Головные боли при ишемической болезни сердца. Боли при ишемической болезни сердца. Ишемия у пожилых людей

^ БОЛЕВОЙ СИНДРОМ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСНОВЫ НОЦИЦЕПЦИИ ПРИ ИБС

Оценка, характеристика, интерпретация болевого синдрома при ИБС и инфаркте миокарда невозможны без четкого пред­ставления об особенностях иннервации сердца.

Иннервация сердца осуществляется 6 сплетениями: 2 перед­ними, 2 задними сплетениями в области передней поверхности предсердий и в области задней поверхности левого предсердия. Вся эта сеть формируется посредством верхнего, среднего и нижнего сердечных нервов, отходящих от верхнего и среднего шейных и шейно-грудного узлов пограничного симпатического ствола, а также ветвями блуждающего и диафрагмального нер­вов [Синельников Р.Д., 1968]. Как симпатические, так и парасимпатические нервы имеют в своем составе афферентные и эфферентные ветви. Миелинизированные и немиелинизированные афферентные волокна пронизывают все слои миокарда, обра­зуя своими частично анастомозирующими окончаниями сплете­ния во всех отделах сердца - в миокарде, эпикарде, перикарде и прилегающих к сердцу сосудах. Таким образом, в сердце на единицу площади приходится больше рецепторных нервных окончаний, чем в наиболее богатых рецепторами участках кожи [Ясиновская Ф.П., 1980]. Афферентные волокна от рецепторов сердца и близлежащих сосудов разделяются на 2 группы: на волокна, связывающие рецепторы сердца с продолговатым мозгом, и на волокна, проводящие импульсацию от рецепторов сердца в спинной мозг. Волокна первой группы проходят в стволе блуждающего нерва, волокна второй группы вступают в спинной мозг в составе задних корешков от C viii или Th i до Th vi или Th v T i . Клеточные тела этих спинальных афферентных волокон лежат в спинальных ганглиях, преимущественно в уз­лах Th iii - iv . При этом афферентные нервные волокна сердца, как и других внутренних органов, имеют прямую или непрямую проекцию на клетки V пластины спинного мозга, где происхо­дит их конвергенция с кожными афферентными ветвями, что объясняет характерную иррадиацию при развитии кардиальной боли [Мелзак Р., 1981]. Большинство исследователей [Маляренко Ю.Е., Хаютин В.М., 1970; Косицкий К.И., 1975, Маляренко Ю.Е., 1978, White J., 1957, и др.] считают, что в пере­даче ноцицептивной импульсации участвуют афферентные во­локна симпатических нервов, в частности проходящие в нижнем сердечном нерве. Они состоят из волокон типа А-б и С. В эксперименте было доказано, что именно С-полокна спинальной афферентной системы сердца осуществляют передачу болевых им­пульсов [Шур В.Л., 1971]. Вместе с тем в литературе имеются указания на то, что возбуждение вагусных афферентных ветвей может опосредованно влиять на ноцицепцию, уменьшая порог восприятия боли .

Вопрос о наличии специфических ноцицепторов, восприни­мающих и передающих информацию о повреждающем воздей­ствии в сердце, обсуждается в литературе, посвященной проб­леме патогенеза ангинальной боли, и по сей день. В последние годы появились исследования, в которых опровергается воз­можность передачи болевой импульсации посредством специфи­ческих ноцицепторов. Так, В.М. Хаютин (1980), Т. Kumazawa, К. Mizimuno (1977) считают, что роль ноцицепторов в сердце могут выполнять афферентные С-волокна, претерминальный участок аксона которых и является ноцицептором.

Что является источником боли при ИБС, при остром ин­фаркте миокарда? Есть ли специфический алгогенный субстрат, вызывающий ноцицептивное раздражение? Ответ на эти во­просы также неоднозначен. Реальную основу для развития бо­левого синдрома при остром инфаркте миокарда представляет ишемия. Она может развиваться при недостаточности коронар­ного кровообращения вследствие поражения, атеросклеротического тромбоза или спазма коронарных артерий, или же при отсутствии адекватного их расширения при повышен­ной потребности миокарда в кислороде. Так или иначе, основ­ным механизмом возникновения приступа стенокардии является несоответствие потребности в кислороде сердечной мышцы и возможностей коронарного кровотока [Чазов Е.И., 1971; Шхвацабая И.К., 1975, и др.]. В результате ишемии резко нарушается метаболизм в миокарде. Происходит накопление различных биологически активных веществ (апетилхолин, брадикинин), а также продуктов метаболизма (молочная кислота), которые оказывают раздражающее действие на нервные оконча­ния. Повышению образования брадикннина способствуют акти­вация симпатико-адреналовой системы, метаболический ацидоз, активация лизосомальных ферментов. Некроз тканей при ин­фаркте миокарда снижает активность кининаз, что является своеобразным потенцированием биологического действия кининов в этих условиях. С другой стороны, активация кининовой системы при ИБС может быть и первичной по отношению к ги­поксии и некрозу миокарда. При этом ее активация наступает либо в силу психоэмоционального стресса, либо вследствие сдвигов метаболизма в сердечной мышце и включения активирующих ферментов лизосом лейкоцитов. Избыточное образова­ние брадикинина может вызывать боль, нарушения микроцир­куляции, изменения тканевого метаболизма и создавать условия для очаговой гипоксии миокарда [Дзизинский А.А., Гомазков О.А., 1976].

