Z линия выше. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы у пожилых

Исследования с длительным мониторингом pH показали, что даже у здоровых людей, возникают кратковременные эпизоды гастроэзофагеального рефлюкса (ГЭР), как правило, после избыточного приёма пищи.

За последние 30 лет было проведено множество экспериментальных работ в области патофизиологии рефлюкс-эзофагита. В этих исследованиях была доказана полиэтиологичность и многофакторность данного заболевания. Известно, что в основе патогенеза рефлюкс-эзофагита лежит недостаточность кардии и нарушение ее жомно-клапанной функции. Чаще всего разрушение антирефлюксного механизма кардии возникает при скользящей грыже пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД), особенно при коротком пищеводе – в этом случае рефлюкс-эзофагит выражен в наибольшей степени. Язвенный стеноз привратника, особенно в сочетании с кардиальной грыжей ПОД, в значительной мере способствует развитию рефлюкс-эзофагита. Резекция желудка и гастроэнтеростомия приводят к забросу желчи в желудок, в таких случаях может развиваться так называемый “щелочной рефлюкс-эзофагит”. Эзофагит легко возникает в ряде случаев при тяжелой рвоте (например, после различных операций, при токсикозе беременных). Нередко тяжелый рефлюкс-эзофагит возникает в результате длительного зондового дренирования желудка, так как стоящий зонд фактически вызывает недостаточность кардии. Рефлюкс-эзофагит развивается после предшествовавших операций на кардии, разрушающих ее жомно-клапанный механизм.

По степени тяжести различают:

Легкий эзофагит , который макроскопически характеризуется гиперемией и отеком слизистой оболочки.

При эзофагите средней степени эти изменения усугубляются, появляются эрозии на слизистой.

Тяжелый эзофагит характеризуется грубыми изменениями в виде язв, покрытых фибрином на фоне резко воспаленной легко кровоточащей слизистой оболочки, которая в дистальном отделе пищевода может быть полностью разрушена или замещена метаплазированным по кишечному типу цилиндрическим эпителием – т.н. пищевод Барретта. Для этой же стадии характерно также развитие пептической («круглой») язвы пищевода. Тяжелый рефлюкс-эзофагит нередко заканчивается формированием рубцовой пептической стриктуры пищевода. Пептические стриктуры локализуются, как правило, в нижней трети пищевода. Эта область в наибольшей степени подвергается действию агрессивного желудочного сока. Воспалительный процесс обычно поражает все слои стенки пищевода, но больше всего патологические изменения бывают выражены в его слизистой оболочке и подслизистом слое.

Пептические стриктуры разделяют на короткие (менее 3 см) и протяженные (длиной чаще всего от 3,5 до 6–7 см).

Длительно текущее воспаление приводит к укорочению пищевода, при этом кардиальный отдел желудка еще больше втягивается в заднее средостение (поэтому скользящая грыжа становится фиксированной), а антирефлюксный механизм кардии все больше разрушается – так замыкается порочный круг, когда воспаление в пищеводе способствует его укорочению, а короткий пищевод поддерживает рефлюкс.

Пищевод Барретта или синдром Барретта – это патологическое замещение плоскоклеточного эпителия нижней трети пищевода специализированным (метаплазированным по кишечному типу) цилиндрическим эпителием. При эндоскопическом исследовании очаги эпителия Барретта выглядят как поднимающиеся выше зубчатой (Z-линии) линии язычки ярко-красного эпителия (визуально не отличимого от эпителия кардиального отдела желудка).

Рисунок — Эндоскопическая картина пищевода Барретта

В норме, язычки Z-линии могут подниматься на 2-3 см вверх над основным уровнем пищеводно-желудочного перехода, поэтому клиническое значение имеет т. н. длинный сегмент Барретта (длиной более 3 см). Особую роль играет выявление неполной кишечной метаплазии и тяжелой дисплазии в эпителии Барретта, которое в настоящее время рассматривают как облигатный предрак. Вероятность развития аденокарциномы в пищеводе Барретта увеличивается практически в 10 раз при возникновении очагов тяжелой дисплазии в эпителии Барретта.

Наиболее распространенным диагностическим методом, лежащим в основе диагностики практически всех заболеваний пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки является в настоящее время, эндоскопический метод – метод визуального осмотра слизистой оболочки данных органов. Большим преимуществом эндоскопии является возможность исследования тех отделов органов ЖКТ, которые трудно просматриваются рентгенологически (привратниковый канал), или патологических процессов (язвы), которые скрываются в складчатых структурах деформированной двенадцатиперстной кишки. Кроме того, облегчается диагностика поверхностных поражений слизистой оболочки с небольшими изменениями рельефа (полные и простые эрозии, небольшие полипы и т.п.).

Эндоскопическое исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки производится с помощью фиброэндоскопов – гибких оптических приборов с волоконной оптикой (рис. 5.82). В последнее время в эндоскопию широко внедряется метод видеоэндоскопии достоинством которого является то, что весь процесс исследования выводится на экран монитора с одновременной видеозаписью.

Самым последним достижением в видеоэндоскопической технике стало применение в диагностике состояния желудочно-кишечного тракта видеоэндоскопической капсулы (рис. 5.83). Создание капсульной эндоскопии основано на самых передовых достижениях в оптике и микроэлектронике. Эндоскопическая капсула представляет собой одноразовую эндоскопическую капсулу размером 11х26 мм и весом 4 г. Капсула содержит цветную видеокамеру, 4 источника света, радиопередатчик и источник питания. Пациент перед исследованием воздерживается от приема пищи в течение 8 часов, затем принимает капсулу, запивая ее небольшим количеством воды. Принятая внутрь капсула с перистальтикой движется по ЖКТ, а вся видеоинформация записывается на закрепленный, на поясе пациента регистрирующий прибор. Далее, по окончании исследования, видеокапсула покидает организм естественным путем, а весь полученный материал обрабатывается с помощью специальной программы на компьютерной рабочей станции.

С помощью данного прибора, возможно, диагностировать весь спектр заболеваний ЖКТ, особенно тех его отделов, которые трудно доступны традиционной эндоскопии (тонкий кишечник), а также в тех случаях, когда обычная эндоскопическая процедура трудно выполнима (тяжело больные пациенты). Особенно перспективно применение эндоскопической капсулы для диагностики опухолевой патологии, во всех трех отделах тонкой кишки – двенадцатиперстной, тощей и подвздошной. Данная методика позволяет выявить скрытые источники кровотечения, раскрыть причину периодического абдоминального болевого синдрома (дивертикулярная болезнь), проследить эффективность терапевтических мероприятий.

Эндоскопический метод исследования пищевода позволяет непосредственно осмотреть слизистую оболочку органа, определить степень выраженности морфологических изменений при воспалительных, деструктивных, склеротических, стенотических, в том числе и опухолевых процессах в пищеводе.

