооветеринарная академия
Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента
Реферат на тему:
«Вирусный гастроэнтерит свиней»
Работу подготовил:
Студент 3 курса 9 группы ФВМ
Бочеренко В.А.
Харьков 2007
План
1. Определение болезни
2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб
3. Возбудитель болезни
4. Эпизоотология
5. Патогенез
6. Течение и клиническое проявление
7. Патологоанатомические признаки
8. Диагностика и дифференциальная диагностика
9. Иммунитет, специфическая профилактика
10. Профилактика
11. Лечение
12. Меры борьбы
1. Определение болезни
Вирусный гастроэнтерит свиней (лат. - Gastroenteritis infectiosa suum; англ. - Transmissible gastroenteritis; инфекционный гастроэнтерит, трансмиссивный гастроэнтерит, болезнь Дойла и Хатчингса, ВГС) - высококонтаги-озная болезнь свиней, характеризующаяся катарально-геморрагическим гастроэнтеритом и проявляющаяся рвотой, диареей, дегидратацией организма и высокой летальностью поросят в первые 2 нед жизни.
2. Ис торическая справка, распрос транение, степень опаснос ти и ущерб
Впервые болезнь описали в США Дойл и Хатчингс (1946). Затем она была отмечена в Японии (1956), Великобритании (1957) и во многих странах Европы, а также в нашей стране.
Болезнь регистрируется во всех странах мира с интенсивным ведением свиноводства, и в настоящее время практически не имеется крупных свиноводческих хозяйств, в которых не встречался вирусный гастроэнтерит. Болезнь причиняет большой экономический ущерб
376за счет высокой заболеваемости новорожденных поросят и 100%-ной их гибели, потерь прироста живой массы (до 3...4 кг) у откормочных свиней и затрат на проведение ветеринарно-санитарных мероприятий.
3. Возбудитель болезни
Впервые возбудитель выделил японский исследователь Тайима (1970). Это оболочечный, плеоморфный ДНК-содержащий гемадсорбирующий вирус семейства Coronaviridae, рода Coronavirus, ви-рион диаметром 60...160нм, покрытый гликопротеидным слоем булавовидных отростков, напоминающих солнечную корону.
Гликопротеид «короны» индуцирует в организме синтез вируснейтрализующих антител. Вирус эпителиотропен, репродуцируется и накапливается в эпителиальных клетках тонкого отдела кишечника, альвеолярных макрофагах легких и в миндалинах. Легко адаптируется и репродуцируется в цитоплазме первичных и перевиваемых клеток органов свиней, не вызывая в первых пассажах ЦПД. Штаммы вируса, выделенные в разных странах, серологически идентичны, но существует иммунологическое различие между кишечными полевыми и культуральными штаммами. Вирус имеет антигенное родство с гемагглютинирующим коронавирусом, вызывающим энцефаломиелит у поросят, а также с коронавирусом собак и коронавирусом - возбудителем инфекционного перитонита кошек.
Вирус устойчив к трипсину, желчным кислотам и изменениям рН от 3,0 до 11,0. В замороженном виде вируссодержащий материал сохраняется до 18 мес, при нагревании до 56 °С инактивируется за 30 мин, при 37 °С - за 4 дня, при комнатной температуре - за 45 дней. В жидких фекалиях больных свиней на солнце инактивируется за 6 ч, в тени - за 3 дня. Растворы фенола (0,5%-ный), формальдегида (0,5%-ный), гидроксида натрия (2%-ный) убивают вирус в течение 30 мин.
4. Эпизоотология
Восприимчивы только свиньи всех возрастов и пород независимо от сезона года, причем новорожденные поросята, особенно первых недель жизни (2...3 нед), более чувствительны. В естественных условиях восприимчивы и собаки. Лабораторные животные не заражаются.
Источниками возбудителя служат больные и переболевшие свиньи, но в эпизоотическую цепь могут включаться собаки, кошки, лисицы, перелетные птицы и синантропные грызуны. У больных животных начиная с инкубационного периода и в течение 3...4 мес после переболевания вирус выделяется с фекалиями, мочой и носовыми истечениями. У собак и лисиц вирус размножается в кишечнике, и они могут загрязнять им внешнюю среду.
Факторами передачи могут быть все объекты внешней среды, загрязненные вирусом, а также мясо и продукты из мяса свиней. Новорожденные поросята заражаются через желудочно-кишечный тракт и органы дыхания от свиноматок-вирусоносителей. В ранее благополучные хозяйства вирус чаще заносится транспортными средствами, с вновь ввозимыми свиньями-вирусоносителями, боенскими отходами. Следует учитывать возможность заноса вируса собаками, птицами и грызунами. В свежем эпизоотическом очаге болезнь проявляется в виде вспышки с охватом в течение 3...4 дней всего свинопоголовья. Заболеваемость достигает 80...100%. Поросята-сосуны до 2-недельного возраста и весь молодняк, народившийся в течение 2...3 нед, погибают, а у свиней остальных возрастных групп болезнь протекает с различной тяжестью. Через 4...6 нед после первичного появления интенсивность энзоотии снижается. У свиноматок формируется иммунитет, и они передают антитела поросятам с молозивом, предохраняя их от заражения.
В откормочных хозяйствах вирусный гастроэнтерит чаще возникает среди свиней из вновь поступивших партий с последующим распространением на все поголовье. Летальность составляет до 3 %. Отмечена 2...3-летняя периодичность энзоотии болезни, что можно связать со сроком передачи свиноматками колострального иммунитета новорожденным поросятам.