В результате нарушения коронарного кровотока развивается ишемия. В этих условиях усиливается расщепление гликогена в сердечной мышце, что приводит к резкому повышению содер­жания молочной кислоты, которое может превышать нормаль­ное на 200 % [Родина И.Ф. и др., 1971]. Повышение проницае­мости клеточных мембран приводит к увеличению содержания внеклеточного калия, накоплению гистамина, ацетилхолина. Накопление продуктов метаболизма в сердечной мышце обус­ловливает усиление афферентной импульсации [Кунаев А.Е., 1965; Uchida Y, Murao S., 1975].

В литературе нашла отражение и другая точка зрения на причину возникновения боли при остром инфаркте миокарда. Так, имеются данные, на основании которых причиной патоло­гической импульсации считается не непосредственное наруше­ние метаболизма в миокарде, а изменение в этих условиях сократимости ишемизированной сердечной мышцы, приводящее к пролабированию стенки желудочка, ее патологическому рас­тяжению и раздражению механорецепторов желудочков сердца [Мдинарадзе Ю.С. и др., 1965; Droste С., 1987].

Вероятно, что для усиления афферентной импульсации при ишемичсском поражении сердечной мышцы имеют значение оба механизма: как непосредственное раздражение химическими ве­ществами нервных окончаний, так и усиление импульсации, обусловленное патологическим растяжением миокарда.

Рассматривая пути проведения ноцицептивных импульсов от сердца, необходимо еще раз отметить особенности его иннер­вации и анатомического расположения. Так, путь проведения импульсов от сердца до спинного мозга значительно короче, чем, например, от дистального отдела нижней конечности. По­этому, соответственно, и порог ноцицептивных рефлексов для сердца ниже. Как показали экспериментальные исследования, доза алгогенного вещества, необходимая для сердца, в 500 раз меньше, чем для конечности [Хаютин В.М., 1980].

Таким образом, особенности иннервации сердца: богатство симпатических волокон, проведение чувствительных волокон через звездчатый узел, конвергенция чувствительных афферентов сердца с чувствительными кожными нервными ветвями - обусловливают особенность сердечной боли, ее высокую интен­сивность и широкую иррадиацию [Гаевский Ю.Г., 1973; Алли­луев И.Г. и др., 1985].

Вместе с тем хорошо известен тот факт, что у 16-20 % больных с острым инфарктом миокарда боль отсутствует или выражена незначительно [Вотчал Е.И., Мальцев Л.М., 197.2; Мальцев Л.М., 1975]. Вероятно, существенное значение для на­личия боли и степени ее интенсивности имеют количество ре­цепторов в мышце сердца, состояние проводящих путей, а также состояние ЦНС. Изучение болевого порога у больных с ИБС показало, что интенсивность болевого приступа находится в об­ратной зависимости от болевого порога, определенного мето­дом давления. Чем выше порог боли, тем менее выражен бо­левой приступ .

Кроме того, постепенное развитие нарушений метаболизма, которое чаще наблюдается при безболевых инфарктах мио­карда, имеющих в своей основе склеротическое стенозирование коронарных артерий, не создает того интенсивного залпа раз­дражения сердечных афферентных нервов, которое наблюда­ется при внезапно развившемся нарушении коронарного кровотока, когда не успевает сработать воротная система на уровне спинного мозга и предотвратить раздражение восходящих путей, несущих информацию в ЦНС.

Таким образом, ишемия приводит к стимуляции афферент­ной импульсации, особенности иннервации сердца способствуют ее быстрому распространению в ЦНС, где формируются эфферентные компоненты болевого синдрома.

В ЦНС формируется реакция на болевое ощущение, оценка его значимости. Для кардиогенной боли характерна выражен­ная эмоциональная реакция больного, которую в подавляю­щем большинстве случаев сопровождают чувство страха, на­пряженности, боязнь смерти. В литературе имеется подробное описание болевого синдрома во всех его проявлениях при при­ступах стенокардии и остром инфаркте миокарда, но представ­ляется уместным, именно останавливаясь на характеристике патогенеза болевого синдрома, привести слова Сенеки, дошедшие до нас спустя 20 веков: «.. .у меня были всякие болезни, но я был просто болен, но когда было это - я умирал» [Джулиан Д., 1980]

В развитии эфферентных механизмов боли принимает ак­тивное участие симпатико-адреналовая система, развивается сложный комплекс вегетативных двигательных реакций. Резко повышается содержание катехоламинов в крови, что приводит к стимуляции кровообращения, повышению общего перифери­ческого сопротивления, усилению сокращения поврежденного миокарда. Гипердннамическая реакция кровообращения сопро­вождает течение болевого синдрома, по данным В.Н. Чеобана (1982), у 43,4% больных. В успениях стрессорной активации кровообращения резко возрастает потребление кислорода мио­кардом, увеличивается нагрузка на поврежденную сердечную мышцу, что может обусловить распространение ишемии, а зна­чит и повысить интенсивность афферентной импульсации. Кроме того, в условиях активации симпатико-адреналовой системы происходит мобилизация калликреин-кининовой системы, что сопровождается повышенной выработкой брадикинина, роль которого в реализации болевого синдрома уже обсуждалась. Немаловажное значение для прогрессирования патологического процесса на фоне активизации симпатико-адреналовой системы имеет повреждающее действие катехоламинов на миокард, ко­торый в отличие от скелетной мышцы обладает способностью адсорбировать норадреналин и адреналин .

Таким образом, в условиях реализации эфферентных реак­ции болевого синдрома при остром инфаркте миокарда резко возрастает нагрузка на него, что приводит к усилению мета­болизма, накоплению веществ, обладающих алгогенным свой­ством, и усилению ноцицептивной афферентной импульсации, а следовательно, и интенсивности болн, формируя порочный круг, разорвать который возможно только с помощью многокомпонентной треапии, направленной на различные его звенья.

^ КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛИ

Боль при стенокардии. Хотя упоминание симптомов острой коронарной недостаточности встречается еще у врачей Древ­ней Греции, классическое описание ангинозного приступа дал W. Heberden в 1768 г.

Х а р а к т е р типичной ангинозной боли - давящий, сжи­мающий. Боль тупая, тягостная, и если воспринимается как острая, то это более свидетельствует о ее интенсивности. Ино­гда она производит впечатление инородного тела за грудиной или в горле, ощущается как онемение, жжение, саднение, из­жога, реже - как щемящая, сверлящая, ноющая.

Л о к а л и з a ц и я ангинозной боли наиболее типична за верхней или средней частью грудины или несколько влево от нее в глубине грудной клетки. Иногда боль располагается в нижней части грудины, левой половине грудной клетки, над­чревной области. В принципе, эпицентр болевых ощущений может находиться в любом месте от нижней челюсти до надчревной области.

Иногда боль отмечают в правой половине грудной клетки, в правом плече или предплечье или изолированно в области сердца.

Различия в местонахождении боли зависят от особенностей кровоснабжения и иннервации сердечной мышцы, топики по­ражения, путей проведения болевой импульсации и наличия со­путствующих заболеваний.

Слабая боль занимает малую площадь, сильная - большую, иногда охватывая всю грудную клетку.

Локализация и характер ангинозной боли настолько ти­пичны, что проявляются в жестах больных, которые при рас­сказе об ее месте и характере кладут сжатый кулак на гру­дину - «признак Левина».

Другие накрывают грудину ладонью или сводят две ладони на грудине, или передвигают сомкнутые пальцы вверх и вниз по грудине. Эти жесты W. Martin (1957) назвал бессловным диагнозом боли.

Иррадиация боли отмечается у большинства больных, и тем обширнее, чем сильнее выражена боль. В большинстве случаев иррадиация наблюдается в левое плечо, предплечье, лопатку, кисть по внутренней поверхности предплечья, ходу локтевого нерва, что, однако, не является патогномоничным, так как встречается и при других заболеваниях. Более специ­фично отражение боли в оба плечевых сустава, плеча и пред­плечья, а особенно - в шею, нижнюю челюсть, зубы. Иногда боль отдает в верхнюю половину брюшной полости, очень редко - в поясничную область.

Иррадиация боли зависит от того, по каким нервным во­локнам и в какие сегменты спинного мозга она проводится. Так, в спину, грудь, левую руку боль проводится по спинномоз­говым нервам сегментов Cvi-Ti-iv; в плечо, шею - Cv-viii; нижнюю челюсть - С III и по нижнечелюстному нерву; брюш­ную полость - Ciii-v и диафрагмальному нерву.

Характер иррадиирующей боли может не отличаться от ос­новной. Тем не менее при иррадиации в нижнюю челюсть, ло­патку она нередко становится острее (зубная боль, ощущение иглы, гвоздя), а в плечи, предплечья или кисти, напротив, слабее, в виде онемения, одеревенения, похолодания или резкой слабости конечности.

Иногда ангинозный приступ начинается только с ощущений в зоне иррадиации и лишь позднее боль становится загрудинной.

Помимо изложенного, у больных стенокардией отмечается повышение чувствительности участков кожи на левой руке, шее, грудной клетке, иннервируемых из Cviii и Thi-v сегментов спинного мозга (зоны Захарьина-Геда), где при пальпации определяются болезненность и напряжение мышц.

Наличие болезненности в указанных зонах не патогномонично для стенокардии, так как почти с той же частотой встре­чается у больных без заболеваний сердца.

Начало ангинозной боли при стенокардии напряжения - внезапное, без предвестников, непосредственно в момент на­грузки на сердечно-сосудистую систему. Еще W. Heberden (1772) указывал, что чаще всего такой нагрузкой является ходьба, особенно при подъеме по лестнице, в гору, после еды или в холодное время года. Нередко коронарные приступы провоцируются эмоциональным напряжением. По мере прогрессирования стенокардии боль начинает возникать при все мень­шем уровне нагрузки. Характерно, что при стабильной стено­кардии напряжения боль начинается при одинаковом уровне нагрузки, одной и той же величине произведения систолического артериального давления и частоты сердечных сокращений (двойного произведения), косвенно свидетельствующей о потреб­лении кислорода миокардом. По величине нагрузки, вызываю­щей ангинозный приступ, стабильную стенокардию напряжения подразделяют на функциональные классы. Функциональные классы определяют путем проведения нагрузочных проб на велоэргометре, а ориентировочно - по переносимости обычных бытовых нагрузок.

Боль при стенокардии 1 функционального класса не разви­вается при обычных нагрузках, а появляется только при выра­женном физическом или эмоциональном напряжении или их сочетаниях.

Боль при стенокардии II функционального класса развива­ется через 500 м ходьбы по ровному месту или подъеме по лест­нице выше 1-го этажа.

Боль при стенокардии III функционального класса возни­кает каждые 100-500 м ходьбы или при подъеме на 1-й этаж.

Больные со стенокардией IV функционального класса не мо­гут пройти без боли даже 100 м, а нередко приступы развива­ются у них в условиях относительного покоя: при переходе в горизонтальное положение (в связи с увеличением венозного возврата крови к сердцу), в определенные периоды сна, сопро­вождающиеся увеличением частоты сердечных сокращений и артериального давления и т. д.

Для больных стенокардией напряжения III-IV функцио­нальных классов характерно возникновение приступов при не­больших нагрузках, выполняемых руками, поднятыми выше уровня плеч. Для них свойствен и «феномен разминки», «first effort», когда утром непосредственно после пробуждения боли развиваются при минимальных физических напряжениях, а в течение дня переносимость нагрузок возрастает.