В норме слизистая пищевода бледно-розовая, гладкая блестящая, на расстоянии 38-40 см от резцов она сменяется более яркой слизистой желудка – так называемая зубчатая или Z – линия.

При эндоскопии оценивается также состояние просвета пищевода, исключаются рубцовые сужения (белесоватые, уплотненные участки сужений), дивертикулярные расширения, язвенные, эрозивные, опухолевые процессы, их протяженность, площадь поражения, наличие осложнений – кровотечение, перфорация). При эндоскопически позитивной гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, особенно при выраженных воспалительных изменениях (эрозии, язвы) (см. рис. 5.8) и наличии пептической стриктуры, отмечается отек, гиперемия слизистой, наложения фибрина на достаточно большом протяжении выше места сужения.

Эндоскопия является основным методом диагностики эндоскопически позитивной ГЭРБ, позволяет вовремя выявить наличие осложнений, произвести прицельную биопсию, а также контролировать результаты лечения.

Однако при эндоскопически негативной ГЭРБ, проявляющейся только клинически симптомом изжоги, обычно визуально выявить метаплазию и дисплазию слизистой оболочки пищевода (угрожающие по возникновению опухолевых процессов морфологические перестроечные процессы в эпителии пищевода) во время обычной эндоскопии бывает невозможно. Эндоскопические признаки перестройки слизистой оболочки пищевода могут отсутствовать. Для точной диагностики указанных процессов необходима дополнительная морфологическая диагностика с помощью биопсии. Биоптаты берут из 4 выбранных наугад точек по окружности пищевода, через каждые 2 см от пищеводно-желудочного перехода до зубчатой линии, а также изо всех визуально измененных участков слизистой в этой зоне.

Для более точного диагностирования характера изменений, распространенности процесса, а также для направленной биопсии в процессе эндоскопического исследования используются витальные красители (хромоэндоскопия). Для витальной окраски слизистой оболочки пищевода используются красители, которые различаются по механизму действия: абсорбирующиеся красители - раствор метиленового синего и раствор Люголя, а также контрастные красители - индигокармин.

Раствор метиленового синего активно абсорбируется клетками кишечной метаплазии, что окрашивает участки кишечной метаплазии в голубой цвет.

Раствор Люголя используется для выявления минимальных изменений слизистой оболочки пищевода. Он временно окрашивает в темно-коричневый цвет нормальный плоский эпителий. Окрашивание происходит за счет реакции с богатыми гликогеном клетками. Патологически измененные, бедные гликогеном клетки слизистой оболочки пищевода остаются неокрашенными, и протяженность его поражения становится отчетливо видна.

Раствор индигокармина не окрашивает клетки слизистой оболочки пищевода, а, распределяясь по поверхности слизистой оболочке, позволяет определить участки с измененной структурой при различных поражениях (рубцы, полипы, небольшие опухоли), в том числе позволяет визуально идентифицировать области с кишечной метаплазией и дисплазией высокой степени.

Для увеличения частоты диагностики неоплазии предложен также метод флюоресцентной эндоскопии. Существуют два варианта данного метода. Первый основан на использовании способности тканей флюоресцировать при освещении их светом определенной длины волны, что происходит благодаря эндогенным тканевым флюорофорам (здоровые ткани и неоплазия имеют различный уровень метаболизма и соответственно различные флюоресцентные спектры). Второй вариант заключается в системном или местном введение сенсибилизатора (5-аминолевулоновая кислота), накапливающегося в тканях, подвергшихся неоплазии. Флюоресцентная эндоскопия обеспечивает более точное определение очагов неоплазии для выполнения прицельной биопсии.

При злокачественных новообразованиях пищевода, экзофитно растущая опухоль, может определяться образование, растущее в просвет пищевода, перекрывающая его частично или полностью (рис. 5.84). Опухоль может иметь неровную, бугристую поверхность, участки изъязвлений, некрозов, сгустки крови. При эндофитном раке обнаруживается картина циркулярного сужения пищевода.

При ахалазии кардии, особенно в далеко зашедших случаях, обнаруживается выраженное расширение пищевода (до 10 см) с эксцентрично расположенным, сомкнутым кардиальным сфинктером и явлениями эзофагита из-за застоя содержимого.

Эндоскопический метод исследования желудка и двенадцатиперстной кишки. В норме при эндоскопическом исследовании нормальная слизистая оболочка желудка и ДПК бледно-розового или красного цвета, гладкая, блестящая с нежными (в ДПК бархатистыми) складками слизистой оболочки, расправляющимися при раздувании воздухом. В желудке во время перистальтики складки хорошо конвергируют, приобретая звездчатый характер. Слизистая луковицы имеет светло-розовый цвет, ячеистый вид и “сочный” характер. В луковице, как уже указывалось выше, складки продольные, а в остальных – циркулярные, более выраженные в дистальных отделах. Цвет слизистой оболочки в дистальных отделах с желтоватым оттенком из-за окрашивания желчью. Просвет ДПК в постбульбарных отделах имеет округлую форму, а изгибы кишки четко контурируются.

Если дуоденальный сосочек покрыт эпителием двенадцатиперстной кишки, то цвет его не отличается от окружающей слизистой ДПК, а его отверстие плохо контурируется. В случае смешанного покрытия сосочка эпителием (частично эпителий ДПК, частично – протоковый эпителий) то центральная его часть имеет ярко-розовую окраску и бахромчатый вид.

По эндоскопическим признакам воспалительные процессы в желудке и двенадцатиперстной кишке (гастрит, гастродуоденит, дуоденит) разделяются на поверхностный, выраженный, резко выраженный, а также на атрофический и эрозивный гастрит и дуоденит.

Эндоскопическими признаками воспаления являются: а) отечность; б) гиперемия; в) слизь; г) точечные геморрагии; д) контактная кровоточивость; е) феномен «манной крупы» (белесоватые зерна диаметром до 0,8 мм), а также поверхностные эрозии (единичные и множественные). Обычно степень выраженности воспаления оценивается визуально по совокупности указанных признаков и их выраженности (рис. 5.85).

О наличии атрофических процессов в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, по визуальным признакам, судят по степени истончения слизистой, ее бледности, степени просвечивания сосудистой сети (см. рис. 5.25).

Предъязвенное состояние (процесс формирования язвы) характеризуется ограниченным участком гиперемии на поверхности желудка и ДПК с точечными кровоизлияниями. Затем появляются плоские (острые) эрозии, которые, сливаясь, образуют язву. Вокруг образовавшейся язвы появляется воспалительный вал (отечные, приподнятые края язвы). Язвенные дефекты чаще имеют округлую форму (рис. 5.86), реже (но чаще чем при язвенном поражении желудка) обнаруживаются линейные язвы или дефекты неправильных очертаний. Края язвы отличаются легкой ранимостью эндоскопом. Дно язвенного дефекта обычно покрыто белым или желтовато-белым налетом фибрина. Окружающая слизистая оболочка, как правило, выглядит воспаленной (отечна гиперемирована, складки ее утолщены и плохо расправляются воздухом. Слизистая может кровоточить при контакте с прибором.

