Вторичный пищевой гиперпаратиреоз у собак как лечится. Вторичный кормовой гиперпаратиреоз
На правах рукописи
ДИАГНОСТИКА И КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ
ХАРАКТЕРИСТИКА ВТОРИЧНОГО
ГИПЕРПАРАТИРЕОЗА У СОБАК
Специальность 06.02.01 - Диагностика болезней и терапия
МОСКВА 2012
Работа выполнена на кафедре «Незаразные болезни» ФГБОУ ВПО «Московский государственный университет пищевых производств»,
Министерства образования и науки РФ
Научный руководитель: |
кандидат ветеринарных наук, доцент (ФГБОУ ВПО «МГУПП») |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Официальные | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
оппоненты: | доктор ветеринарных наук, профессор |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
(ФГБОУ ВПО «Российский университет дружбы народов»), |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
заведующий кафедрой анатомии, |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
Исследования мочи проводили у группы собак с почечной недостаточностью. Исследования проводили на основные физические и химические показатели по общепринятым методикам. Рентгенологическое исследование проводилось в группе щенков с мальабсорбцией и у собак с выраженной костной патологией в группе с хроническими болезнями почек. Ультразвуковую диагностику проводила в группе собак с хроническими болезнями почек для подтверждения диагноза на ультразвуковом диагностическом приборе - эхотомоскопе «РАСКАН» ЭТС-Д-05. За полный период исследований нами не было подвергнуто эвтаназии с экспериментальной целью ни одно животное. Патологический материал для гистологических исследований отбирали у животных, умерших естественным путем или после эвтаназии по просьбе владельцев . Результаты собственных исследований Проведение биохимического скриннинга у собак с хроническими болезнями почек. Нами было обследовано 138 собак (опытная группа) разных пород в возрасте от 5 до 11 лет с нарушениями почечной функции. Критерий включения в опытную группу – установленный диагноз хроническая почечная недостаточность. Основными симптомами для отбора животных служили клинические проявления; полиурия, полидипсия, снижение аппетита, прогрессирующая кахексия. В сыворотке крови этих животных отмечались повышение содержания уровней мочевины, креатинина, щелочной фосфатазы, неорганического фосфора; концентрация общего кальция находилась на нижней границе нормы или была снижена. У этих собак дополнительно определяли уровень паратиреотропного гормона, кальция, фосфатов, ионизированного кальция, костной фракции щелочной фосфатазы и витамина Д в сыворотке крови. Контрольная группа включала 20 клинически здоровых животных такой же возрастной категории с показателями крови, находящимися в пределах референтных значений, характерных для данного вида. Для определения динамики развития вторичного гиперпаратиреоза с прогрессированием почечной недостаточности, обследуемых собак мы разделили на 4 группы, соответствующие стадиям заболевания (почечной недостаточности) в зависимости от уровня креатинина в сыворотке крови. К первой группе относятся собаки с уровнем креатинина 149-192 , ко второй группе – 193-250, к третьей – 250-340, к четвертой – более 341мкмоль/л. У собак с разными стадиями ХПН не наблюдалось одинаковой клинической картины уремических проявлений, зависящих от стадии заболевания. Тем не менее, тенденция к ухудшению общего состояния на более поздних стадиях почечной недостаточности была очевидна. Кроме того мы наблюдали нарушения со стороны опорно-двигательного аппарата. Клинические проявления, связанные с патологическими процессами в опорно-двигательном аппарате собак с хроническими болезнями почек, вызваны развитием вторичного почечного гиперпаратиреоза. Примером таких проявлений служит фиброзно-кистозный остеит в костях, не несущих нагрузки. У собак встречается достаточно редко, тем не менее в наших исследованиях описаны два случая остеодистрофии костей черепа у собак. Для оценки нарушения кальций-фосфорного обмена и метаболических изменений в костной ткани определяли следующие лабораторные показатели: уровни кальция, фосфора, общей щелочной фосфатазы и ее костного изофермента в сыворотке крови. У собак с 1 стадией почечной недостаточности средние значения уровня кальция, фосфора и отношения Са/Р мало отличаются от контрольной группы и не выходят за границы референтных значений данного вида животных. У собак со 2 и 3 стадиями ХПН наблюдается