При спонтанной стенокардии условия возникновения боли иные. Приступы возникают в покое и не наблюдаются на высоте физических нагрузок, в том числе значительных. Эта форма стенокардии связана со спазмом коронарных артерий, встречается у больных молодого возраста, характеризуется цикличностью и повторностью приступов, возникающих в одно и то же время суток, чаще вечером или ночью, отличается силой и длительностью, трудно снимается нитроглицерином.

Длительность коронарной боли, как правило, больше 1 и меньше 15 мин. При спонтанной стенокардии продолжитель­ность болевого приступа может достигать 45 мин. Э.Ш. Халфен и соавт. (1986) при продолжительности боли до 15 мин обна­ружили значимое поражение коронарных артерий в 71 % слу­чаев, при длительности более 30 мин - лишь в 22% случаев. Безусловно, что приступ стенокардии напряжения затягивается если сохраняются физическая или эмоциональная нагрузка, тахикардия (тахиаритмия), артериальная гипо- или гипертензия, его вызвавшие.

В.И. Маколкин и соавт. (1981) отмечают, что атипичность приступов стенокардии чаще всего проявляется именно в уве­личении их продолжительности от 30 мин до 2 ч и связана с дестабилизацией течении заболевания, спонтанной формой стенокардии или возникновением приступа на фоне симпатико-адроналового криза.

Ангинозный приступ при стенокардии напряжения оканчи­вается сразу по прекращении пли уменьшении нагрузки, по­этому при его возникновении больные останавливаются, «засты­вают», «цепенеют». Другим специфическим признаком боли при стенокардии напряжения является ее прекращение через 2 3 мин после сублингвального приема нитроглицерина. При спонтанной стенокардии нередко наблюдается несколько боле­вых эпизодов подряд, а реакция на нитроглицерин может быть слабее.

Особенности ангинозной боли зависят от возраст больного, сопутствующих заболеваний, формы стенокардии и других причин.

В пожилом и старческом возрасте боль при приступе стено­кардии выражена слабо. Часто отмечаются ее эквиваленты: трудно объяснимые ощущения, тяжесть, одышка, аритмии, при­ступообразная неврологическая симптоматика. Боли развива­ются медленнее и длятся дольше, чем у больных молодого воз­раста, чаще пррадиируют вверх (в шею, затылок, нижнюю челюсть), обычно не сопровождаются вегетативными реакциями. Ослабление болевого восприятия у больных пожилого и стар­ческого возраста связано с деструкцией нервного аппарата сердца, ограничением афферентации и повышением порога вос­приятия из-за изменений в ЦНС [Коркушко О.В., 1980].

В молодом возрасте, напротив, боли выражены интенсивно, развиваются остро, иррадиируют в лопатку, плечо, что связано как с сохранением болевого восприятия, так и с неразвитостью коллатерального кровообращения в сердечной мышце.

При типичной стенокардии напряжения период нарастания боли значительно длиннее периода стихания, а при спонтанной стенокардии эти периоды примерно равны [Виноградов А.В., 1980].

Страх смерти, «предсердечная тоска» сопутствуют ангиноз­ной боли в основном при внезапном начале заболевания, воз­никновении приступа во сне или при очень сильных и затянув­шихся болях.

Нередко на фоне болей отмечаются частое поверхностное дыхание, различные вегетативные реакции: бледность и влаж­ность кожи, сухость во рту, тахикардия, повышение или сни­жение артериального давления. Наблюдаются затруднение глотания вследствие спазма пищевода, отрыжка из-за непроиз­вольного заглатывания воздуха, тошнота, рвота, а в конце приступа - полиурия. Все эти проявления не патогномоничны для ангинозной боли и не являются критерием тяжести стенокардического приступа.

Особо следует отметить, что ангинозные боли не являются первыми симптомами ишемической болезни сердца, а появля­ются уже на более поздних стадиях развития заболевания. Длительное время проходящие эпизоды ишемии миокарда не вызывают возникновения болевых ощущений, что подтвержда­ется при круглосуточной записи ЭКГ. По данным Д.П. Билибина и соавт. (1987), это может быть связано с тем, что на ранних стадиях развития очаговая ишемия сопровождается ог­раничением уровня афферентной импульсаиии к коре больших полушарий, а длительное и многократное снижение коронар­ного кровотока повышает болевую чувствительность сердца.

^ Оценка боли . В большинстве случаев учет характера, продолжительности, локализации, иррадиации, условий возник­новения и прекращения боли позволяет с уверенностью устано­вить ее коронарное происхождение.

1) характер болей сжимающий или давящий;

2) локализация болей за грудиной или в предсердечной об­ласти по левому краю грудины;

3) четкая связь возникновения болей с физической нагруз­кой;

4) длительность болей не более 10 мин;

5) быстрый и полный эффект нитроглицерина. Эти же признаки учитываются в различных опросниках для диагностики и дифференциальной диагностики стенокардии.

С другой стороны, П.Д. Уайт (1960) считает, что к крите­риям, помогающим исключить ангинозную природу боли, отно­сятся:

1) острый, режущий или колющий характер боли;

2) пульсирующая боль;

3) кратковременная, в течение нескольких секунд, боль;

4) боль очень длительная, в течение получаса и более, если при этом нет коронарного тромбоза или продолжительных на­пряжений, таких как физические нагрузки, возбуждение или тахикардия;

5) появление дискомфорта во время еды или в покое в по­ложении сидя, но не при физических усилиях и не в положении лежа навзничь;

6) облегчение болей в груди при физических усилиях;

7) появление боли при умеренных движениях рук, особенно при подъеме одной руки, без того, чтобы возникали неприят­ные ощущения во время быстрой ходьбы;

8) появление или усиление болей в груди при глубоком ды­хании;

9) повышенная чувствительность над участком боли;

10) множество других симптомов, сопровождающих боль. Тщательная оценка болевых приступов позволяет не только диагностировать, но и определить тяжесть и течение стенокар­дии.