При хронизации язвенного процесса или стихании явлений воспаления (II стадия развития язвенного дефекта) края язвы уплощаются, дефект приобретает неправильную форму, за счет неодновременно идущих процессов репарации, появляется конвергенция складок слизистой оболочки к краям язвы. Стихает и выраженность воспалительного процесса вокруг язвенного дефекта (уменьшаются отек и гиперемия). III стадия развития язвенного процесса – стадия рубцевания язвы. Для данной стадии характерно приобретение язвенным дефектом щелевидной формы с неглубоким дном. Вокруг язвы явления воспаления остается небольшая инфильтрация, очаговая гиперемия, единичные эрозии все еще могут сохраняться.

Фаза рубца проходит два этапа: а) фаза красного рубца; б) фаза белого рубца. Фаза «а» это участок на месте бывшей язвы ярко красного цвета с конвергенцией складок слизистой оболочки и зоной гиперемии вокруг. Форма рубца, как правило, линейная (рис. 5.87) или звездчатая. При глубоких язвах, особенно хронически-рецидивирующих, на месте красного пятна появляется рубец белесого цвета (фаза белого рубца). К этому времени конвергенция складок становится менее выраженной, уменьшается и деформация органа. В ряде случаев при полноценной эпителизации поверхности язвы трудно определить наличие места бывшей язвы, а слизистая расправляется.

Неоднократно рецидивирующие язвы оставляют, как правило, выраженную деформацию органа, неравномерное сужение ее просвета, иногда трудно пропускающее эндоскоп (для дуоденальной язвы).

Морфологическое исследование биоптатов взятых из области язвенного дефекта и удаленных от язвы регионов (слизистая ДПК и желудка с участками воспаления, метаплазии и пр.) помогает верифицировать наличие, характер и степень активности сопутствующих дуоденита и гастрита. Кроме того, позволяет забрать материал для проведения тестов на Н.pylori.

В материале, полученном с помощью биопсии со дна язвы и из ее краев, обнаруживаются бесструктурный детрит (продукт клеточного распада), скопления слизи, слущенный эпителий. Под детритными массами видны некротизированные коллагеновые волокна, затромбированные сосуды. В периульцерогенной зоне (зоне гиперемии) выявляется отек и полнокровие сосудов с мукоидным отеком и фибриноидным некрозом в их стенках, клеточная лимфоплазмоцитарная (круглоклеточная) инфильтрация стенки. Обнаруживаются также эозинофилы, нейтрофилы. Можно также обнаружить дистрофию и распад нервных элементов, атрофию желез, разрастание соединительной ткани (фиброз), а в окружающей ткани при дуоденальной язве - явления желудочной (антрального типа) метаплазии.

В стадии репарации в полости язвенного кратера обнаруживается грануляционная ткань, в стенках уменьшается, а затем исчезает круглоклеточная инфильтрация. Одновременно с краев язвы происходит «наползание» кишечного эпителия.

В сочетании с язвенным процессом в слизистой (обычно в 100% случаев), эндоскоипически определяется наличие гастродуоденита. Гастродуоденит может быть острым и хроническим, эрозивным и неэрозивным, диффузным и ограниченным (очаговым).

Очень большое значение имеет эндоскопическое исследование при диагностике язвенных кровотечений (см. рис. 5.20).

Эндоскопическое исследование помогает также диагностировать дивертикулы ДПК, которые часто локализуются в двенадцатиперстной кишке, как правило, сочетаясь с дивертикулами в других отделах ЖКТ (пищеводе, тонкой и толстой кишке). Чаще всего, до 90% случаев, дивертикулы в ДПК локализуются в нисходящей ее части, рядом с головкой поджелудочной железы, а также в области ее нижней горизонтальной части (см. рис. 5.17).

При эндоскопии желудка и ДПК можно обнаружить полипы слизистой оболочки (рис. 5.88) и другие опухолевые новообразования. Рак желудка чаще локализуется в антральном отделе желудка, на малой кривизне и, реже, в кардиальном отделе.

Экзофитный рост опухоли проявляется в виде полипозного (выступающая в просвет желудка опухоль на широком основании, ярко красного, серо-желтого и др. цвета) и изъязвленного рака (блюдцеобразная язва с подрытыми краями и дном покрытым серым налетом, нередко со сгустками крови) (рис. 5.89).

Эндофитный рак (инфильтративно-язвенный рак) также имеет вид язвенного дефекта с неровным, бугристым дном, но более плоского по форме, без выраженного окружающего язву валика.

Диффузный (инфильтративный) рак характеризуется наличием ригидных, неподвижных складок слизистой оболочки органа, бледно-серым цветом слизистой оболочки.

Эндоскопическое исследование толстой кишки. Эндоскопическое исследование толстой кишки – колоноскопия проводится специальным эндоскопом (колоноскопом) длиной 185 см. Данный прибор при адекватной подготовке больного и отсутствии препятствий для проведения процедуры (опухоли, стриктуры и пр.) позволяет осмотреть всю толстую кишку до илеоцекального сфинктера.

Слизистая оболочка толстой кишки в норме выглядит бледной с хорошо видимыми кровеносными сосудами, блестящей, покрыта тонким слоем слизи, гаустрация выраженная, а циркулярные складки высокие, особенно в областях физиологических сфинктеров, где тонус циркулярных мышц кишки особенно высок (рис. 5.90). По ходу толстой кишки можно видеть полушаровидные образования размером до 0,5 см – подслизистые лимфоидные фолликулы.

С помощью колоноскопии проводится основная визуальная и морфологическая (биопсия) диагностика заболеваний толстой кишки, воспалительных, эрозивно-язвенных и опухолевых заболеваний (см. рис. 5. 30).

При воспалительных процессах в толстой кишке, особенно при язвенном колите изменения слизистой оболочки могут варьировать от умеренной гиперемии, петехий и умеренной кровоточивости до тяжелых патологических изменений (рыхлость, кровоточивость, отек, слизисто-гнойное отделяемое, наслоения фибрина, эрозии, язвы, рубцовые изменения, псевдополипы – язвенно-деструктивный колит) (см. рис. 5.22). Иногда сужение просвета кишки и псевдополипы трудно отличить от опухолевого поражения. В подобных случаях необходимо проведение биопсии.

Мышечная трубка, соединяющая ротоглотку с желудком. Он начинается на уровне нижнего края перстнегло-точной мышцы. Длина пищевода приблизительно 25 см. Верхняя треть его образована поперечно-полосатой мускулатурой, остальная часть - гладкой. Изнутри мышечная трубка выстлана плоским эпителием.