5. Патогенез
В организм свиней всех возрастов вирус попадает главным образом через рот и, проходя через желудок, попадает в кишечник. В эпителии тонкого отдела кишечника он интенсивно репродуцируется, вызывая разрушение ворсинок. Через несколько часов в просвете кишечника накапливается большое количество вируса, откуда он приникает в кровь и во все внутренние органы. В эпителии легких происходит вторичный цикл репродукции, приводящий к существенным повреждениям альвеолярных макрофагов и эпителия легких. В результате интенсивного разрушения цилиндрический эпителий кишечника замещается кубическим и плоским, ворсинки атрофируются.
У 90...95 % новорожденных поросят атрофия ворсинок происходит в течение первых 12..,24 ч после заражения. Дегенерация, атрофия и десквамация эпителия кишечника и ворсинок приводят к нарушению электролитно-водного баланса в организме, ацидозу, нарушению пищеварения и обмена веществ, что обусловливает профузную диарею и развитие выраженного дисбактериоза. В кишечнике начинает преобладать гнилостная микрофлора. Часто болезнь осложняется развитием эшерихиоза.
6. Течение и клиническое проявление
Инкубационный период длится 1... 3 дня, причем у новорожденных поросят он может укорачиваться до 12... 18 ч, а у взрослых свиней удлиняться до 7 дней.
Для первичной вспышки заболевания в хозяйстве характерно, как правило, тяжелое течение с типичными клиническими признаками. У лактирующих неиммунных свиноматок отмечают повышение температуры тела до 40,5...41 °С, отказ от корма, рвоту, жажду, угнетение и полную агалак-тию (прекращение секреции молока), слизистые истечения из носовых отверстий, иногда сопящее дыхание и профузную диарею. В течение 10... 12 дней переболевают практически все свиноматки, у них формируются иммунитет и вирусоносительство.
У поросят старше 30-дневного возраста и откормочных свиней болезнь проявляется такими же клиническими признаками - гипертермией, рвотой, жаждой, отказом от корма, диареей, катаральным ринитом. Переболевает почти все поголовье, больные выздоравливают, остаются вирусоносителями и вторично не заболевают. Смертность достигает 4...5 %. Нередко у свиней этого возраста болезнь осложняется эшерихиозом, сальмонеллезом и респираторными заболеваниями, и падеж значительно увеличивается.
У поросят 6... 15-дневного возраста заболевание протекает тяжелее, чем у 30-дневных, с преобладанием профузной диареи и осложнением эшерихиозом. Падеж среди поросят этой возрастной группы увеличивается до 30...70%.
Особенно тяжело болезнь протекает у новорожденных поросят (1... 5 дней после рождения). В течение 1...2 сут заболевают все поросята помета. У них появляются рвота и профузная диарея, они отказываются сосать молозиво. Вначале фекальные массы полужидкие, желтоватого цвета, в дальнейшем их выделение становится непроизвольным, они приобретают серо-зеленоватый цвет и неприятный гнилостный запах. У больных отмечают быструю потерю массы тела, цианотичность и липкость кожных покровов, нарушение координации движения, судороги, затем наступает коматозное состояние. Погибают почти все заболевшие поросята. Отдельные выживают, но резко отстают в росте и часто погибают в более старшем возрасте.
В стационарно неблагополучных хозяйствах вирус циркулирует среди свиноматок, и в зависимости от складывающего баланса вируса и напряженности иммунитета в их организме возможны вспышки болезни среди новорожденных поросят через определенные промежутки времени, а также среди введенного в стадо нового поголовья. Колостральный иммунитет у поросят сохраняется в течение 50...60 дней, и после рождения вместе с антителами они получают от свиноматок вирус. Таким образом осуществляется естественная симультанная иммунизация нарождающихся поросят, что обеспечивает их защиту от заболевания в более старшем возрасте.
7. Патологоанатомические признаки
Кожные покровы поросят синюшные, испачканы фекальными массами, суховатые. Желудок у одних животных переполнен свернувшимся молоком, у других содержит лишь слизистую жидкость сероватого цвета. Слизистая оболочка желудка гиперемирована, под слизистой оболочкой точечные или полостчатые кровоизлияния. Тонкий кишечник вздут и, как правило, содержит небольшое количество мутноватой, пенистой слизи. Стенки кишечника тонкие, просвечивающиеся, дряблые, легко разрываются. Слизистая оболочка гиперемирована, под ней видны точечные кровоизлияния. Толстый кишечник наполнен жидкими кормовыми массами, слизистая оболочка гиперемирована.
Вирусный, или инфекционный, или трансмиссивный, гастроэнтерит свиней – вирусная болезнь, характеризующаяся воспалением слизистой оболочки желудка и тонкого отдела кишечника, проявляющаяся диареей, рвотой, дегидратацией (потерей жидкости организмом). Заболевание наносит свиноводству большой экономический ущерб, обусловленный гибелью животных, снижением их привесов, затратами на проведение лечебно-профилатических мероприятий.
Возбудитель – коронавирус, который в условиях внешней среды быстро утрачивает вирулентность – при 50-60 °С инактивируется в течение 1 ч, при 80-100 °С – через 5 мин. Вирус устойчив к фенолу, антибиотикам; инактивируется 4%-ным раствором формальдегида за 10 мин, 2%-ным раствором едкого натра – за 20-30 мин, хлорной известью – за 6 мин.
Источник возбудителя инфекции – больные свиньи. К вирусному гастроэнтериту восприимчивы свиньи всех возрастов, но чем моложе животное, тем более чувствительно оно к вирусу, особенно чувствительны поросята-сосуны до 10-суточного возраста. Животные выделяют возбудителя из организма с фекалиями и рвотными массами в течение 2-3 мес после переболевания, обсеменяя корм, воду и другие объекты внешней среды. Переносчиками коронавируса являются грызуны, собаки, кошки, скворцы и другие птицы. Заражение происходит в основном алиментарным путем. Если болезнь возникает впервые в хозяйстве, то вызывает гибель почти 100% поросят в первые дни жизни, 30-40% молодняка постарше и 3% взрослых особей.