Однотипность приступов по интенсивности, характеру, лока­лизации, иррадиации, продолжительности, причинам возникно­вения и прекращения, реакции на прием нитроглицерина позво­ляет судить о стабильном течении заболевания.

Учащение болей, увеличение их силы и продолжительности, возникновение при меньших физических нагрузках, ослабление реакции на прием нитроглицерина свидетельствуют о прогрессировании стенокардии. Изменение характера боли, ее локали­зации, появление новых областей иррадиации могут быть при­знаками возникновения новых очагов поражения сердечной мышцы.

^ Боль при остром инфаркте миокарда. Впервые инфаркт миокарда клинически был диагностирован В.П. Образцовым в 1899 г. Позднее классическое описание основных вариантов дебюта заболевания (ангинозного, астматического и гастралгического) было представлено им совместно с Н.Д. Стражеско на I Всероссийском съезде терапевтов в 1909 г. За рубежом одна из первых публикаций, посвященная инфаркту миокарда, появилась в 1912 г. и принадлежит J. Herric.

Общепризнано, что основным клиническим признаком забо­левания является боль, с которой инфаркт миокарда начина­ется у 90-95 % больных.

Причины боли при инфаркте миокарда неоднозначны, ес­тественно, что ее характер, выраженность, время возникнове­ния, длительность и значение неодинаковы.

А.П. Голиков и соавт. (1986) выделяют 4 типа болевого синдрома при остром инфаркте миокарда:

1. 
   синдром интен­сивных ангинозных болей;
2. 
   синдром остаточных болей;
3. 
   синдром перикардиальных болей;
4. 
   боли, связанные с мед­ленно текущим разрывом сердечной мышцы.

Хотя указанная классификация не является общепризнан­ной, бесспорно, что в практическом плане она чрезвычайно по­лезна. Каждый из указанных типов болевого синдрома легко диагностируется клинически, требует различного подхода к его купированию и имеет определенное прогностическое значение.

Характер ангинозной боли при инфаркте миокарда ана­логичен таковому при стенокардии, но выражена она значи­тельно сильнее. Больные описывают возникающие ощущения как сильное сжатие, сдавление, тяжесть, удушье («стянуло об­ручем, сжало тисками, придавило плитой»). При большой ин­тенсивности боль воспринимается как кинжальная, раздираю­щая, разрывающая, жгучая, палящая, «кол в грудной клетке».

Болевые ощущения носят волнообразный характер, периоди­чески уменьшаясь, но не прекращаясь полностью. С каждой новой волной приступы усиливаются, быстро достигают макси­мума, а затем ослабевают, и промежутки между ними удли­няются.

Остаточные боли носят тупой ноющий характер, не вызы­вают изменений самочувствия и состояния больных и не всегда сопровождаются активными жалобами с их стороны.

Перикардиальные боли обычно колющие, ощущаются на глубоком вдохе и при изменении положения тела, хотя в пер­вые часы после возникновения могут быть постоянными, усили­ваясь при указанных обстоятельствах.

Боль при медленно текущем разрыве чрезвычайно интенсив­ная, разрывающая, раздирающая, кинжальная, жгучая, паля­щая, иногда волнообразная с несколькими периодами кратко­временного ослабления.

Локализация ангинозной боли при инфаркте мио­карда - обычно за грудиной в глубине грудной клетки, реже в левой лопатке, левой половине грудной клетки или в над­чревной области. Локализация в надчревной области чаще от­мечается при очаговых изменениях на нижней стенке левого желудочка, что, однако, не может служить основанием для то­пической диагностики. Иногда эпицентр болевых ощущений отмечается в одной или обеих руках, шее, нижней челюсти, пра­вой половине грудной клетки.

Остаточные боли имеют ту же локализацию, что и предшест­вующий ангинозный синдром, или концентрируются в области сердца.

Перикардиальные боли ощущаются в области сердца или левой половине грудной клетки.

Определить эпицентр боли при медленно текущем разрыве сложно из-за чрезвычайно высокой ее интенсивности. Болевые ощущения захватывают всю грудную клетку, иногда особенно выражены за грудиной, в обеих лопатках или грудном отделе позвоночника.

Иррадиирует ангинозная боль, как правило, в левую лопатку, плечо, предплечье, кисть. Чаще, чем при стенокардии, боль широко отражается в оба плеча и предплечья, надчрев­ную область, шею, нижнюю челюсть.

Остаточные боли распространяются в те же области, но зона их отражения значительно меньше.

Перикардиальные боли иррадиируют в левую половину грудной клетки.

Боли при медленно текущем разрыве иррадиируют очень широко в оба плеча и предплечья, верхнюю половину брюш­ной полости, вверх - в шею, нижнюю челюсть.

Н а ч а л о ангинозной боли при инфаркте миокарда внезап­ное, часто ночью, в предутренние часы.

Остаточная боль возникает сразу или через небольшой про­межуток времени после окончания или купирования ангиноз­ного статуса.

Перикардиальные боли, обусловленные эпистенокардическим перикардитом, развиваются в 1-2-е сутки заболевания, при синдроме Дресслера - позднее, через 1-3 нед.

Боль при медленно текущем разрыве отмечаются в период развития этого осложнения, чаще на 5-7-е сутки инфаркта миокарда, иногда раньше, продолжая ангинозный статус.

Длительность ангинозной боли - от 30 мин до не­скольких часов. Продолжительность ангинозной и остаточной боли при переднем распространенном инфаркте миокарда обычно больше, чем при локализации некроза на нижней стенке.