снижение уровня кальция и повышение концентрации фосфора в крови, максимальные нарушения обмена кальция и фосфора наблюдаются у собак с 4 степенью ХПН. Отношение кальция к фосфору менялось в обратную сторону относительно нормы. Сравнительная характеристика состояний кальций-фосфорного обмена указывает на достоверно высокий уровень фосфора и низкий уровень кальция у собак с 4 степенью почечной недостаточности по сравнению с 1 степенью (р< 0,01; р< 0,001). Так же достоверно различаются показатели кальция и фосфора у собак с почечной недостаточностью разных стадий относительно группы здоровых животных. Согласно нашим исследованиям, интенсивность костного обмена возрастает с увеличением тяжести почечной недостаточности. Уровень ЩФ у собак с 1 стадией почечной недостаточности превышает показатели референтных значений на 17,28 % , со 2 стадией – на 36,60 %, с 3 стадией – на 80,33 % и с 4 стадией – на 107,77 %. Референтные показатели для ЩФ в наших исследованиях составляют до 90 Е/л. Уровень КЩФ у собак с 1 стадией почечной недостаточности не превышает показатели референтных значений, со 2 стадией превышает референтные показатели на 21 %, с 3 стадией – на 114,6 %, с 4 стадией на 150,9 %. Референтные значения для КЩФ в наших исследованиях составили 2,9 – 10,6 мкг/л. При сравнительной оценке ЩФ и КЩФ собак с 1 стадией почечной недостаточности и контрольной группой мы получили значения, которые существенно ниже критерия Стьюдента, что говорит об отсутствии значимой разницы между выборками. Таким образом, у собак с 3 и 4 стадиями почечной недостаточности скорость костного ремоделирования повышена, на что прямо указывают сопряженное увеличение маркеров метаболизма костей и косвенно – клинические проявления этого процесса. Исследование развития вторичного гиперпаратиреоза у собак с почечной недостаточностью. Для изучения развития вторичного гиперпаратиреоза у собак на разных стадиях почечной недостаточности мы изучали функциональное состояние паращитовидных желез. Для этого мы определяли уровень паратиреотропного гормона и ионизированного кальция в сыворотке крови. Таблица 1 - Функциональное состояние паращитовидных желез у собак с хронической почечной недостаточностью разных стадий
Примечание : * р< 0,05; ** р< 0,01; *** р< 0,001 по отношению к контрольной группе. Из приведенных табличных данных видно, что концентрация паратиреотропного гормона в крови собак с хронической почечной недостаточностью возрастает по мере ее прогрессирования. Уровень паратиреотропного гормона в крови собак с 4 стадией почечной недостаточности статистически значимо выше, чем у собак с 1 стадией (р< 0,001) и контрольной группы (р< 0,001). Уровень ионизированного кальция значительно ниже у собак с 4 стадией по сравнению с собаками на 1 стадии заболевания (р<0,05). Не выявлено достоверно значимых различий в уровнях ионизированного кальция и ПТГ у собак с 1 стадией почечной недостаточности по сравнению с контрольной группой. Концентрация ионизированного кальция в крови собак с почечной недостаточностью снижается по мере прогрессирования заболевания. При сравнительном анализе лабораторных показателей собак с разными стадиями почечной недостаточности обнаружены статистически значимые различия в показателях ПТГ в крови. В связи с этим в каждой группе животных был проведен анализ уровня паратиреотропного гормона. У собак с 1 стадией почечной недостаточности (n= 19) повышение концентрации ПТГ более чем на 40 % от референтных значений (2-13 пммоль/л) наблюдалось у 2 животных, что составило 10 % в группе. У собак со 2 стадией почечной недостаточности (n = 28) повышение концентрации ПТГ более чем на 50 % отмечено у 8 животных - 28,5 % в группе. У собак с 3 стадией почечной недостаточности (n=55) повышение концентрации ПТГ более чем на 70 % отмечено у 34 собак и составило 61,8 % в группе. У собак с 4 стадией почечной недостаточности (n=36) повышение концентрации ПТГ более чем на 90 % от референтных значений отмечено у 28 собак и составило 77,7 % в группе. Результаты сравнительного анализа уровней ПТГ и ионизированного кальция у собак на 1-4 стадиях почечной недостаточности приведены в табл. 2. Таблица 2 - Сравнительный анализ уровней ПТГ и ионизированного кальция у собак на 1-4 стадиях почечной недостаточности