Инкубационный период болезни составляет 2-5 сут. Основными признаками инфекции являются диарея, кратковременная лихорадка, отсутствие или снижение аппетита, исхудание, у подсосных свиноматок – агалактия (отсутствие секреции молока). У поросят до 10-дневного возраста наблюдаются вялость, рвота, отказ от сосания. Они скучиваются. Фекалии серо-зеленого цвета выделяются непроизвольно. Почти весь приплод гибнет на 3-и-5-е сут болезни.
Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов лабораторного исследования тощей и подвздошной кишок от павших особей, дифференцируя от колибактериоза, чумы, сальмонеллеза и др.
Для лечения свиней применяют нитрофураны (фурацилин по 0,05 г внутрь 2-3 раза в сутки в течение 3-5 дней, фуразонал – по 2-3 мг/кг веса 2-3 раза в день 6-8 дней), антибиотики (хлортетрациклин, тетрациклин по 20-30 мг/кг веса, морфоциклин, дибиомицин, неомицин – 10-20 мг/кг веса и др.). Дополнительно в рацион вводят витаминно-минеральные добавки в форме жидкостей.
Для профилактики заноса вируса в хозяйство карантинируют вновь поступающее поголовье, обезвреживают пищевые и боенские отходы, скармливаемые свиньям. При возникновении болезни изолируют и лечат больных, помещения дезинфицируют 2-3%-ным раствором едкого натра, вакцинируют орально или внутримышечно супоросных свиноматок за 35-40 сут и 15-21 сут до опороса. Новорожденным поросятам с первых дней жизни в течение 5-6 дней дают пробиотики, содержащие в своем составе бифидобактерии.
Ротавирусный энтерит поросят (лат. - Rotavirosis enteritis suum; англ. - Rotavirus enteritis of pig) - высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся симптомами острого энтерита, диареей, дегидратацией организма.
Историческая справка, распространение, степень опаснос ти и ущерб. Болезнь широко распространена в странах с развитым промышленным свиноводством.
Возбудитель болезни. Возбудитель - РНК-содержащий безоболочный вирус из семейства Reoviridae, рода Rotavirus. Различают 4 серогруппы ротавируса свиней (А, В, С, Е). У поросят-сосунов основным возбудителем ротавирусного энтерита регистрируют вирус серогруппы А. Описано 11 серотипов возбудителя, причем различий в патогенности штаммов группы А не установлено. Некоторые штаммы вируса имеют гемагглюти-нины. Вирус репродуцируется в первичной культуре клеток поросенка и в ряде перевиваемых клеточных линий.
В перекрестной реакции нейтрализации выявлено родство между рота-вирусами обезьян, свиней, крупного рогатого скота и человека. Изучение
404 антигенных свойств ротавирусов свиней, телят, ягнят, кроликов, жеребят и других животных в РИФ, РН, РСК и электронной микроскопией показало, что они обладают одним или несколькими общими групповыми антигенами.
Ротавирус устойчив в широком диапазоне рН - от 3,0 до 9,0, но слабо-устойчив к действию высоких температур: разрушается при 60 °С в течение 30 мин, при 50 °С в течение 1 ч.
Эпизоотология. Инфекция распространена широко, часто протекает бессимптомно. Не исключено, что в крупных стадах возбудитель постоянно циркулирует между взрослым поголовьем и молодняком. Устойчивость вируса во внешней среде создает длительное неблагополучие ферм по этой инфекции. Другие животные (например, грызуны) и человек могут быть активными или пассивными носителями возбудителя.
У большинства свиноматок выявлены антитела против ротавируса в сыворотке крови, молозиве, секретах молочных желез. Благодаря такому иммунитету взрослые животные устойчивы к заражению. При этом свиноматки, иммунные к ротавирусу, могут выделять его с фекалиями в период, когда поросята частично чувствительны к инфекции, поэтому взрослые свиньи служат источником возбудителя инфекции.
Также основными источниками возбудителя ротавирусного энтерита являются больные поросята и вирусоносители. Превалирующий путь выделения ротавирусов - каловые массы. Возраст поросят во время отъема влияет на выделение ротавируса. У животных 2...3-недельного возраста титр антител резко снижается, что совпадает с их повышенной восприимчивостью к ротавирусной инфекции. Заражение происходит при контакте с больными или с инфицированной средой. Ротавирусный энтерит проявляется в виде небольших вспышек и характеризуется цикличностью течения.
Болезнь широко распространена среди поросят в возрасте от 3 до 8 нед. Часто вспышки инфекции наблюдают на 3...7-Й день после отъема поросят. Заболеваемость при ротавирусной диарее свиней достигает 50...80 %, а летальность среди 3-недельных поросят составляет 3...10 %, иногда до 50 %. Особенно высокая она при осложнении ротавирусной инфекции кишечной палочкой и в случае одновременного заражения ротавирусом и коронавирусом гастроэнтерита свиней. Летальность в этом случае более 90 %.
Патогенез. Вирус с контаминированными кормами попадает в желудочно-кишечный тракт и адаптируется в тонком кишечнике. Репликация его наиболее интенсивна в течение 24...96ч после заражения. Позднее репродукция вируса ограничивается клетками ворсинок, которые впоследствии атрофируются.