Перикардиальная боль продолжается около суток, а затем еще несколько дней может проявляться только при глубоком вдохе или изменении положения тела.

Боль при медленно текущем разрыве сохраняется до его завершения и не купируется традиционными методами обезбо­ливания. По данным И.Е. Ганелиной (1977), медленно теку­щий разрыв продолжается от нескольких десятков минут до нескольких суток, но чаще не более 24 ч и может иметь 2 - 3-этапное течение.

^ Окончание боли . Повторный сублингвальный прием ни­троглицерина не купирует ангинозную боль при инфаркте мио­карда. Иногда ее удается снять внутривенным введением нитро­глицерина или других антиангинальных средств. Если в тече­ние нескольких минут боль не купируется, то необходимо параллельно использовать внутривенное введение наркотических анальгетиков.

После купирования ангинозного статуса у части больных сохраняются или возникают остаточные боли, полное исчезновение которых наступает только по завершении формирования очага некроза обычно к концу 1-х - началу 2-х суток забо­левания.

Особенности болевого синдрома при инфаркте миокарда зависят от локализации и течения заболевания, фона, на котором он развивается, возраста и многих других обстоя­тельств.

У больных молодого возраста ангинозный статус проявля­ется ярко. Боли часто носят сжимающий, сверлящий, режу­щий, жгучий характер, трудно поддаются терапии, рецидивируют. По данным Л.Т. Малой и В.И. Волкова (1980), в 55% случаев боли длятся от 2 до 12 ч и еще в 26 % - свыше 12 ч.

У больных пожилого и старческого возраста типичная загрудинная локализация болей встречается лишь в 65 % слу­чаев, а у 23 % больных в остром периоде инфаркта миокарда боли вообще не наблюдаются. При безболевой форме заболева­ние протекает наиболее тяжело .

Остаточные и перикардиальные боли менее интенсивны, чем ангинозные, и легче переносятся больными.

Боли при медленно текущем разрыве всегда сопровожда­ются развитием шока.

Оценка вида и тяжести болевого синдрома при инфаркте миокарда позволяет судить о течении заболевания и имеет важ­ное значение для выбора лечения и определения прогноза.

Возобновление ангинозного статуса свидетельствует о пролонгированном или рецидивирующем течении заболевания. Перикардиальные боли - о развитии эпистенокардического пери­кардита или синдрома Дресслера, боли при медленно текущем разрыве - о неблагоприятном прогнозе.

Ангинозный статус требует незамедлительного внутривен­ного введения наркотических анальгетиков в сочетании с нейролептнками и антиангинальными препаратами.

Для купирования остаточных или перикардиальных болей за­частую достаточно применения ненаркотических анальгетиков.

При болях от медленно текущего разрыва необходимо при­менение специальных методов аналгезии.

Необходимо учитывать, что, помимо указанных разновидно­стей болей, у части больных возобновляются типичные при­ступы стенокардии (ранняя постинфарктная стенокардия). Во­зобновление стенокардии в ранние сроки инфаркта миокарда является неблагоприятным прогностическим признаком, свиде­тельствует о распространенном и значительном поражении ко­ронарных артерий, требует интенсивного применения антианги­нальных и фибринолитическпх средств, особо осторожного под­хода к расширению двигательного режима.

^ Дифференциальная диагностика болевого синдрома при ишемической болезни сердца. В практической деятельности ангинозную боль трудно спутать с болями при других заболева­ниях. Затруднения возникают при разграничении атипичных форм стенокардии и некоторых заболеваний, протекающих с кардиалгией или болями в левой половине грудной клетки.

Перечень таких заболеваний и состояний приводят А.И. Во­робьев и соавт. (1980).

I. Боли внекардиального происхождения:

1) при заболеваниях периферической нервной системы и мышц плечевого пояса (остеохондрозе, межреберной невралгии, плечелопаточном периартрите, синдромах позвоночного нерва, шейно-плечевом, передней лестичной мышцы, лопаточно-реберном, плечо - кисть и др.);

2) при сирингомиелии:

3) при патологических изменениях ребер (повышенной подвижности VIII - Х ребер, травмах, болезненном утолщении реберных хрящей);

4) при заболеваниях легких, плевры, средостения (плевритах тромбоэмболии ветвей легочной артерии, первичной легочной гипертензии, хроническом легочном сердце);

5) при заболеваниях органов брюшной полости (диафрагмальной грыже, эзофагите, пептической язве пищевода, калькулезном холецистите, панкреа­тите, расположении толстой кишки над печенью, метеоризме, воспалении лим­фоузлов желчного пузыря и дненадцатииерстной кишки и др.).

II. Кардиалгии при хроническом тонзиллите, миокардитах, перикардитах, алкоголизме, синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта, пролапсс митрального клапана, непрозах сердца, дисгормональных кардиопатиях, медикаментозных кардиопатиях.

Боли при стенокардии чаще всего приходится дифференци­ровать от кардиалгий при нейроциркуляторной дистонии, неко­торых заболеваний сердца, гипертонической болезни и болей в левой половине грудной клетки при остеохондрозе шейного и верхнегрудного отделов позвоночника, а также от болевого синдрома при заболеваниях органов брюшной полости.

Наиболее ярка и многообразна клиническая картина боле­вого синдрома при нейроциркуляторной дистонии, подробно описанная В.И. Маколкиным и соавт. (1984).

Плевроперикардиальные боли носят острый, колющий ха­рактер, связаны с дыханием, кашлем, изменениями положения тела. Плевральные боли уменьшаются, когда больной сидит, наклонившись в сторону поражения, перикардиальные - в по­ложении стоя при наклоне грудной клетки вперед. При аускультации может выслушиваться шум трения плевры или пе­рикарда.