Примечание :: + повышенный уровень ПТГ в крови; - уровень ПТГ в пределах референтных значений; *р<0,05, **р< 0,01, ***р< 0,001 . Полученные результаты подтверждают достоверность высказываний о повышении частоты выраженности и встречаемости ВГПТ по мере прогрессирования хронической почечной недостаточности (, 2008; , 2009 и др.). Оценка влияния гиперпаратиреоза на состояние кальций-фосфорного обмена и интенсивности костного метаболизма осуществлялась путем проведения сравнительного и корреляционного анализа между животными с гиперпаратиреозом и нормальным уровнем ПТГ в крови. В табл. 3 приведены результаты корреляционного анализа между уровнем ПТГ и концентрацией кальция и фосфора в крови собак на разных стадиях почечной недостаточности. Таблица 3 - Коэффициент корреляции (r ) между уровнем ПТГ и концентрацией кальция и фосфора в крови собак на разных стадиях почечной недостаточности
Примечание: *** р<0,001 Посредством корреляционного анализа установлена прямолинейная отрицательная связь между паратиреотропным гормоном и уровнем общего кальция крови у собак с 3-4 стадиями почечной недостаточности. Для определения активности костного метаболизма мы использовали показатели КЩФ как основного маркера и ЩФ – как дополнительного. Анализ показателей маркеров костного метаболизма у собак на разных стадиях почечной недостаточности с «ГПТ+» и «ГПТ-» выявил, что значения КЩФ отличались у животных в группах с «ГПТ+» и «ГПТ-». Так, у собак с «ГПТ-» в 1 стадии почечной недостаточности уровень КЩФ был несколько выше, чем у собак в контрольной группе, тем не менее практически не превышал референтные значения характерные для данного вида. Не наблюдалось статистически значимых различий в показателях КЩФ у собак с« ГПТ+» и « ГПТ-» (р<0,01) на I стадии хронической почечной недостаточности. Животные со 2, 3, 4 стадиями почечной недостаточности показывали более интенсивное повышение КЩФ в сыворотке крови в группе « ГПТ+» по сравнению с « ГПТ-». Уровень щелочной фосфатазы в сыворотке крови был статистически значимо выше у собак в группе « ГПТ+ » на всех стадиях хронической почечной недостаточности. Коэффициент корреляции между уровнем ПТГ и маркерами костного метаболизма у собак с почечной недостаточностью и ПТГ+ представлен в табл. 4. Таблица № 4 - Коэффициент корреляции между уровнем ПТГ и маркерами костного метаболизма у собак с почечной недостаточностью и ПТГ+
Примечание: р <0,05 Таким образом, результаты наших исследований показали, что вторичный гиперпаратиреоз при хронической почечной недостаточности регистрируется на всех стадиях болезни, при этом наибольшее число случаев выявляется на 4 стадии хронической печеночной недостаточности. Коррекция вторичного гиперпаратериоза при почечной недостаточности собак Терапевтическая коррекция ВГПТ в нашей работе осуществлялась по следующим направлениям: 1. Контроль уровня фосфатов в крови, достигается путем ограничения потребления фосфора с кормом, применением препаратов, связывающих фосфор. 2. Применение препаратов кальция для коррекции гипокальциемии. 3. Применение активных метаболитов витамина Д. В качестве фосфатсвязывающих препаратов мы применяли карбонат кальция, в качестве активного метаболита витамина Д - его синтетический аналог «Альфа Д3 Тева». У всех животных, получающих лечение карбонатом кальция и «Альфа Д3 Тева», произошло статистически значимое снижение уровня ПТГ в крови. Средняя величина изменений ПТГ снизилась на 17 % от исходных значений у собак со 2 стадией ХПН, на 16,8 % у собак с 3 стадией и на 22 % у собак с 4 стадией ХПН. Использование данных препаратов позволяет сдерживать негативные проявления ВГПТ, осложняющие течение почечной недостаточности, при этом соблюдая экономическую корректность. Исследование развития вторичного алиментарного гиперпаратиреоза у щенков с мальабсорбцией Объектом исследования стали 70 собак разных пород в возрасте от 3 до 7 месяцев с синдромом мальабсорбции (исследуемая группа) и 15 здоровых животных той же возрастной категории (контрольная группа). Важно отметить, что у обследуемых нами собак, патологические процессы в кишечнике носили хронический характер и часто сопровождались нарушениями со стороны опорно-двигательного аппарата, что побудило нас к изучению вторичного алиментарного гиперпаратиреоза. Для выявления ВГПТ был проведен лабораторный скрининг показателей ионизированного кальция, ПТГ, витамина Д, ЩФ и КЩФ в крови молодых собак с нарушением пищеварения. Полученные результаты отражены в табл. 5. Таблица 5 - Содержание ионизированного кальция, КЩФ, ЩФ, витамина Д и ПТГ в крови здоровых и с мальабсорбцией щенков