Дегенерация и десквамация эпителия ворсинок способствуют развитию и проникновению через стенку кишечника банальной микрофлоры (Е. coli и др.), что осложняет течение болезни и нередко вызывает гибель животных от секундарной инфекции. Развитие воспаления в кишечнике обусловливает усиление перистальтики и диарею. Установлена корреляция между экскрецией ротавируса в фекалиях поросят и наличием диареи в помете в подсосный период отъема. Тяжесть заболевания зависит от сочетания патогенов, возраста животных, условий содержания.
Течение и клиническое проявление. Инкубационный период у поросят длится 18...36ч (иногда до 5 дней). Наиболее массово распространяется заболевание в первую неделю после отъема поросят.
Течение острое или подострое. Появление рвоты сразу после кормления - один из ранних признаков ротавирусного энтерита. Через 12...24 ч после заражения развиваются депрессия, анорексия, поросята малопо-
405движны. Болезнь сопровождается диарейным синдромом, известным под названием «молочный понос», дегидратацией. Фекальные массы разжижены, желто-белого и белого цвета. Продолжительность диареи колеблется от нескольких часов до нескольких дней. Температура тела при этом остается в пределах физиологической нормы.
У поросят 10...21-дневного возраста болезнь протекает сравнительно легко, после двухдневной диареи они выздоравливают, что, вероятно, обусловлено защитной ролью антител, получаемых с молозивом и молоком. Летальность поросят в этом возрасте незначительна.
У больных поросят 3...6-недельного возраста фекалии водянистые, желтого или желто-зеленого цвета, иногда мутно-белые («белый понос»), с примесью слизи в виде плавающих хлопьев. Болезнь сопровождается сильной дегидратацией, в результате которой поросята теряют до 30 % массы тела и погибают.
Анорексия продолжается 24...72 ч, после чего аппетит восстанавливается. Симптомы болезни сохраняются в течение 4...6 дней, но фекалии могут иметь желтый цвет 7... 14 дней. Иногда раннюю диарею отмечают у поросят-сосунов в возрасте 3...15 дней (7...17 %), позднюю - у молодняка через 15 дней после отъема (5 %). Летальность при ротавирусном энтерите и вирусном гастроэнтерите высокая -до 82%. Переболевшие поросята отстают в развитии.
В последнее время регистрируется латентная, или бессимптомная, форма болезни, которая характеризуется персистированием в организме определенного количества вируса при отсутствии клинических признаков гастроэнтерита и обнаружении вируса в фекалиях внешне здоровых животных.
При осложнении ротавирусной инфекции поросят эшехириозом или другими энтеробактериозами, вирусным гастроэнтеритом, гемофилезным полисерозитом болезнь протекает тяжелее. Летальность при смешанной инфекции может достигать 100 %.
Трупы поросят обезвожены, обнаруживают обширные поражения в желудочно-кишечном тракте. Желудок переполнен свернувшимся молоком, а в слепой и ободочной кишке содержится жидкость желтого, серого или темно-зеленого цвета. Стенки тонкого кишечника истончены, гиперемированы. Регионарные мезенте-риальные лимфатические узлы уменьшены, коричневого цвета. Гистологически выявляют различной степени атрофию эпителия ворсинок слизистой оболочки кишечника.
Диагностика ротавирусной диареи телят основана на анализе эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований (гистологический анализ и выделение вируса).
В лабораторию отправляют содержимое кишечника, соскоб со слизистой оболочки. Индикацию вируса в содержимом кишечника, клетках слизистой оболочки больных и павших от энтерита животных проводят при помощи электронной (негативное контрастирование) и иммуноэлектрон-ной микроскопии, ИФА, ПЦР, латекс-агглютинации и изоляции на культурах клеток. Цитопатогенные изменения характеризуются округлением клеток с последующим отделением их от стекла. Вирусный антиген обнаруживают также в цитоплазме инфицированных клеток в РИФ.
Серологическую диагностику проводят с использованием РДП, РИГА и РТГА, РИФ, РН, РСК. Обнаружение антител при отсутствии клиниче-
406ских признаков может служить основанием для диагноза «инаппарантная форма ротавирусной инфекции свиней».
Ротавирусный энтерит поросят дифференцируют от вирусного гастроэнтерита и энтеритов бактериальной этиологии (эшерихиоз, сальмонеллез, клебсиеллез, протейная инфекция, псевдомоноз, дипло-кокковая септицемия, дизентерия).
После переболевания отмечается невосприимчивость свиней к ротавирусному энтериту в течение 7...9 мес. Однако сывороточные антитела не обеспечивают защиту против ротавирусного энтерита поросят. В механизме защиты большое значение имеет клеточный иммунитет.
Для активной иммунизации в РФ выпускают инактивированную эмульсионную вакцину против ротавирусной болезни свиней ТР-1 («Нарвак»); моновалентные живые и инактивированные вакцины против ротавирусной инфекции свиней (ВНИИЗЖ) и эмульсионную вакцину против ротавирусного энтерита и вирусного гастроэнтерита свиней (ВНИИЗЖ). Их используют для иммунизации свиноматок и поросят-со-сунов. Живые вакцины назначают перорально или внутримышечно. Инактивированные вакцины вводят внутримышечно свиноматкам и внутрибрюшинно поросятам-сосунам.
Применяют также инактивированную вакцину, изготовленную в Украине.
Лечение. Специфическое лечение не разработано. Применение антибиотиков неэффективно, их используют совместно с пробиотиками для профилактики вторичных бактериальных инфекций.
Положительный эффект при лечении поросят, больных ротавирусным энтеритом, дает замена корма раствором глюкозы различных концентраций в первые 24.„72 ч после появления диареи, а также выпаивание глю-козоглицеринового электролитного раствора и раствора L-глутамина для перорального применения. Проходит испытание ротаиммунолактон, полученный на основе молозива гипериммунизированных коров, - препарат для пассивной иммунизации против ротавирусного энтерита. Положительные результаты получены при даче поросятам при отъеме молозива коров, содержащего антитела к ротавирусу.