Для болей, связанных с остеохондрозом шейного или верх­негрудного отделов позвоночника, характерны сочетание ко­решкового синдрома с симпаталгиями, длительный, упорный ха­рактер, связь с переохлаждением, движениями туловища, а также резкое усиление их при пальпации, положительные симптомы натяжения.

При заболеваниях органов брюшной полости боли могут быть связаны с приемом пищи (усиливаться или ослабевать после еды при язве желудка или двенадцатиперстной кишки, купироваться глотком воды при пептической язве пищевода, появ­ляться после еды, при переходе в горизонтальное положение при диафрагмальной грыже). Отмечаются другие симптомы по­ражения желудочно-кишсчного тракта (тошнота, рвота, изжога, дисфагия). Ценную информацию может дать пальпация живота (наличие симптомов раздражения брюшины, увеличенного желчного пузыря, болезненность при заведении пальца за ме­чевидный отросток и т.д.). При оценке реакции на нитроглице­рин надо учитывать, что он может уменьшать или купировать боли и при заболеваниях органов брюшной полости за счет спазмолитического действия на желчные пути, кишечник, мо­четочник, матку.

Таким образом, общими для болевого синдрома при других заболеваниях являются отсутствие характерных для стенокардической боли четкой связи с физической нагрузкой, кратковре­менности, быстрой и полной реакции на прием нитроглицерина.

Исходя из значения анализа болевого синдрома для диф­ференциальной диагностики ангинозных и некоронарогенных болей В.И. Маколкин и соавт. (1988) предложили формализо­ванную анкету, которая заполняется больным с болевыми ощу­щениями в области сердца. По данным авторов, чувствительность анкетирования у больных ишемической болезнью сердца составляет 94,3 %, специфичность - 83,1 %.

Боли при инфаркте миокарда наиболее часто приходится дифференцировать от сильных внезапно возникающих болей при тромбоэмболии ветвей легочной артерии, острых заболе­ваниях брюшной полости, спонтанном пневмотораксе, расслаи­вающей аневризме аорты.

При тромбоэмболии ветвей легочной артерии П.М. Злочевский (1978) выделяет 4 варианта болевого синдрома: ангинозноподобный, легочно-плевральный, смешанный и абдоминаль­ный. При ангинозноподобном варианте боли возникают в сред­ней или верхней части грудины, не иррадиируют, сочетаются с резкой одышкой и удушьем. Легочно-плевральные боли обычно наблюдаются в подостром периоде заболевания, свя­заны с дыханием и кашлем. При смешанном варианте боли носят как ангинозноподобный, так и плевральный характер. При абдоминальном - характеризуются локализацией в правом подреберье, схваткообразностью, сопровождаются рвотой, ико­той, расстройствами стула, пернтонеальной симптоматикой. Ве­дущим симптомом при тромбоэмболии ветвей легочной арте­рии всегда является удушье. Объективно отмечаются одышка, тахикардия, лихорадка; физикальные признаки поражения лег­ких обычно выражены слабо.

При острых заболеваниях органов брюшной полости: перфоративной язве желудка или двенадцатиперстной кишки, ост­ром панкреатите, холецистите, тромбозе мезентериальных артерий и даже остром аппендиците - также нередко отмечаются жестокие псевдоинфарктные боли. Трудность диагностики усу­губляется тем, что при некоторых заболеваниях (остром панкреатите, остром холецистите) возможно появление изменений на ЭКГ, аналогичных таковым при ишемической болезни сердца. Дифференциальная диагностика основывается на де­тальном изучении анамнеза, тщательном мануальном исследо­вании, определении ферментов крови и анализе ЭКГ в ди­намике.

При спонтанном пневмотораксе боль в грудной клетке воз­никает внезапно, носит острый кинжальный характер, сопро­вождается удушьем, одышкой, страхом. Объективно на стороне пневмоторакса определяются резкое ослабление дыхания, перкуторно - высокий тимпанит. Характерны изменения на рент­генограмме: воздух в плевральной полости, коллабированное легкое.

При расслаивающей аневризме аорты боли в грудной клетке наиболее сильные, нестерпимые. Они начинаются внезапно, сразу с максимальной интенсивности, иррадиируют вдоль позво­ночника, в ноги, имеют волнообразное течение. Объективно от­мечаются расширение границ сосудистого пучка, систолический шум над аортой, иногда признаки гемоперикарда.

В заключение необходимо подчеркнуть, что у части боль­ных ангинозные приступы при стенокардии или инфаркте мио­карда могут протекать почти бессимптомно или атипично в виде кардиалгий. Болевые синдромы при других заболеваниях могут заслонять клинические проявления ишемической болезни сердца, обусловливать их нетипичность, причудливость ирради­ации боли. Так, при болевом синдроме, связанном с остеохонд­розом позвоночника, раздражения спинальных корешков через rami communicantes передаются в узлы симпатического ствола с последующей иррадиацией по органным нервным спле­тениям, а затем по задним корешкам в гипоталамическую об­ласть. В период поступления патологической импульсации из других органов подпороговые импульсы от рецепторов сердца могут становиться источником выраженных болевых ощущений [Григорьев П.С. и др., 1983].

Нередко у больного имеется одновременно несколько видов боли, сходных по локализации, характеру или условиям воз­никновения. П.Д. Уайт (1960) указывал, что в этих случаях каждый вид боли свидетельствует об одном нарушении или за­болевании, но боль одного типа может усиливать другую как обостряющий, но не причинный фактор.