Примечание: *р≤0,05 Анализ полученных результатов показал, что у щенков с мальабсорбцией уровень ионизированного кальция в крови ниже, чем у щенков контрольной группы. Уровни ЩФ, КЩФ и ПТГ незначительно превышают верхние границы референтных показателей, при этом следует отметить большую вариабельность показателей в группе исследуемых животных. Уровень витамина Д находится в пределах показателей, характерных для данного вида животных. Большой разброс исследуемых параметров в опытной группе, не дает объективно оценить статистическую достоверность и корелляционные связи исследуемых параметров. Поэтому для оценки влияния мальабсорбции на развитие вторичного гиперпаратиреоза мы проводили дисперсионный анализ с последующим определением критерия достоверности Фишера - F. Полученные данные показывают, что степень влияния синдрома мальабсорбции на уровень ионизированного кальция составляет 61 % (ή=0,61).Степень влияния синдрома мальабсорбции на уровень паратиреотропного гормона в крови составляет ή2=0,099, что соответствует 9 %, Р>0,95 (критерий Фишера).Степень влияния мальабсорбции на уровень ЩФ составляет 81 % (ή=0,81), р>0,95 (критерий Фишера), степень влияния мальабсорбции на уровень КЩФ составляет 73 % (ή=0,73), р>0,99 (критерий Фишера). Проведенные нами исследования показали, что встречаемость вторичного алиментарного гиперпаратиреоза в группе щенков с синдромом мальабсорбции составляет 9 %. Основным нарушением, приводящими к патологии опорно-двигательного аппарата у молодых собак с синдромом мальабсорбции, является гипокальциемия. Коррекция вторичного гиперпаратиреоза и нарушений минерального обмена направлена на устранение вызывающих их причин. Морфологические изменения в паращитовидных железах и костной ткани при вторичном гиперпаратиреозе В данной работе нами был изучен гистологический материал от 13 животных со ВГПТ, павших в процессе наблюдения. У 8 исследуемых собак павших в результате осложнений, связанных с хронической почечной недостаточностью, наблюдалась диффузная гиперплазия всех паращитовидных желез. У 1 собаки наблюдали увеличение одной паращитовидной железы, у 4 животных видимых изменений в размере паращитовидных желез. не наблюдали. Для изучения морфологических изменений макропрепараты паращитовидных желез подвергали гистологическому исследованию. Гистологическая структура характеризовалась признаками усиленной пролиферативной активности клеток паренхимы, увеличением количества этих клеток, гиперхроматозом ядер. Патологические изменения в паращитовидных железах были обнаружены в 9 из 13 случаев, что составило 69,7 %. Такой высокий процент встречаемости измененных желез объясняется тем, что практически все павшие собаки входили в группу с четвертой стадией почечной недостаточности. 3. Марюшина кальций-фосфорного обмена у щенков крупных пород и методы коррекции их лечения /, //Ветеринарная практика. – 2010.- № 4.- С. 42-46. 4. Марюшина и лечение воспалительных и дегенеративных изменений суставов у кошек /, // Ветеринарный доктор. - февраль 2010 . – С.21-22. 5. Марюшина гиперпаратиреоз при хронической почечной недостаточности у собак /, // Российский ветеринарный журнал№ 3.- С. 19-21. 6. Марюшина морфологии эритроцитов коз после торакального вмешательства на реберном каркасе / , // Ветеринарная практика.- 2011.- № 3 (54).- С. 20-25. СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ 1. ВГПТ – вторичный гиперпаратиреоз 2. ЖКТ – желудочно-кишечный тракт 3. ГПТ – гиперпаратиреоз 4. КЩФ – костная щелочная фосфатаза 5. ПГПТ – первичный гиперпаратиреоз 6. ПТГ – паратиреотропный гормон 7. ПЩЖ – паращитовидные железы 8. Р – неорганический фосфор 9. Са – общий кальций 10. Са2+ - ионизированный кальций 11. СКФ – скорость клубочковой фильтрации 12. ХПН – хроническая почечная недостаточность Список принятых сокращений ХПН - хроническая почечная недостаточность ПТГ – паратиреотропный гормон ВГПТ – вторичный гиперпаратиреоз ПГПТ – первичный гиперпаратиреоз ГПТ - гиперпаратиреоз ПЩ (ОЩЖ) – паращитовидные (околощитовидные) железы Са - кальций Са2+ - ионизированный кальций ЩФ – щелочная фосфатаза КЩФ – костная щелочная фосфатаза Р – фосфат УЗИ – ультразвуковое исследование ЖКТ – желудочно - кишечный тракт СКФ – скорость клубочковой фильтрации |
Конечно же, в первую очередь, написанию этой статьи поспособствовал мой собственный неудачный опыт с конкретной ветклиникой. Но, думаю, многим было бы полезно разобраться в этом заболевании и вообще, его сущности.