Меры борьбы. При установлении диагноза на ротавирусный энтерит поросят хозяйство объявляют неблагополучным, вводят ограничения. Все поголовье клинически здоровых свиней иммунизируют вакциной в соответствии с инструкцией по ее применению.
Проводят комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий, который включает меры по недопущению заноса возбудителя в благополучные хозяйства, строгий контроль за комплектованием стада животными из других хозяйств. Особое внимание следует уделить полноценному сбалансированному кормлению супоросных и подсосных свиноматок, а новорожденным поросятам необходимо создать условия, предусмотренные технологией содержания.
К другим мерам борьбы относятся: сокращение использования для опоросов разовых свиноматок; планирование опоросов, исключение скученности в помещениях для содержания подсосных свиноматок и новорожденных поросят; очистка и дезинфекция помещений для опоросов, для чего используют раствор формальдегида и хлорсодержащие препараты; применение перорально антибиотиков поросятам и свиноматкам для профилактики бактериальных инфекций; снижение влияния стрессов на
407поросят; стимуляция молокоотдачи путем внутримышечного или подкожного введения свиноматкам окситоцина.
Хорошие результаты дают смена мест опоросов, проведение их в летних лагерях, санация помещения, эксплуатация родильных блоков в соответствии с принципом «все свободно - все занято» и другие мероприятия.
Хозяйство объявляют благополучным по ротавирусному энтериту свиней не ранее чем через 3 нед после последнего случая падежа поросят, выздоровления заболевших животных или сдачи их на убой, а также проведения всех других заключительных оздоровительных мероприятий.
1. Дайте характеристику возбудителю ротавирусного энтерита. 2. Раскройте клиническое проявление ротавирусного энтерита у поросят. 3. Как поставить диагноз на ротавирусный энтерит и от каких болезней его необходимо дифференцировать? 4. Как следует проводить лечение и оздоровительные мероприятия в неблагополучном по ротавирусному энтериту хозяйстве?
ГРИПП ЛОШАДЕЙ
Грипп лошадей (лат. - Grippus; англ. - Equine influenza; инфлюэнца лошадей) - остро протекающая высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся кратковременной непостоянной лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, сухим и болезненным кашлем.
Ис торическая справка, распространение, с тепень опасности и ущерб. Грипп лошадей впервые описали Я. Е. Коляков и Д. Н. Рожнов (1933). От больных лошадей в бывшей в Чехословакии Соснова (1956) впервые выделил вирус, который позднее был обозначен как вирус гриппа А. В настоящее время болезнь встречается во многих странах мира, в том числе в РФ. Грипп наносит коневодческим хозяйствам ощутимый ущерб, который складывается в основном из затрат на проведение противоэпизоотических мероприятий.
Возбудитель болезни. Возбудитель - РНК-содержащий вирус средних размеров (80...100нм), относящийся к семейству Orthomixoviridae. Структуры вириона покрыты наружной и внутренней оболочками. Наружная содержит два гликопротеида - гемагглютинин и нейраминидазу, определяющих узкую специфичность вирусов гриппа А. Гемагглютинин и нейраминидаза обусловливают важные свойства вирусов - токсиген-ность, иммуногенность, изменчивость. Вирус хорошо культивируется в куриных эмбрионах при заражении в аллантоисную и амниотическую полости.
Вирус слабоустойчив во внешней среде. В воздушной среде его жизнеспособность сохраняется несколько часов, а на окружающих предметах, в высохших каплях слизи - до 2 нед. Вирус чувствителен к ультрафиолетовым лучам.
Эпизоотология. В естественных условиях к вирусу восприимчивы лошади всех возрастов, но особенно тяжело болеют жеребята. Источник возбудителя инфекции - больные животные, которые в течение 2 нед выделяют вирус во внешнюю среду. Основной путь передачи возбудителя - аэрогенный, но может быть и контактный. Грипп лошадей чаще всего регистрируется в весенне-летний и осенний периоды, что связано с наиболее интенсивным передвижением животных, появлением неиммунного молодняка.
При неблагоприятных условиях содержания (сквозняки, сырость и др.) эпизоотические вспышки гриппа могут охватить до 60 % конепоголовья со значительным отходом (до 20 %) молодняка.
408 Патогенез. Легкие лошадей имеют особенности строения, которые отчасти обусловливают характер поражений при вирусных респираторных заболеваниях. Вирусы гриппа обладают выраженным тропизмом к эпителию дыхательных путей, особенно клеткам цилиндрического эпителия нижней носовой раковины и трахеи. Проникнув в них, вирус начинает интенсивно репродуцироваться, вызывая дистрофию, некроз, слущивание эпителия. Поврежденная слизистая оболочка становится проницаемой для вирусов, вовлекается подлежащая ткань с сосудистой сетью. В результате разрушения клеток развивается реактивное воспаление, что, однако, не препятствует дальнейшему прогрессированию инфекции. Процесс распространяется на нижние отделы респираторного тракта: развиваются эрозивный бронхит, перибронхит, периартериит, бронхопневмония. Могут возникать поражения и других органов - миокардит, энцефалопатия. Хотя вирусы гриппа довольно быстро разрушаются в организме, их токсичные субстанции, продукты распада клеток, бактерии устремляются в кровеносное русло, в результате чего возможны полнокровие, стазы, кровоизлияния. Существенные нарушения свертывающей и фибринолитической систем усугубляют развитие геморрагического синдрома. Синергизм перечисленных процессов способствует усилению протеолитической и цитотоксической активности вируса, деструкции капиллярных стенок, генерализации инфекции, развитию сливных пневмоний с отеком легких. Выделяющийся из клеток вирус поражает новые участки эпителия, и в патологический процесс вовлекается обширная поверхность слизистой оболочки. При слабой резистентности макроорганизма развивается вторичная инфекция с участием различных бактерий. У жеребых кобыл вследствие интоксикации может наступить гибель плода. В ответ на размножение вируса гриппа возникают специфические иммунные реакции организма, продуцируются местные антитела к вирусу, которые играют ведущую роль в защите организма при гриппозной инфекции.