При неясном генезе болевого синдрома, особенно у боль­ных с факторами риска ишемической болезни сердца, необ­ходимо проведение повторных ЭКГ-исследований, велоэргометрии, суточного мониторирования ЭКГ, иногда - терапии ех juvantibus. По показаниям используют ортостатическую или гипервентиляционную пробу, тесты с введением калия хлорида, β-адреноблокаторов, эргоновина, изадрина, чреспищеводную кардиостнмуляцию.

В особо сложных случаях прибегают к эхокардиографии, радионуклидным методам, коронарографии.

Болями в груди могут проявляться заболевания сердца, органов дыхания, желудочно-кишечного тракта, позвоночника, средостения, центральной нервной системы. Все внутренние органы человека иннервируются вегетативной нервной системой, стволы которой отходят от спинного мозга. При подходе к грудной клетке нервный ствол дает ответвления к отдельным органам. Именно поэтому иногда боли в желудке могут ощущаться как боли в сердце – они просто передаются на общий ствол, а от него на другой орган. Более того, корешки спинномозговых нервов содержат чувствительные нервы, которые иннервируют костно-мышечную систему. Волокна этих нервов переплетаются с волокнами нервов вегетативной нервной системы, и поэтому совершенно здоровое сердце может отреагировать болью при различных заболеваниях позвоночника.

Наконец, боли в груди могут зависеть от состояния центральной нервной системы: при постоянных стрессах и высоких нервно-психических нагрузках происходит сбой в ее работе – невроз, который может проявляться в том числе и болями в грудной клетке.

Некоторые боли в грудной клетке неприятны, но не опасны для жизни, но есть такие боли в груди, которые нужно снимать немедленно – от этого зависит жизнь человека. Для того чтобы разобраться, насколько опасна боль в грудной клетке, нужно обратиться к врачу.

Боли в груди, вызванные непроходимостью коронарных (сердечных) артерий

Коронарные артерии приносят кровь к сердечной мышце (миокарду), которая работает без остановки всю жизнь. Миокард не может даже несколько секунд обходиться без новой порции кислорода и питательных веществ, доставляемых с кровью, от этого сразу же начинают страдать его клетки. Если доставка крови прекращается на несколько минут, то клетки миокарда начинают отмирать. Чем более крупная коронарная артерия внезапно становится непроходимой, тем больший участок миокарда страдает.

Спазмы (сжатия) коронарных артерий обычно возникают на фоне ишемической болезни сердца (ИБС), причина которой – частичная закупорка кровеносных сосудов атеросклеротическими бляшками и сужение их просвета. Поэтому даже незначительный спазм способен перекрыть доступ крови к миокарду.

Человек ощущает такие изменения в виде острой пронизывающей боли за грудиной, которая может отдавать в левую лопатку и в левую руку, вплоть до мизинца. Боль может быть настолько сильной, что больной старается не дышать – дыхательные движения усиливают боль. При сильных приступах больной бледнеет, или, напротив, краснеет, у него, как правило, повышается артериальное давление.

Такие боли в груди могут быть кратковременными и возникать только при физическом или психическом напряжении (стенокардия напряжения), а могут возникать сами по себе, даже во время сна (стенокардия покоя). К приступам стенокардии трудно привыкнуть, поэтому они часто сопровождаются паникой и страхом смерти, что еще более усиливает спазм коронарных сосудов. Поэтому так важно четко знать, что нужно делать во время приступа и иметь под рукой все необходимое. Заканчивается приступ так же внезапно, как и начался, после чего больной ощущает полную потерю сил.

Особенностью этих болей является то, что человек ни в коем случае не должен их терпеть – их нужно немедленно снимать. Без консультации врача здесь не обойтись – он назначит и курс основного лечения и лекарство, которое нужно принимать при появлении болей (оно должно быть у больного при себе постоянно). Обычно в экстренных случаях под язык принимают таблетку нитроглицерина, который снимает боль в течение 1 – 2 минут. Если через 2 минуты боль не снялась, то таблетку принимают повторно, а если и это не помогло, то необходимо немедленно вызвать скорую помощь.

Что же может случиться, если терпеть боль в груди? Клетки участка миокарда, который снабжается пораженной артерией, начинают отмирать (инфаркт миокарда) – боли усиливаются, становятся невыносимыми, у человека часто наступает болевой шок с резким снижением артериального давления и острой сердечной недостаточностью (мышца сердца не справляется со своей работой). Помочь такому больному можно только в условиях стационара.

Признаком перехода приступа стенокардии в инфаркт миокарда является нарастание боли и отсутствие эффекта от применения нитроглицерина. Боль при этом имеет давящий, сжимающий, жгучий характер, начинается за грудиной, а затем может распространяться на всю грудную клетку и на живот. Боль может быть непрерывной или в виде повторяющихся один за другим приступов, нарастающих по своей интенсивности и продолжительности. Бывают случаи, когда боль в грудной клетке не очень сильная, и тогда больные часто переносят инфаркт миокарда на ногах, что может вызвать мгновенное нарушение работы сердца и гибель больного.

Встречаются и нетипичные (атипичные) формы инфаркта миокарда, когда боль начинается, например, в области передней или задней поверхности шеи, нижней челюсти, левой руке, левом мизинце, области левой лопатки и т.д. Чаще всего такие формы встречаются у пожилых людей и сопровождаются слабостью, бледностью, синюшностью губ и кончиков пальцев, нарушениями сердечного ритма, падением артериального давления.

Другой атипичной формой инфаркта миокарда является абдоминальная форма, когда больной ощущает боли не в области сердца, а в животе, обычно в верхней его части, или в области правого подреберья. Такие боли часто сопровождаются тошнотой, рвотой, жидким стулом, вздутием живота. Состояние иногда очень напоминает непроходимость кишечника.