Преамбула такова: год назад я обратилась со своим маленьким подобранным щенком в ветклинику, так как она хромала. Рентгеновский снимок показал правильно сросшийся перелом. Но врачи еще углядели на этом снимке "прозрачные косточки", и с ходу поставили диагноз рахит. На мой вопрос откуда и почему, поинтересовались, чем я кормлю собаку. Я перечислила рацион (на котором вырос уже к этому времени мой самоед): сырое мясо, овощи, фрукты, сырая красная рыба, творог, ряженка. Хотя дальше "сырого мяса" они слушать уже не стали: "Как?! Собаку?! Мясом?!". Дальше начался длинный рассказ про то, как мясо вымывает кальций из организма (про это заболевание я потом читала, предмет довольно спорный). Я попросила их составить мне сбалансированную натуралку с повышенным содержанием кальция. Естественно, это оказалось невозможным, и они стали впаривать мне проплан из своего магазина. "Иначе собачку не спасти". Я даже купила, но мои собаки отказались его есть. В одной из групп мне посоветовали другого врача и ветклинику. Он не подтвердил диагноз, и даже с ходу, судя по предложенному лечению, назвал клинику, в которую я обращалась (видимо, я не первая такая прибегала). Недавно мне стало скучно на работе, и я решила написать про эту лечебницу "благодарственные" отзывы. Даже не думала, что кто-нибудь отреагирует, поэтому отзыв носит несколько шуточный характер. К слову сказать, я тогда немало понервничала, бежала после работы ловить с Афиной солнышко (дело было зимой, а одна из причин рахита - недостаток ультрафиолета).
В общем, предлагаю вашему вниманию мой отзыв, и ответ ветклиники.
"Моему щенку поставили диагноз рахит. При чем вердикт был вынесен только по одному рентгеновскому снимку (а пришли мы, потому что малышка хромала). Я обратилась в другую известную ветклинику с хорошим врачом. Он без всякого снимка обнаружил место бывшего перелома. Рахит, в свою очередь, не подтвердился. Сейчас моей собаке год, и у нее НЕТ И НИКОГДА НЕ БЫЛО РАХИТА. У меня несколько вопросов:
1) Как можно, будучи в трезвом виде и твердой памяти заявить, что у щенка рахит, потому что я кормлю его мясом? Хищника мясом, Карл?
2) Как можно, имея ветобразование, поставить диагноз рахит, если у щенка САМ ПРАВИЛЬНО сросся перелом?
3) Как можно манипулировать эмоциями пациентов, и давать советы по типу «если вы не купите у нас корм, собачку не спасти?»
4) Зачем таким «врачам» работать докторами, когда их призвание - мерчендайзер сухих кормов?
Цены дикие, персонал тоже. Хоть и ваша клиника рядом с домом, буду ездить в другую. P.S. - проплан не является кормом супер премиум класса. Впаривайте корма - впаривайте хотя бы грамотно. Мой собаки, питающиеся по БАРФУ даже есть его не стали".
"Уважаемая Диана Сергеевна, спасибо Вам за отзыв!
Не смотря на Ваше давнее по срокам обращение в клинику, у нас сохранились записи приема и рентгенограммы с рентгензаключением по Вашему питомцу собаке Афине Палладе.
Диагноз, поставленный доктором на основании клинического осмотра и рентгенографического исследования Вашему животному: застарелый перелом средней трети диафиза бедренной кости левой тазовой конечности на фоне умеренной степени вторичного алиментарного гиперпаратиреоза.
Действительно, среди владельцев и заводчиков данное заболевание часто ошибочно называют рахитом. Но это далеко не так. У собак рахит (заболевание, вызванное дефицитом витамина Д) встречается очень редко. А алиментарный гиперпаратиреоз – это заболевание, которое часто называют «синдром собаки мясника». Все дело в том, что в фазу активного роста (2-5 месяца) потребности кальция в растущем организме возрастают. В мясе содержится и кальций и фосфор, но, к сожалению, соотношение этих элементов неправильное – фосфора гораздо больше, а фосфор в повышенной концентрации не дает усваиваться кальцию. Есть несколько отличных статей и русскоязычных и на иностранных языках, как для врачей, так и для владельцев по данному заболеванию. Мы ниже обязательно приведем ссылку на статьи, чтобы Вы могли до конца разобраться в причинах и следствиях данной патологии. Этот диагноз возможно поставить именно на основании рентгеновских снимков, так как известно, что на рентгенограммах первые признаки незначительного снижения плотности костей проявляются только при снижении физиологической концентрации кальция в костях выше 50%, до этого плотность костей визуально может оставаться в норме. То есть, когда на снимке мы видим хотя бы незначительное снижение плотности, то кости уже в несколько раз более хрупкие, чем в норме, этим и вызван, по-видимому, перелом бедренной кости у Вашей собаки. При этом уровень кальция в крови остается на нормальном уровне и по исследованию крови диагноз поставить невозможно. Конечно, организм будет пытаться восстановить целостность кости, и будет происходить формирование сначала хрящевой, а далее костной мозоли – кальция хоть и недостаточно, но он есть. А корм назначается не с целью финансовой выгоды клиники, а как наиболее быстрый способ нормализации баланса элементов. На натуральной пище правильное соотношение добиться крайне сложно. А в корм специально в промышленных масштабах этот баланс строго соблюдают. Причем, доказано, что не у всех собак одинаковый дисбаланс вызовет одинаковую степень минеральной недостаточности в костях, по-видимому, это связано с особенностями всасывания минеральных веществ из кишечника у конкретной собаки.