В средостении пищевод окружен двумя стволами блуждающего нерва, трахеей, аортой, сердцем. С помощью рентгеновского исследования при контрастировании барием на пищеводе можно обнаружить вдавления от аорты и левого бронха, при этом можно увидеть не только структуру нормальной слизистой оболочки, но и небольшое сужение приблизительно на 2 см ниже диафрагмы; расширение под ним называют «желудочком», или «ампулой диафрагмы».

При рентгеновском исследовании это образование не следует путать с пищеводной грыжей. Пищевод впадает в желудок в области угла сразу под диафрагмальной вырезкой и приблизительно на расстоянии 40 см от края резцов.

Пища проходит по пищеводу благодаря координированному сокращению его мышечных слоев. Эта волна перистальтики относительно медленная: скорость ее движения по направлению к желудку составляет 2-6 см/с. В ответ на жевание возникает первичная перистальтика, а вторичная начинается ниже подглоточной области в отсутствии предшествующих жевательных движений. Барьерная функция пищевода зависит от функционального состояния верхнего перстнеглоточного сфинктера и нижнего пищеводного сфинктера (НПС).

В области НПС давление достаточно высокое (в норме 15-35 мм рт.ст.), на протяжении нижних 3-4 см пищевода оно имеет сходные значения; в данном случае определенной анатомической структуры не существует. Манометрию подвижности пищевода обычно проводят с помощью трансназального катетера. В норме при глотании перстнеглоточный сфинктер расслабляется до прохождения пищевого комка, происходит его сокращение, а затем - перистальтические сокращения вдоль тела пищевода.

Эндоскопическая картина пищевода здорового человека. Видна бледно-розовая слизистая оболочка:
1 - нормальная слизистая оболочка

НПС расслабляется только непосредственно перед тем, как его достигает волна сокращений, обеспечивая, таким образом, прохождение пищевого комка в желудок. Однако одного сокращения НПС недостаточно для предотвращения гастро-эзофагеального рефлюкса - одновременно происходит сжатие поддиафрагмальной части пищевода в результате увеличения внутрижелудочного или внутрибрюшного давления. Вхождение пищевода в желудок под углом в данном случае играет роль дополнительного фактора защиты.

Внутри пищевода рН обычно достигает значений 5-7, длительный низкий его уровень (менее 4) считается ненормальным. Кислотность лучше всего оценивать с помощью 24-часового рН-мониторирования.

Вариант нормы. Переход плоского эпителия в цилиндрический (Z-линия):
1 - вход в желудок;
2 - цилиндрический эпителий (слизистая оболочка «желудочного» типа);
3 - переход плоского эпителия в цилиндрический (Z-линия);
4 - плоский эпителий слизистой оболочки пищевода

При эндоскопии пищевод выглядит как гладкая трубка с видимыми сосудами в подслизистом слое. В области соединения пищевода с желудком переход слизистой оболочки одного органа в слизистую оболочку другого органа обычно имеет вид неправильной круговой полосы, известной как Z-линия, или желудочная розетка. При обследовании часто можно наблюдать волны перистальтики.

Просвет пищевода выстлан неороговевающим плоским эпителием. Сосочки - выпячивания собственной пластинки слизистой оболочки - проникают на небольшое расстояние в эпителий. Собственная пластинка отделена от подслизистого слоя волокнами гладкой мускулатуры, или мышечной пластинкой слизистой оболочки. Круговые мышечные волокна лежат глубже подслизистого слоя, между ними и внешними продольными мышцами проходит межмышечное нервное сплетение.

Эзофагография при низкодифференцированном раке верхней доли правого легкого

Учебное видео по анатомии пищевода и его сужений

Другие видео уроки по анатомии пищевода, в том числе профессора В.А. Изранова представлены .

Пищевод представляет собой полую мышечную, выстланную изнутри слизистой оболочкой, трубку, соединяющую глотку с желудком.
Длина его в среднем 25—30 см у мужчин и 23—24 см у женщин
Начинается у нижнего края перстневидного хряща, что соответствует C VI, и заканчивается на уровне Th XI переходом в кардиальную часть желудка
Стенка пищевода состоит из трех оболочек: слизистая (tunica mucosa), мышечная (tunica muscularis), соединительнотканная оболочка (tunicaadventicia)
Брюшная часть пищевода покрыта снаружи серозной оболочкой, являющейся висцеральным листком брюшины.
По своему ходу фиксирован к окружающим органам соединительными тяжами, содержащими мышечные волокна и сосуды. Имеет несколько изгибов в сагитальной и фронтальной плоскостях

шейный — от нижнего края перстневидного хряща на уровне C VI до яремной вырезки на уровне Th I— II . Длина его равна 5— 6 см;
грудной отдел от яремной вырезки до места прохождения пищевода через пище-водное отверстие диафрагмы на уровне Th X— XI , длина его 15—18 см;
брюшной отдел от пищеводного отверстия диафрагмы до места перехода пищевода в желудок. Длина его 1—3 см.

Согласно классификации Brombart (1956), выделяют 9 сегментов пищевода:

трахеальный (8-9 см);
ретроперикардиальный (3 - 4 см);
аортальный (2,5 - 3 см) ;
наддиафрагмальный (3 - 4 см);
бронхиальный (1 - 1,5 см);
внутридиафрагмальный (1,5 - 2 см);
аортально-бронхиальный (1 - 1,5 см);
абдоминальный (2 - 4 см).
подбронхиальный (4 - 5 см);

Анатомические сужения пищевода:

Фарингеальное - в области перехода глотки в пищевод на уровне VI—VII шейных позвонков
Бронхиальное - в области соприкосновения пищевода с задней поверхностью левого бронха на уровне IV—V грудных позвонков
Диафрагмальное - в месте прохождения пищевода через диафрагму

Физиологические сужения пищевода:

Аортальное - в области, где пищевод прилежит к дуге аорты на уровне Th IV
Кардиальное - при переходе пищевода в кардиальную часть желудка

Эндоскопическим признаком пищеводно-желудочного перехода является Z-линия, которая в норма располагается на уровне пищеводного отверстия диафрагмы.Z-линия представляет собой место перехода эпителия пищевода в желудочный эпителий. Слизистая пищевода покрыта многослойным плоским эпителием, слизистая оболочка желудка покрыта однослойным цилиндрическим эпителием.