Течение и клиническое проявление. Заболевание появляется через 1... 6 дней после заражения, в некоторых случаях отмечают более короткий инкубационный период - 18...20 ч. Клиническая картина гриппа у лошадей довольно разнообразная и зависит от условий содержания и эксплуатации животных, их иммунного статуса, биологических свойств возбудителя. В симптомокомплексе болезни преобладают катаральное воспаление слизистых оболочек, сухой кашель, повышенная чувствительность глотки и трахеи. Сдавливание верхних колец трахеи вызывает кашель. Лихорадка - непостоянный признак. Повышение температуры тела до 39...40 "С, покраснение слизистых оболочек глаз и полостей ноздрей, из которых возможны слизистые истечения, отмечают в течение 1...5 дней. Пульс учащен до 75 ударов в минуту, животное угнетено. При движении кашель усиливается. В холодную сырую погоду грипп протекает тяжело, часто осложняется вторичной бактериальной инфекцией. По тяжести проявления гриппа лошадей различают типичную, атипичную и злокачественную формы.
Типичная форма проявления гриппа лошадей характеризуется угнетением, воспалением слизистых оболочек глаз и носовой полости, увеличением окологлоточных лимфатических узлов, неглубоким кашлем. Затем происходит быстрый подъем температуры тела до 39,5...40°С, которая удерживается в течение 1...4 дней. Одновременно с лихорадкой появляется сухой болезненный кашель. При движении лошади кашель усиливается. Больные животные угнетены, у них снижается аппетит. Пульс учащен до 65...75 ударов в минуту.
Атипичную форму гриппа у лошадей часто диагностируют при заражении их вирусом первого серотипа. У животных наблюдают слабовыражен-ный серозный ринит, редкий неглубокий кашель. Лихорадка или отсутствует, или не регистрируется.
Злокачественное течение гриппа лошадей чаще всего вызвано вирусом второго серотипа. Кашель у лошадей сухой, отрывистый, болезненный. Во время кашля животное опускает голову, из носовых отверстий выделяются слизистые истечения. При исследовании сердечной деятельности
409обнаруживают аритмию, выпадение, расщепление или раздвоение тонов сердца. У выздоровевших лошадей изменение тонов и ритма сердечной деятельности сохраняется на протяжении нескольких месяцев. Напряженная работа больных лошадей в ряде случаев может привести к их гибели вследствие дистрофических изменений в сердце. При осложнении вторичной микрофлорой первичного процесса, вызванного вирусом гриппа, кашель становится коротким, глухим, болезненным. При дыхании появляются хрипы - влажные или сухие. Температура часто повышена в течение длительного времени - 1...2 нед. Показателем развития вторичной инфекции служат слизисто-гнойные истечения из носовых отверстий.
Патологоанатомические признаки. При вскрытии отмечают катаральное воспаление глаз и верхних дыхательных путей: гиперемию, отек слизистых оболочек и наличие катарального экссудата. Часто обнаруживают кровоизлияния и отеки в подкожной жировой клетчатке. Легкие серо-красного цвета, с участками уплотнения. На разрезе зоны воспаления серого цвета со слизистым и слизисто-гнойным содержимым.
Часто отмечают воспаление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Сердечная мышца дряблая, грязно-розового цвета. Печень и почки с явлениями застоя и перерождения. Лимфатические узлы головы, шеи, средостенные увеличены. Нередко обнаруживаются фибринозные плевриты.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований (окончательный диагноз).
Материалом для прижизненной лабораторной диагностики служит носовая слизь в первые дни болезни, а для посмертной - кусочки слизистой оболочки носа, глотки, трахеи, легких, взятые от павших лошадей.
Для серодиагностики используют парные пробные сыворотки крови, взятые у животных в первые дни болезни и спустя 2...3 нед с целью определения повышения уровня антител в РТГА. Выделение вируса осуществляют на куриных эмбрионах, а в дальнейшем проводят идентификацию в РГА и РТГА. Патологический материал также исследуют при помощи РИФ.
При дифференциальной диагностике грипп лошадей надо отличать от ринопневмонии, вирусного артериита и мыта.
Иммунитет, специфическая профилактика. У переболевших лошадей вырабатываются специфические антитела, но иммунитет возникает только к тому типу возбудителя, которым переболело животное. Для специфической профилактики используют инактивированную поливалентную вакцину. Эффективность вакцинации достигается при двукратном введении инактивированной вакцины и последующей ревакцинации не менее одного раза в год.
Профилактика. Для профилактики гриппа лошадей осуществляют комплекс следующих мероприятий: ввод в благополучные хозяйства больных и подозрительных по заболеванию гриппом лошадей строго запрещают; всех вновь поступивших лошадей карантинируют в течение 30 дней. В этот период их ежедневно подвергают клиническому осмотру; проводят профилактические ветеринарно-санитарные мероприятия.
При обнаружении у лошадей респираторного заболевания всех больных животных и животных, находящихся с ними в одном помещении, изолируют от остального конепоголовья и принимают меры для установления диагноза.