Гиперпаратиреоз — хронически притекающее эндокринное заболевание, обусловленное патологически высоким синтезом паращитовидными железами паратгормона. Клинически характеризуется гиперкальциемией, гипофосфатемией и поражением костной ткани, ломкостью и незавершенной кальцификации. Различают первичный и вторичный гиперпаратиреоз. Вторичный гиперпаратиреоз, наиболее часто встречается у кошек как ювенильная остеопатия .
Этиология. Наиболее вероятной причиной гиперпаратиреоза служат аденома, рак, гиперплазия паращитовидных желез. К вторичному гиперпаратиреозу приводит недостаток кальция в рационе при избытке фосфора. Этиологическими факторами являются глубокие деструктивные поражения почек, хронические дистрофические изменения слизистой оболочки тонкого кишечника.
Патогенез. Этиологические факторы, в частности аденома околощитовидных желез, вызывают патологическую гиперсекрецию паратгормона с последующим нарушением фосфорно-кальциевого обмена и жизни кости. При гиперпаратиреозе развивается остеодистрофия, происходит усиленное рассасывание костной ткани с мобилизацией из нее кальция и перемещением его в кровь. Развивается гиперкальциемия. Как результат гиперкальцемии развивается усиленное выделение кальция с мочой. Тем не менее, его содержание в крови повышается у собак до 12-16мг/100мл (3-4 ммоль/л) и выше (норма 9,5-11,5мг/100мл). Перестройка кости резко нарушается, ускоряется процесс рассасывания минеральной и органической ее части. Кости становятся мягкими, гибкими, искривленными. Поражение почек проявляется в полиурии, повышенном выделении кальция и воды с мочой. Гиперкальциемия и гиперкальциурия способствуют образованию мочевых камней. Нарушение фосфорно-кальциевого обмена и жизни кости при гиперпаратиреозе сопровождается пропитыванием почечной паренхимы солями кальция, т. е. развитием нефрокальциноза.
Симптомы гиперпаратиреоза
Начальная стадия гиперпаратиреоза развивается медленно и протекает в субклинической форме, поэтому чаще не диагностируется. Ранний признак заболевания — мышечная слабость, угнетение, падение продуктивности, у собак — служебных качеств. Эти признаки обусловлены гиперкальциемией, которая вызывает снижение нервно-мышечной возбудимости и мышечную гипотонию. Развитие заболевания сопровождается жаждой и полиурией, похожими на такое же явление, как при несахарном диабете. Потеря аппетита ведет к снижению упитанности животного. Признаки фиброзной остеодистрофии проявляются в искривлении конечностей, припухании суставов, их болезненности, лизисом последних хвостовых позвонков, в расшатывании и выпадении зубов, переломах костей и др. На рентгенограмме устанавливают истончение кортикального слоя кости, нарушение костной структуры, обнаруживают костные кисты и другие изменения, свойственные остеопорозу и остеофиброзу.
Характерны для гиперпаратиреоза резкое повышение в сыворотке крови содержания кальция, понижение фосфора, увеличение активности щелочной фосфатазы. Уровень в крови паратгормона возрастает в несколько раз, достигая 5-8 нг/мл и более.
Патологические изменения. Паращитовидные железы гиперплазированы, в них обнаруживают аденому единичную или множественную. Кости размягчены, с явлениями остеопороза. В длинных костях находят истончение компактного вещества, расширение гаверсовых каналов.
Диагностические критерии. Жажда, частое обильное мочеиспускание (полиурия). Признаки остеодистрофии: болезненность при вставании и ходьбе, искривление конечностей, частые переломы костей, рассасывание последних хвостовых позвонков, четки на ребрах, расшатывание и выпадение зубов. Истощение.
Лабораторно устанавливают повышение содержания в сыворотке крови общего кальция: у собак и кошек более 11,5 мг/100 мл (более 2,87 ммоль/л); у лошадей более 12,5 мг/100 мл (более 3,11 ммоль/л); у крупного рогатого скота более 13 мг/100 мл (более 3,25 ммоль/л). Содержание неорганического фосфора в сыворотке крови снижено: у собак менее 3 мг/100 мл (менее 1 ммоль/л); у лошадей менее 4 мг/100 мл (менее 1,3 ммоль/л); у крупного рогатого скота менее 4,5 мг/100 мл (менее 1,45 ммоль/л).