На рисунке представлена эндоскопическая картина Z-линии

Кровоснабжение пищевода в шейном отделе осуществляется ветвями нижних щитовидных артерий, левой верхней щитовидной артерии, подключичными артериями. Верхнегрудной отдел кровоснабжается ветвями нижних щитовидных артерия, подключичных артерий, правым щитошейным стволом, правой позвоночной артерией, правой внутригрудной артерией. Среднегрудной отдел питают бронхиальные артерии, пищеводные ветви грудной аорты, 1 и 2 межреберные артерии. Кровоснабжение нижнегрудного отдела обеспечивается пищеводными ветвями грудной аорты, собственной пищеводной, отходящей от аорты (Th7-Th9), ветвями правых межреберных артерий. Питание брюшного отдела пищевода осуществляют пищеводнокардиальные ветви левой желудочной, пищеводная (из грудной аорты), левая нижняя диафрагмальная.

Пищевод имеет 2 венозных сплетения: центральное в подслизистом слое и поверхностное параэзофагеальное. Отток крови из шейного отдела пищевода осуществляется через нижние щитовидные, бронхиальные,1-2 межреберные вены в безымянные и верхнюю полую вену. Отток крови из грудного отдела происходит по пищеводным и межреберным ветвям в непарную и полупарную вены, затем в верхнюю полую вену. Из нижней трети пищевода - через ветви левой желудочной вены, верхние ветви селезеночной вены в портальную вену. Часть от левой нижней диафрагмальной вены в нижнюю полую вену.

Рис. Венозная система пищевода

Лимфоотток из шейного отдела пищевода осуществляется в паратрахеальные и глубокие шейные л/у. Из верхнегрудного отдела - в паратрахеальные, глубокие шейные, трахеобронхиальные, паравертебральные, бифуркационныел/у. Отток лимфы из среднегрудного отдела пищевода осуществляется к бифуркационным, трахеобронхиальным, задним средостенным, межаортопищеводным и паравертебральнымл/у. Из нижней трети пищевода - к околокардиальным, верхним диафрагмальным, левым желудочным, желудочно-поджелудочным, чревным и печеночным л/у.

Рис. Лимфатические узлы пищевода

Источниками иннервации пищевода являются блуждающие нервы и пограничные стволы симпатических нервов, главная роль принадлежит парасимпатической нервной системе. Преганглионарные нейроны эфферентных ветвей блуждающих нервов находятся в дорсальных двигательных ядрах ствола мозга. Эфферентные волокна образуют переднее и заднее пищеводные сплетения и проникают в стенку органа, соединяясь с интрамуральньши ганглиями. Между продольным и циркулярным мышечными слоями пищевода образуется ауэрбахово сплетение, а в подслизистом слое — нервное сплетение Мейсснера, в ганглиях которых расположены периферические(постганглионарные) нейроны. Они обладают определенной автономной функцией, и на их уровне может замыкаться короткая нервная дуга. Шейный и верхнегрудной отделы пищевода иннервируются ветвями возвратных нервов, образующих мощные сплетения, иннервирующие также сердце и трахею. В среднегрудном отделе пищевода в переднее и заднее нервные сплетения входят также ветви пограничного симпатического ствола и больших чревных нервов. В нижнегрудном отделе пищевода из сплетений вновь формируются стволы — правый (задний) и левый (передний) блуждающие нервы. В наддиафрагмальном сегменте пищевода блуждающие стволы тесно прилежат к стенке пищевода и, имея спиралевидный ход, разветвляются: левый — на передней, а правый — на задней поверхности желудка. Парасимпатическая нервная система осуществляет регуляцию моторной функции пищевода рефлекторно. Афферентные нервные волокна от пищевода вступают в спинной мозг на уровне Тhv—viii. Роль симпатической нервной системы в физиологии пищевода окончательно не выяснена. Слизистая оболочка пищевода обладает тепловой, болевой и тактильной чувствительностью, причем самыми чувствительными являются зоны глоточно-пищеводного и пищеводно-желудочного перехода.

Рис. Иннервация пищевода

Рис. Схема внутренних нервов пищевода

К функциям пищевода относятся: моторно-эвакуаторная, секреторная, запирательная. Функция кардии регулируется центральным путем (глоточно-кардиальный рефлекс), автономными центрами, заложенными в самой кардии и дистальном отделе пищевода, а также и с помощью сложного гуморального механизма, в который вовлечены многочисленные гастроинтестинальные гормоны (гастрин, холецистокинин-панкреозимин, соматостатин и пр.) В норме нижний пищеводный сфинктер, как правило, находится в состоянии постоянного сокращения. Глотание вызывает возникновение перистальтической волны, которая приводит к кратковременному расслаблению нижнего пищеводного сфинктера. Сигналы, инициирующие перистальтику пищевода, генерируются в дорсальных двигательных ядрах блуждающего нерва, затем проводятся через длинные преганглионарные нейроны блуждающего нерва к коротким постганглионарным тормозным нейронам, расположенным в области нижнего пищеводного сфинктера.Тормозные нейроны при стимуляции выделяют вазоактивный интестинальный пептид (ВИП) и/или закись азота, которые вызывают расслабление гладкой мускулатуры нижнего пищеводного сфинктера при помощи внутриклеточных механизмов с участием циклического аденозинмонофосфата.

Клиника профессора Клименко - это сочетание огромного личного опыта хирурга эксперт-класса, мировых достижений в хирургии ожирения, разработанной и успешно внедренной в клинике операции лапароскопического шунтирования желудка при морбидном ожирении.

Мы гарантируем Вам стабильное и комфортное снижение веса!

Клиника профессора Клименко много лет занимается проблемами ожирения. На нашем счету десятки излеченных больных с ожирением.Именно успех нашей операции окрыляет и дает нам право предложить Вам лечиться самым современным и надежным методом - лапароскопическое шунтирование желудка.

^ Эндоскопическая анатомия пищеводно-желудочного перехода при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

Среди 370 больных с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью Z-линия на уровне кардии определялась лишь в 16,8% случаев, а в 81,3% - выше розетки кардии, из которых от 10 до 40 мм – в 61,6%. В этой группе обследуемых появляются больные с расположением Z-линии от 40 до 60 мм выше кардии (2,4%). Ниже розетки кардии Z-линия спускается до 10 мм в 1,9% случаев.

Сопоставление уровней расположения Z-линии в условиях нормы и при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни представлено в таблице 1.

^ Таблица № 1 Сопоставление уровней расположения Z – линии в условиях нормы и

при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

^ Уровень располо-жения Z-линия по отношению к кардии (мм)	Линия стыка пи-щеводного и же-лудочного эпите-лиев на анатоми-ческих препара-тах (норма)	Эндоскопическая анатомия (норма)
		В норме	При гастроэзофагеальной рефлюксной болезни
	^ Процент наблюдений
	Процентное выражение (%)	Процентное выражение (%)	Процентное выражение (%)
Выше на 40 – 60	-	-	2,4
Выше на 20 - 39	7,1	10,0	27,0
Выше на 10 – 19	27,1	30,0	34,6
Выше на 5 – 9	28,6	31,8	17,3
Уровень кардии	24,3	20,0	16,8
Ниже на 5 – 9	4,3	4,6	1,2
Ниже на 10 - 18	8,6	3,6	-
Всего:	100,0	100	100,0

Симметричное расположение Z-линии по всем стенкам по отношению к розетки кардии из 370 больных имелось у 78 (21,1%), в других случаях – на разных уровнях.

У больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью встречаются сложные формы Z-линии (языкообразная, сложная, типа кленового листа, зубчатая, сочетания разных форм) – в 51,8%, сложная форма фигур, которые она образует, - в 57,8%.

У этих больных преобладают и сложные формы кардии в открытом (46,2%) и в сомкнутом (53,2%) состояниях.

^ Эндоскопические проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в слизистой оболочке пищеводно-желудочного перехода

Учитывая вариабельность и диапазон уровней расположения Z-линии, а также смену уровня Z-линии после проведения эндоскопа в желудок, мы руководствовались правилами осмотра пищеводно-желудочного перехода:

Оценивать функцию розетки кардии и уровень расположения Z-линии до проведения эндоскопа в желудок и не доходя до розетки кардии 5,0 – 6,0 см;

Заброс желудочного содержимого в пищевод считать рефлюксом в том случае, если нет рвотного рефлекса;

При биопсии из пищевода не должны использоваться щипцы, которыми проводилась биопсия в желудке или двенадцатиперстной кишке.

При эндоскопическом осмотре и описании пищеводно-желудочного перехода обращали внимание на:

кардию – ее форму в раскрытом и сомкнутом состоянии, полноту и ритмичность смыкания ее стенок;
стенки пищевода (эластичность, симметричность и глубину перистальтики);
Z-линию – (форму ее, выраженность этих форм по всей окружности, форму фигуры, образованной Z-линией, симметричность ее по отношению к «розетке» кардии;
слизистую выше Z-линии: выраженность сосудистого рисунка, отек (очагами, равномерный), очаги с цилиндрическим эпителием, дефекты, эрозии, язвы;
слизистую ниже Z-линии – отек, гиперемию (равномерную, очагами, в виде полос), рыхлость, ранимость, зернистость, наличие «островков» плоского эпителия;
наличие и характер рефлюксата (светлый желудочный, окрашенный желчью, желчный).

Эндоскопия пищеводно-желудочного перехода сопровождалась биопсией на цитологическое и гистологическое исследования, на наличие Helicobacter pylori по общепринятым правилам, а у части больных делалась контрольная биопсия в области кардии, в случае расположения Z-линии на уровне розетки кардии или ниже ее – вдоль Z-линии с захватом обоих видов эпителия.

При оценке степени эзофагита мы руководствовались Лос-Анджелесской классификацией, но считаем целесообразным учитывать изменения и в слизистой оболочке с цилиндрическим эпителием, находящейся в пределах пищевода.

При сравнении эндоскопических изменений в слизистой оболочке с цилиндрическим эпителием в пищеводно-желудочном переходе у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью с наличием и без Helicobacter pylori обнаружено, что для хеликобактер-позитивных больных в сравнении с хеликобактер-отрицательными характерны: отек (82,9% в сравнении с 29,4%), очаговая гиперемия (58,6% в сравнении с 19,1%), рыхлость (62,2% в сравнении с 6,8%), зернистость, а геморрагический компонент имелся только у хеликобактер-позитивных больных.

Эндоскопические и морфологические исследования позволили обратить внимание на факт наличия пренеопластических осложнений гастроэзофагеальной рефлюксной болезни при менее тяжелых степенях эзофагита. Существенным является частое отсутствие визуальных признаков кишечной метаплазии, дисплазии, а порой и интраэпителиальной аденокарциномы, на что указывают Э.А. Годжелло и Ю.И. Галлингер (2001).

^ Исследование возможностей лазер-индуцированной аутофлуоресценции нормального и метаплазированного эпителия

В настоящее время одной из важных задач диагностической службы является своевременное распознавание пренеопластических осложнений гастроэзофагеальной рефлюксной болезни для первичной профилактики онкопатологии этого отдела пищеварительной системы (А.С. Трухманов, 2002).

В последнее десятилетие в эндоскопии используется такая современ-ная технология, как оптическая спектроскопия и, в частности, локальная флуоресцентная спектроскопия, которая в целях диагностики тяжелой дисплазии и аденокарциномы пищевода была впервые применена в 1996 году (J. Haringsma, G. N. J. Tytgat, 2001). Хотя в последующие годы диагностическая эффективность этого метода изучалась во многих научных центрах (J. Bourg-Heckly et al., 2000; I. Georgakoudi et. al., 2001; K. K. Wong, 2001), но существуют только две зарубежные побликации, в которых изучались возможности аутофлуоресцентного детектирования метаплазированного эпителия слизистой пищеводно-желудочного перехода (K. Niepsuj, G. Niepsuj, W. Cebula et. al., 2003; L. M. Wong Kee Song, N. E. Marcon, 2001). Все исследования проводились при возбуждении аутофлуоресценции лазерными источниками в ультрафиолетовом или синем диапазонах спектра. Нами использован впервые в России для возбуждения флуоресценции лазерный источник в зеленом диапазоне спектра.

Были выявлены различия в спектрах аутофлуоресценции нормального цилиндрического и метаплазированного по кишечному типу цилиндри-ческого эпителия пищеводно-желудочного перехода при возбуждении в зеленой области спектра у 13 из 15 пациентов. Определены параметры спектров аутофлуоресценции (интенсивность флуоресценции и спектрально-флуоресцентный диагностический параметр D f) нормального цилиндри-ческого, плоского и метаплазированного по кишечному типу цилиндри-ческого эпителия и аденокарциномы пищеводно-желудочного перехода. Таким образом, локальная флуоресцентная спектроскопия при возбуждении аутофлуоресценции в ходе эзофагоскопии in vivo в реальном времени позволила получить диагностическую информацию, что способствовало взятию прицельной биопсии и позволило минимизировать их количество и провести своевременно диагностику и лечение.

^ Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и Helicobacter pylori

Одной из проблем гастроэзофагеальной рефлюксной болезни является участие хеликобактерной инфекции в развитии заболевания. В настоящее время общепризнана и доказана центральная роль Helicobacter pylori в воз-никновении гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, а также в желудочном канцерогенезе (В.Т. Ивашкин, Ф. Мегро, Т.Л. Лапина, 1999; В.Д. Пасечников с соавт., 2004), а в развитии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни еще не выяснена (А.А. Шептулин, 1999; А.С. Трухманов, 2002; А.А. Шептулин, В.А. Киприанис, 2006). На роль Helicobacter pylori в развитии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни существуют 3 мнения: присутствие Helicobacter pylori снижает риск развития гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (М.А. Виноградова с соавт., 1998; С.И. Рапопорт, О.Н. Лаптева, Н.Т. Райхлин, 2000; И.В. Маев, 2002; G. Holtmann, C.R. Cain, P. Malfertheiner, 1999), присутствие Helicobacter pylori играет отрицательную роль в развитии болезни (P. Malfertheiner, S.Veldhuyzen van Zanten, 1998) и наличие или отсутствие Helicobacter pylori не влияет на частоту возникновения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (F. Carbone, M. Neri, E. Zaterza et al., 1999). Но это преимущественно касается присутствия Helicobacter pylori в желудке. Известно определение Helicobacter pylori в цилиндрическом эпителии пищевода (J.P. Gisbert, J.M. Pajares, 2002), а сообщений о влиянии Helicobacter pylori на пренео-пластические преобразования цилиндрического эпителия в пищеводе не встретилось.

С этой целью нами обследованы 485 взрослых и 210 детей с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Пренеопластические осложнения в слизистой оболочке с цилиндрическим эпителием пищеводно-желудочного перехода обнаружены у взрослых в 13,2%, у детей – в 10,9%. Helicobacter pylori выявлен у взрослых – в 35,2%, у детей – в 31,4% случаев, а у больных с пренеопластическими осложнениями – в 79,1% и в 82,6% соответственно. У 64 (13,2%) больных с пренеопластическими осложнениями выявлена кишечная метаплазия – у 56 (11,6%), атрофия – у 33 (6,8%), дисплазия - у 8 (1,7%), аденокарцинома – у 2 (0,4%), а среди больных с кишечной метаплазией у 18 (3,8%) была неполная кишечная метаплазия, у 38 (7,8%) полная кишечная метаплазия. Причем чаще эти осложнения имели место на фоне эзофагита А степени – у 48 (75,0%).

Нelicobacter pylori был обнаружен у больных с неполной кишечной метаплазией в 83,3%, с полной кишечной метаплазией – в 81,6%. У больных с атрофией слизистой оболочки этого отдела – в меньшем проценте случаев – в 57,6%, с дисплазией – в 50,0%.

Сопоставление частоты развития пренеоплазий в антральном отделе, теле и пищеводе у 348 больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью выявило, что атрофия в этих отделах наблюдается в убывающей последовательности: 30,5% - 17,6% - 7,5%, как и дисплазия: 1,8% - 1,2% - 0,9%, кишечная метаплазия в антральном отделе – в 14,4% в теле – в 8,3%, а в пищеводе – в 11,8%. Причем, неполная кишечная метаплазия в структуре общей кишечной метаплазии в антральном отделе составляет 32,0%, в теле – 17,2%, а в пищеводе 36,6%.

У этих больных Нelicobacter pylori выявлен при метаплазии в антральном отделе в 66,7%, в теле – 66,2%, в пищеводе – 83,3%, при атрофии – в 56,4% - 55,6% и 52,9%, т.е. обсемененность Нelicobacter pylori при атрофических процессах в желудке и пищеводе ниже, чем при кишечной метаплазии, но при этом Нelicobacter pylori при кишечной метаплазии в пищеводе выявляется чаще.

Таким образом, выявлен параллелизм между высокой частотой обсемененности Нelicobacter pylori слизистой пищеводно-желудочного перехода у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью с пренеопластическими осложнениями в ней.

Так как слизистая с цилиндрическим эпителием этого отдела пищевода имеет значительные морфологические изменения в отличие от подобной слизистой в желудке, то она может представлять тот благоприятный фон, на котором при наличии Нelicobacter pylori, кислого или щелочного рефлюкса, развиваются неопластические процессы.

Из этого следует, что антихеликобактерная терапия является оправданной в комплексном лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в случае обнаружения этого микроорганизма в желудке, а тем более в слизистой оболочке пищеводно-желудочного перехода, т.е. эрадикация Нelicobacter pylori может быть одним из компонентов профилактики пренеоплазий и аденокарциномы пищевода. Наше мнение совпадает с выводами Б.Н. Хренникова, Е.Е. Серегина (2004), В.Д. Пасечникова, С.З. Чукова (2006), N.A. Wright (1998), P. Malfertheiner et al. (2005): при отсутствии эрадикации Нelicobacter pylori отмечено прогрессирование неопластического и воспалительного процессов, а также Д.М. Кадырова с соавт. (2004), которые отмечают, что после резекции желудка по Бильрот-II реинфекция Helicobacter pylori и гастроэзофагеальный рефлюкс способствуют развитию воспалительных и атрофических процессов, поэтому необходима эрадикационная терапия, улучшающая функциональную реабилитацию больных.

При определении степени активности воспалительного процесса в слизистой оболочке с цилиндрическим эпителием пищеводно-желудочного перехода у хеликобактер-позитивных больных высокая и средняя степени активности воспалительного процесса выявлены в 51,9% и 39,4%, а низкая в 8,7%, а у хеликобактер-отрицательных – преимущественно (80,9%) низкая степень воспаления.

Анализ наших исследований обращает внимание на факт обнаружения пренеопластических осложнений гастроэзофагеальной рефлюксной болезни при менее тяжелых степенях эзофагита: в 75,0% при эзофагите А степени и лишь в 15,9% и в 9,1% при эзофагите В и С степени соответственно, а также не зависит и от возраста: встречается и в возрасте 20 – 30 лет (17,2%) и у детей (10,9%). Существенным является частое отсутствие характерных визуальных признаков кишечной метаплазии, дисплазии, а порой и интраэпителиального рака в слизистой с цилиндрическим эпителием в пищеводе.

Рядом исследователей установлено, что с кишечной метаплазией, а особенно со специализированной кишечной метаплазией, связан риск возникновения дисплазии, а затем аденокарциномы (В.И. Чиссов с соавт., 1998; Л.И. Аруин с соавт., 1999; В.А. Кувшинов, Б.С. Корняк, 1999; А.Ф. Черноусов с соавт., 2001; М.П. Королев с соавт., 2002; G.N. Tytgod et al., 1985). В настоящее время известно определение Нelicobacter pylori в пищеводе дистальнее Z-линии (J.P. Gisberg, J. M. Pajares, 2002). Но нет сведений об использовании антилизоцимной активности Нelicobacter pylori для диагностики пренеопластических процессов в пищеводе. Учитывая, что Нelicobacter pylori обладает антилизоцимной активностью, а в тканях на фоне развития раковой опухоли возрастает содержание лизоцима, (V.F. Vi; V.R. Huang, 1998), нами была предпринята попытка определить уровень антилизоцимной активности Нelicobacter pylori, выделенного со слизистой оболочки с цилиндрическим эпителием в пищеводе, при наличии пренеопластических осложнений гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и без них. Было выявлено, что у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью при наличии кишечной метаплазии и дисплазии уровень антилизоцимной активности Нelicobacter pylori равен или более 2 мкг/мл (патент № 2229712 от 27 мая 2004 года), что позволило использовать эти результаты для выявления пренеопластических осложнений гастроэзофагеальной рефлюксной болезни на ранних стадиях.