410Лечение. Специфическое средство лечения больных гриппом лошадей не разработано. Больных освобождают от работы и изолируют от остального конепоголовья. За ними закрепляют отдельный обслуживающий персонал и подвергают симптоматическому лечению с применением бронхолитиков, сердечных средств, антибиотиков и сульфаниламидных препаратов. В дневное время в теплую сухую погоду их содержат на открытом воздухе.
Меры борьбы. При установлении диагноза на грипп лошадей хозяйство (конный завод, ипподром, конеферма, табун и т. д.) объявляют неблагополучным по этой болезни и вводят ограничения. При этом запрещают ввод в хозяйство и вывод из него лошадей, а также перегруппировку их внутри хозяйства, вывоз фуража и сбруи. Больных изолируют и лечат. Клинически здоровых лошадей неблагополучного хозяйства вакцинируют против гриппа.
Помещения, где содержатся больные и подозрительные по заболеванию животные, сбрую, предметы ухода, подстилку обеззараживают. С трупов лошадей, павших от гриппа, кожу снимают и обеззараживают в течение 12 ч в слабом растворе известкового молока (гидроксид кальция). Трупы утилизируют.
Ограничения с неблагополучного хозяйства снимают через 15 дней после последнего случая выздоровления больных лошадей и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.
Контрольные вопросы и задания. 1. Охарактеризуйте эпизоотологические особенности и клинические признаки гриппа лошадей. 2. Когда диагноз на грипп лошадей считается установленным? 3. Охарактеризуйте профилактические мероприятия и меры борьбы при гриппе лошадей.
ИНФЕКЦИОННАЯ АНЕМИЯ ЛОШАДЕЙ
Инфекционная анемия лошадей (лат. - Anemia infectiosa equorum; англ. - Equine infectious anemia; ИНАН) - болезнь однокопытных, характеризующаяся поражением кроветворных органов, рецидивирующей лихорадкой, септическими явлениями, геморрагическим диатезом, анемией с уменьшением содержания гемоглобина и числа эритроцитов, ускоренным их оседанием, упадком сил и длительным вирусоносительством (см. цв. вклейку).
Историческая спр авка, р аспростр анение, степень оп аснос ти и ущерб. Впервые ИНАН описал во Франции Лигаей (1843). В 1859 г. Ангиннард экспериментально доказал заразный характер болезни путем введения крови больных анемией здоровым лошадям. Карре и Балле (1904) установили вирусную природу болезни и доказали, что возбудитель содержится в крови и органах больного животного. В 1969 г. Коно выделил вирус в культуре лейкоцитов. В России Помудин сообщал о случаях заболевания лошадей ИНАН в 1910 г. Я. Е. Коляков и соавт. (1932) впервые разработали методы диагностики ИНАН.
Болезнь была широко распространена в периоды Первой и Второй мировых войн. В последнее время, по данным МЭБ, болезнь встречается в США, Австралии, Японии, Индии, в странах Африки, Европы, а также в странах СНГ и в России.
Коневодство стран, где регистрируют инфекционную анемию, терпит большой экономический ущерб. Летальность при первичных вспышках болезни колеблется от 20 до 80 %. Особенно больших расходов требует проведение сложных мероприятий по диагностике, профилактике и ликвидации болезни.
Возбудитель болезни. РНК-содержащий вирус, относящийся к медленным вирусам семейства Retroviridae. Вирионы чаще сферической формы, со средним диаметром 90...120нм, имеют двухконтурную оболочку.
411Штаммы вируса И HAH, выделенные в различных частях земного шара, в антигенном отношении идентичны. Вирус культивируется в перевиваемых культурах тканей жеребят, но без признаков ЦПД (ЦПД наблюдают только в культурах лейкоцитов и костного мозга).
К химическим факторам вирус устойчив. При двухчасовой экспозиции в 20%-ном растворе хлорной извести или негашеной извести, в 1%-ных растворах фенола и формалина вирус не погибает. При 0...2°С возбудитель сохраняется до 3 лет, в глицерине - 7 мес, в моче и навозной жиже - до 2,5 мес, в стерильной воде - 160 дней. Инфицированные корма безопасны через 9 мес. При биотермической обработке навоза вирус инакти-вируется через 30 дней, 2...4%-ный раствор гидроксида натрия убивает его за 20 мин, 2%-ный раствор формалина - за 5 мин.
Эпизоотология. В естественных условиях ИНАН болеют лошади, ослы и мулы. Источником возбудителя инфекции служат больные животные. Лошади с латентным течением болезни могут быть вирусоносителями в течение 10 лет и более. Из организма больной лошади вирус выделяется с секретами и экскретами, содержащими белок: мочой, калом, носовой слизью, молоком. Факторами передачи служат корма, вода, навоз, подстилка и другие инфицированные объекты. Основной путь заражения - трансмиссивный - через кровососущих насекомых, особенно слепней, в слюне которых вирус сохраняется длительное время. Здоровые лошади могут заболевать ИНАН в результате поступления в организм через кожу даже 0,01 мл зараженной крови. Это обстоятельство позволяет считать кровососущих насекомых (слепней, комаров, мух-жигалок) основным фактором передачи возбудителя инфекции. Этим и объясняется тот факт, что болезнь чаще регистрируется в летнее время (ярко выраженные сезонность и стационарность), в долинах и поймах рек, в лесисто-болотистых местностях. Кроме того, массовое заболевание лошадей наблюдается в годы с жарким и сухим летом.
Вспышка ИНАН обычно продолжается 3...5 мес. Вначале обнаруживают лошадей, у которых болезнь проявляется остро, в дальнейшем превалируют случаи хронического и латентного течения. Через 1...2 года случаев выраженной болезни не регистируют, но многие животные остаются вирусоносителями.