Активность щелочной фосфатазы в сыворотке крови повышена: у крупного рогатого скота составляет более 200 ЕД/л, у овец — более 100, коз —более 300, свиней —более 150, лошадей — более 250, собак —более 50 и кошек —более 140 ЕД/л. Концентрация паратгормона в крови повышена.
Необходимо дифференцировать от алиментарной остеодистрофии, злокачественной гиперкальциемии (не отвечает на глюкокортикоиды снижением кальция).
Лечение. При первичном гиперпаратиреозе, аденоме паращитовидных желез ее удаляют хирургическим способом. Консервативное лечение направлено на снижение в крови кальция и повышение фосфора. Это достигается диетой, обогащенной фосфором и обедненной кальцием, у лошадей и крупного рогатого скота — сено разнотравное (но не люцерновое, которое содержит много кальция), сенаж разнотравный из злаковых трав, овес, ячмень. С лечебной целью можно назначить фосфосан, моно натрий-фосфат, исключают скармливание кальциевых и фосфорно-кальциевых добавок. Для повышения клубочковой фильтрации кальция внутривенно капельно вводят 0,9%-й раствор натрия хлорида; крупным собакам — до 1л в сутки. Связывание кальция в крови достигается внутривенным капельным введением 2,5%-го раствора натрия цитрата собакам до 10-50 мл. Для снижения процесса удаления кальция из кости внутримышечно вводят кальцитрин под контролем уровня кальция в крови. Показано применение преднизолона (до 1-2 мг/кг в сутки).
При вторичном гиперпаратиреозе, связанном с неправильным кормлением, следует нормализовать рацион по не только по уровню кальция, но и фосфора витамина Д3, понимая, что развитие заболевания связано с избыточным количеством фосфора и недостатком кальция в рационе.
В послеоперационный период диета и лечение направлены на быстрейшее восстановление обмена веществ в костной ткани. Диету обогащают кальцием, назначаются глюконат, кальция лактат, кальция фосфат кормовой, препараты витамина D3.
Алиментарный гиперпаратиреоз («Рахит»)
Вторичный пищевой гиперпаратиреоз - это синдром, возникающий в результате избыточного кормления молодых животных мясом. В подобном рационе наблюдается высокое содержание фосфора по отношению к кальцию (≈40:1), что и приводит к дефициту последнего.
Часто данный синдром, по ошибке, называют рахитом. Этого делать не следует, по причине того, что рахит - самостоятельное отдельное заболевание, вызванное недостаточным поступлением витамина D в организм или же неспособностью организма преобразовывать полученный из пищи витамин D 3 . Встречается данная патология у животных очень редко .
Клинические проявления алиментарного гиперпаратиреоза.
Наиболее подвержены щенки гигантских пород собак и котята, питающиеся мясом и кашами. Первые клинические признаки отмечают с 8-20 недель. Животные малоподвижны, плохо едят, часто хромают. Отмечается ригидная походка, слабость задних конечностей, лихорадка, мышечные судороги. В особо тяжелых случаях тетания и судороги (без потери сознания и непроизвольного мочеиспускания).
Диагностика.
Зачастую достаточно анамнеза: «ну кормим мы его хорошо: мясо свежее, рыбка, сосисочки любит»
Подтверждаем рентгенологическим исследованием: слабая минерализация скелета, истончение кортикального слоя с уменьшением компактного вещества кости. Патологические переломы за счет сжатия и сгиба.
Иногда ошибочно полагают, что для подтверждения данного диагноза необходимо определение уровня кальция и фосфора в сыворотке крови. На самом деле, в этом нет необходимости , поскольку почечная функция обычно сохранена, следовательно, уровни кальция и фосфора в пределах нормы из-за компенсаторных механизмов почек. Щелочная фосфатаза так же не является валидным показателем при данной патологии, поскольку у молодых животных он повышен. И это норма .
Лечение.
Подбор диеты. Идеальный вариант - коммерческий корм супер-премиум класса. Дополнительных добавок кальция и блокаторов фосфора не требуется. У большинства животных заметные клинические улучшения отмечаются уже в течение первой недели. На полное восстановление потребуется около 2-3 месяцев. В течение первого месяца показано ограничение подвижности животного, во избежание травм.
В момент острого проявления болезни, который часто сопровождается сильной болезненностью, необходимы НПВС.
Кортикостероиды противопоказаны, т.к. они могут снижать уровень кальция в крови.
И напоследок: клинические случаи из практики или «болезнь одна - симптомов много».