^ Функциональное состояние желудочно-кишечного тракта у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью

Функциональное состояние желудочно-кишечного тракта оценивалось с помощью суточного мониторинга рН в верхних отделах желудочно-кишечного тракта.

Что касается суточной рН-метрии, то имеются работы, посвященные оборудованию, технике самого исследования, основным характеристикам рН-грамм (Е.Ю. Линар, 1988; Ю.Я. Лея, 1996; А.В. Охлобыстин, 1996; S. Mantilla et al., 1988). Много исследований, посвященных патогенезу, диагностике заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта (чаще всего заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки) у взрослых и детей (М.А. Осадчук, А.Ю. Кулиджанов, 2005; О.А. Саблин с соавт., 2002; П.Л. Щербаков, 2002), выявлению эффекта лекарственных препаратов на желудочную секрецию, на заживление эрозий в пищеводе (Б.Д. Старостин, Г.А. Старостина, 2004; M.P. Williams et al., 1998; C. Birbara et al., 2000), результату операции ваготомии (Ю.М. Панцырев с соавт., 2005). И.В.Маев (2000) предлагает 30 - часовую внутрипищеводную рН-метрию для оценки действия лекарственных препаратов, используемых при лечении больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. С.С. Белоусов, С.В. Муратов, А.М. Ахмад (2005), J.N.Tytgat (1998) привели сравнение распространенности гастроэзофагеального и дуоденогастрального рефлюксов, показаний среднесуточного рН и инфицированности Helicobacter pylori в желудке. Но среди большого количества работ не встретилось исследований, в которых бы указывалось на возможность с помощью суточной рН-метрии у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью предположить степень эзофагита и определить прогноз заболевания.

С этой целью нами проанализированы данные суточного мониторинга внутрипищеводного рН у 63 больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, имевших эзофагит А (50,8%), В (26,9%) и С (22,3%) степеней. Среди них кишечную метаплазию цилиндрического эпителия в пищеводе имели 10 (15,9%) и дисплазию – 2 (3,2%) больных. Наиболее значимыми показателями рН-грамм в диагностике изменений слизистой оболочки пищевода были: общее время закисления (рН
Больные гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью с пищеводными симптомами имели I (100,0%) и II (88,2%) варианты, а с внепищеводными проявлениями – III (100,0%), IV (84,2%) и V (90,5%) варианты рН-грамм. Пренеопластические осложнения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни обнаруживаются при меньшем общем количестве рефлюксов и при менее продолжительных рефлюксах, чем эзофагиты В и С степеней, что соответствует эндоскопическим и морфологическим соотношениям. Метаплазия и дисплазия цилиндрического эпителия в пищеводе выявлена при менее выраженных значениях рН-грамм, чем лейкоплакия многослойного плоского эпителия.

Рис. 4 - Больная М., 59 лет. Диагноз: Хронический гиперацидный хеликобактер-ассоциированный гастрит: ^ А – 24 - часовая рН-грамма пищевода ( I вариант)

Рис. 5 - Больной К., 31 год. Диагноз: Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Эзофагит степени А: ^ II -вариант)

Рис. 6 - Больная Г., 38 лет. Диагноз: Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Эзофагит степени А. Пищевод Барретта: ^ А – 24 - часовая рН-грамма пищевода( III -вариант)

Рис. 7 - Больная П., 50 лет. Диагноз: Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Эзофагит степени В: ^ А – 24 - часовая рН-грамма пищевод( IV – вариант)

Рис. 8 - Больной И., 45 лет. Диагноз: Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Эзофагит степени С: ^ А – 24- часовая рН-грамма пищевода( V -вариант)

Периферическая компьютерная электрогастроэнтерография – метод, характеризующий моторно-эвакуаторную функцию желудочно-кишечного тракта.

В последние годы в силу неинвазивности и хорошей переносимости пациентами электрогастроэнтерография все чаще используется для углубленного изучения патогенеза заболеваний, для их диагностики как у взрослых (H.P. Hугаева с соавт., 1998; С.Л. Пильская с соавт., 2000; С.А. Выскребенцева с соавт., 2002; В.А. Ступин с соавт., 2005; W.K. Kauer, 1999; J. Lin et. al., 2001), так и у детей (А.М. Запруднов, А.И. А.И. Волков, 1995; Л.Н. Цветкова, П.Л. Щербаков, В.А. Филин, 2000; Е.Е. Краснова, 2005). Г.Н. Шлякова указывает на возможность прогнозировать рецидив язвенной болезни с помощью электрогастроэнтерографии. Но мало исследований, посвященных гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (С.А. Выскре-збенцева с соавт., 2002). Поэтому нами была поставлена задача с помощью периферической компьютерной электрогастроэнтерографии изучить некото-рые патогенетические моменты гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, а также ее возможности в диагностике заболевания.

Моторную функцию желудка, двенадцатиперстной кишки, тощей, подвздошной и толстой кишок больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью оценивали в тощаковую (I) и пищевую (II) фазы по показателям:

Уровня электрической активности (Pi/Ps), который указывает на выраженность кровоснабжения органов

Уровня коэффициента соотношения (или коэффициента сравнения), который свидетельствует о скоординированности работы между отделами (Pi/Ps+1).

Из 140 человек с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, которым проведена периферическая компьютерная электрогастроэнтеро-графия, 88 человек (62,8%) были с эзофагитом степени А, 36 человек (25,7%) с эзофагитом степени В и 16 человек (11,5%) с эзофагитом степени С.

Из 140 больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, имеющих различные степени эзофагитов, нетипичные электрогастроэнтеро-граммы имели 22 (15,7%) человека.

Основываясь на показателях электрической активности и коэффициента соотношения различных отделов желудочно-кишечного тракта в тощаковую и пищевую фазы, выявлены нарушения моторно-эвакуаторной функции желудка, двенадцатиперстной кишки, тонкой и толстой кишок. Сопоставляя данные электрогастроэнтерографии и эндоскопии, удалось выделить три типа электрогастроэнтерограмм, характерные для каждой степени эзофагита, что схематически представлено на рисунках 9 и 10.

Эзофагит	Электрическая активность
	^ Желудка (22,4±11,2)		12-перстной кишки (2,1± 1,2)		Тощей кишки (3,35±1,65)		Подвздошной кишки (8,08±4,01)		Толстой кишки (64,0±32,01)
	I фаза	II фаза	I фаза	II фаза	I фаза	II фаза	I фаза	II фаза	I фаза	II фаза
Степень А	N max	N