Патогенез. Вирус проникает в организм восприимчивых животных главным образом парентерально и разносится по всем органам и тканям. Особенно интенсивно размножается в костном мозге и крови, вызывая угнетение эритропоэза и гемолиз части эритроцитов во время приступа лихорадки. Через 5 дней после заражения число эритроцитов в 1 мкл крови уменьшается до 1,5...3 млн [(1,5...3,0) 10 12 /л), в результате показатель гематокрита и содержание гемоглобина уменьшаются на 50%. Уже через 24 ч после заражения скорость оседания эритроцитов (СОЭ) значительно увеличивается. В результате ЦПД вируса на клетки кроветворных органов в крови больных лошадей появляется большое количество чужеродного белка (тканевого антигена), который и индуцирует аллергическое воспаление тканей и усиленную продукцию антител против этих антигенов. Вследствие этого вирус ИНАН присутствует в крови в виде иммунного комплекса вирус + антитело.
Течение и клиническое пр оявление. Инкубационный период длится чаще от нескольких дней до месяца. Различают сверхострое, острое, под-острое и хроническое течение болезни. В развитии инфекционного процесса характерна определенная цикличность с чередованием периодов обострения (рецидивов) и затухания (ремиссий), что создает в конечном счете многообразие клинического ее проявления.
При сверхостром течении отмечают быстрый подъем температуры тела, геморрагический гастроэнтерит, асфиксию, сердечную слабость, атаксию, параличи задних конечностей и гибель животных через 1...2 дня.
4 12 Острое течение болезни также характеризуется лихорадкой (41...42 °С), угнетением, нарушением сердечной деятельности, исхуданием при сохраненном аппетите, набуханием и бледностью конъюнктивы с наличием на ней кровоизлияний, отеками в области живота, препуция, конечностей, шаткостью походки, одышкой, быстрым развитием анемии. Кровь становится водянистой (разжижение), число эритроцитов уменьшается до 1 млн в 1 мкл (1 10 12 /л). Содержание гемоглобина снижается до 35...50 г/л, СОЭ повышена (70...80 мм в первые 15 мин). Продолжительность болезни 1...3 нед, иногда 1 мес, после чего животные погибают.
Подострое течение болезни длится 2...3 мес, сопровождается ремитти-рующей лихорадкой и такими же симптомами в период рецидива, как при остром течении. В период ремиссии указанные признаки постепенно исчезают и животные выглядят здоровыми. Чем чаще и продолжительнее приступы лихорадки, тем быстрее истощаются защитные силы организма, и животные в конце концов погибают.
Хроническое течение болезни чаще является продолжением подострого. Оно характеризуется чередованием лихорадочных периодов (через 1... 3 дня) и продолжительных периодов покоя (ремиссии) длительностью до нескольких месяцев. Во время рецидивов наблюдают те же симптомы, что и при остром течении болезни: утомляемость, одышку, сердцебиение, потливость, тремор мышц, исхудание и гибель животного.
Латентное течение ИНАН отмечают обычно в стационарно неблагополучных пунктах у резистентных лошадей. Для него характерны резкие и кратковременные подъемы температуры тела. Такие животные внешне кажутся здоровыми, но являются вирусоносителями и представляют большую опасность для окружающего поголовья, служат источником возбудителя инфекции. Болезнь может длиться годами, проявляясь иногда лишь заметным исхуданием, быстрой утомляемостью и учащенным сердцебиением при физической нагрузке. В организме латентно больных лошадей вирус может персистировать до конца жизни животного.
Патологоанатомические признаки. На вскрытии у животного, павшего после острого течения болезни, отмечают септические явления. Наблюдаются исхудание, желтушный оттенок конъюнктивы, слизистой оболочки носа. Подкожная и межмышечная клетчатка желтушная, пронизана кровоизлияниями, с зонами студневидного серозно-геморрагического инфильтрата. Лимфатические узлы, особенно портальные и почечные, набухшие, сочные. Селезенка сильно увеличена (спленомегалия), крове-наполнена, с кровоизлияниями под капсулой, пульпа дряблая. Печень увеличена, дряблая, мозаичного цвета. Сердце увеличено, миокард серо-глинистого цвета. В желудочно-кишечном тракте геморрагическое воспаление слизистой оболочки с кровотечениями в полость.
Патологоанатомические изменения при хроническом течении болезни характеризуются истощением, бледностью и желтушностью слизистых оболочек, наличием мелких кровоизлияний на серозных покровах кишечника, сердца, увеличением селезенки и лимфатических узлов. При латентном течении болезни характерных изменений в трупах не обнаруживают.
Наиболее типичные гистологические изменения заметны в печени и селезенке. В капиллярах печени отмечают скопление гистиоцитов, макрофагов и лимфоидных клеток. В макрофагах и в клетках Купфера обнаруживают гемосидерин, в селезенке - сильное инфильтрирование ткани незрелыми эритроцитами.
413Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз на ИНАН ставят комплексно. Учитывают эпизоотологические особенности, результаты клинического, патологоморфологического, гематологического, серологического исследований и биологической пробы.
Для исследования в ветеринарную лабораторию направляют: сыворотку крови лошадей (5...6 мл) для серологического исследования; кровь, которую берут до поения и кормления животного (10... 12 мл), стабилизированную 20%-ным раствором цитрата натрия, для гематологического исследования (табл. 5.14); кусочки печени, селезенки, почек, сердца, легких и лимфатических узлов, взятых от павших или убитых с диагностической целью животных для гистологического исследования; сыворотку крови или дефибринированную кровь от подозрительных по заболеванию инфекционной анемией лошадей для постановки биологической пробы.
Серологический метод диагностики основан на обнаружении антител к вирусу в сыворотке крови подозрительных по заболеванию лошадей путем постановки реакции диффузной преципитации (РДП).