В течение одной недели к нам в клинику поступило три котенка в возрасте до 8 мес. Всем животным по результатам клинического обследования и проведения рентгенографии был поставлен диагноз - алиментарный гиперпаратиреоз. Клинические признаки первого котенка - судороги. Резкое начало после вечернего кормления рыбой. Стабилизация состояния в течения первых суток введения кальция; второго котенка - ригидная походка, острая боль, вокализация. Стабилизация состояния применением НПВС; третьего котенка - парапарез передних конечностей после падения с дивана. Стабилизация состояния НПВС. Все животные переведены на коммерческий корм. На данный момент все котята чувствуют себя хорошо.
Причиной этого очень распространенного сегодня заболевания молодых животных, называемого также ювенильной остеодистрофией или пищевым гиперпаратиреозом, является банальная ошибка владельцев, полагающих, будто бы лучшая пища для собак и кошек — высококачественное мясо без костей, пригодное в пищу людям. Желание таких хозяев дать своему любимцу все самое лучшее нередко приводит к совершенно обратному результату. Дело в том, что для благополучия животного в рационе должно строго соблюдаться соотношение кальция к фосфору (Ca:P). В норме оно должно поддерживаться на уровне 1:1 для кошек и 1,2:1 для собак, но поскольку мясо бедно кальцием, то на мясной диете требуемое соотношение нарушается в десятки раз. Например, в говядине отношение кальция к фосфору — 1:10, а в печени и сердце — 1:50.
Нарушение правильного соотношения Ca:P приводит к тому, что у животного развивается гипокальциемия, на которую организм реагирует активизацией работы паращитовидных желез. Эти железы синтезируют паратгормон, который стремится привести к норме уровень кальция в крови. Поскольку с пищей кальций практически не поступает, его возмещение происходит, в частности, благодаря активизации особых клеток — остеокластов, разрушающих костную ткань. Резорбция кости начинает идти быстрее, чем ее образование, разрушенная костная ткань замещается фиброзной, и у животного развивается остеодистрофия. Паращитовидные железы в результате усиленной работы, наоборот, гиперплазируются (разрастаются).
Для постановки диагноза учитывают анамнез, данные клинического осмотра и рентгенологического исследования.
Клинические признаки вторичного алиментарного гиперпаратиреоидизма довольно разнообразны. В значительной степени они зависят от того, как далеко зашел процесс и к каким последствиям успел привести. Обычно внимание владельцев привлекают следующие симптомы:
- хромота (как правило, владельцы первоначально относят ее на счет «неудачного прыжка с дивана», хотя в норме подобные прыжки не должны причинять животному никакого вреда);
- боль при любой попытке активности (животное не выглядит больным, реагирует на игрушки, но практически не встает и старается как можно меньше двигаться);
- искривление конечностей;
- проблемы, связанные со сменой зубов;
- неврологическая симптоматика, вызванная повреждениями позвоночника.
На рентгеновских снимках больных животных обычно обнаруживают
- недостаточную плотность костной ткани (кости выглядят прозрачными);
- слишком тонкий кортикальный слой;
- патологические переломы;
- деформации позвоночника, полное или частичное отсутствие остистых отростков, разрушение грудины, таза, эпифизов
Часто владельцев ставит в тупик то обстоятельство, что при выраженной клинической картине вторичного алиментарного гиперпаратиреоидизма биохимический анализ показывает нормальный уровень кальция и фосфора. Часто наблюдается повышение такого показателя, как щелочная фосфатаза, но для молодых кошек и собак это обычное явление. Поэтому при постановке диагноза важно не ошибиться и правильно интерпретировать все данные обследований.
Лечение
Основа лечения – перевод питомца на рацион, правильно сбалансированный по кальцию и фосфору. В легких, не запущенных случаях одного этого может оказаться достаточно, причем улучшения иногда заметны уже буквально на следующий день. В более тяжелых случаях животным назначают препараты кальция: минеральные добавки в пищу, содержащие кальций, либо препараты для внутривенного введения, в частности, 10%-ный раствор глюконата кальция.
В самых тяжелых случаях, когда у животного уже есть сложные переломы и наблюдаются неврологические расстройства, могут потребоваться такие меры, как обезболивание и ограничение подвижности, металлоостеосинтез или другое лечение – терапевтическое и хирургическое. Процесс выздоровления достаточно длительный, так как восстановление минерализации костей продолжается не один месяц. Для контроля лечения проводятся повторные рентгенологические исследования.
Последствия
Последствия болезни связаны прежде всего с необратимыми скелетными деформациями. У животного могут остаться искривленными конечности и позвоночник, наблюдаться нарушения дефекации, осложнения при родах, респираторные заболевания. Полное выздоровление возможно только в том случае, если владелец животного обратился к врачу вовремя, не дожидаясь, когда заболевание зайдет слишком далеко.
Профилактика
Профилактика заболевания сводится к грамотной организации кормления растущих животных. Рационы должны быть правильно сбалансированы, в первую очередь по кальцию и фосфору.
