Патогенез атеросклероза (формирование атеросклеротической бляшки). Формы и стадии атеросклеротического поражения сосудов. Стадии, виды бляшек
- Патогенез атеросклероза
Патогенез атеросклероза сложен. По современным представлениям в основе возникновения атеросклероза лежит взаимодействие многих патогенетических факторов, ведущее в конечном счете к образованию фиброзной бляшки (неосложненной и осложненной).
Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенез):
Если мы примем аргумент Вирхова, этот волокнистый слой, который окружает липидную массу атеромагнетизма, аналогичен капсуле, которая содержит абсцесс и, подобно абсцессу, может разорвать бляшку. Разрыв фиброзного слоя вызывает «тромбогенный» липидный материал, начало агрегации тромбоцитов, образование тромбов и тромбоз и окклюзию. Слоистый слой может быть толстым или тонким. Тонкие слои наиболее легко ломаются. Тонкая волокнистая капсула определяется как толщина менее 65 мкм. Авторы определяют волокнистую капсулу как отдельный слой соединительной ткани, который охватывает весь липидный центр, состоящий из гладких мышечных клеток в матрице коллаген-протеогликан, с различной степенью проникновения макрофагов и лимфоцитов.
- Образование липидных пятен и полосок (стадия липоидоза).
- Образование фиброзной бляшки (стадия липосклероза).
- Формирование осложненной атеросклеротической бляшки.
Начальная стадия характеризуется появлением в интиме артерий пятен и полосок, содержащих липиды.
- Образование липидных пятен и полосок
Липидные пятна представляют собой небольших размеров (до 1,0-1,5 мм) участки на поверхности аорты и крупных артерий, которые имеют желтоватый цвет. Липидные пятна состоят, главным образом, из пенистых клеток, содержащих большое количество липидов и Т-лимфоцитов. В меньшем количестве в них присутствуют также макрофаги и гладкомышечные клетки. Со временем липидные пятна увеличиваются в размерах, сливаются друг с другом и образуют так называемые липидные полоски, слегка возвышающиеся надо поверхностью эндотелия. Они также состоят из макрофагов, лимфоцитов, гладкомышечных и пенистых клеток, содержащих липиды. На этой стадии развития атеросклероза холестерин расположен преимущественно внутриклеточно и лишь небольшое его количество находится вне клеток.
Прогрессирование травм и факторов. Прогрессирование атеросклероза с возрастом. То, что процесс атеросклероза начинается в детстве, хорошо известно с пятидесятых годов, когда Холмен описал, в аутопсии американских детей в возрасте от трех или более лет, жирные полосы в некоторых аортах проанализированы23.
Степень аортальных и коронарных поражений представляет собой различия, когда исследовательские группы корректируются для секса. Жирная полоса развивается одинаково как в аорте, так и в коронарных артериях мужчин и женщин, даже в аорте, женщины могут превзойти мужчин по числу поражений24. В более высоком возрасте аортальные поражения сопоставимы у обоих полов, тогда как передовые коронарные поражения, наблюдаемые у мужчин, дублируют наблюдаемые у женщин32. Из этого можно сделать вывод, что жирная полоса развивается в волокнистую пластинку.
Липидные пятна и полоски образуются в результате отложения липидов в интиме артерий. Первым звеном этого процесса является повреждение эндотелия и возникновение эндотелиальной дисфункции, сопровождающееся повышением проницаемости этого барьера.
Причинами первоначального повреждения эндотелия могут служить несколько факторов:
Мало или нет сомнений в роли фиброзных бляшек в развитии болезни коронарной артерии. Риск начинается при достижении передовых травм у лиц среднего возраста, 30% от артериальной интимы32. Недавние исследования с ангиографическими, ультрасонографическими и гистохимическими методами показывают, что характеристики передовых поражений предсказывают риск возникновения окклюзионных событий28.
Несколько исследований послужили объяснением происхождения жирной полоски и ее прогрессивной эволюции на волокнистую бляшку. Макрофаги, присутствующие в артериальной стенке, имеют рецепторы с высоким сродством для захвата частиц липопротеинов низкой плотности, модифицированных перекисным окислением липидов, что приводит к образованию пенных клеток. Макрофаги стимулируют накопление липидов в основных клетках гладкой мускулатуры, генерируя цитокины, которые, в свою очередь, привлекают больше макрофагов, что определяет, что воспалительный процесс становится хроническим41.
- Механическое воздействие на эндотелий турбулентного потока крови, особенно в местах разветвления артерий.
- Артериальная гипертензия, увеличивающая напряжение сдвига.
- Увеличение в крови атерогенных фракций ЛПНП и липопротеина (а) , особенно их модифицированных форм, образующихся в результате перекисного окисления липидов или их гликозилирования (при сахарном диабете) и обладающие выраженным цитотоксическим действием.
- Повышение активности симпато-адреналовой и ренин-ангиотензиновой систем, сопровождающееся цитотоксическим действием катехоламинов и ангиотензина II на сосудистый эндотелий.
- Хроническая гипоксия и гипоксемия любого происхождения.
- Курение.
- Повышение у в крови содержания гомоцистеина , например, при дефиците витамина В 6 , В 12 и фолиевой кислоты .
- Вирусная и хламидийная инфекция, сопровождающаяся развитием хронического воспаления в стенке артерии.
В результате повреждения эндотелия формируется эндотелиальная дисфункция, проявляющаяся снижением продукции вазодилатирующих факторов (простациклин, окись азота и др.) и увеличением образования вазоконстрикторных веществ (эндотелинов, АII, тромбоксана А2 и др.), еще больше повреждающих эндотелий и повышающих его проницаемость. Модифицированные ЛПНП и липопротеин (а) и некоторые клеточные элементы крови (моноциты, лимфоциты) проникают в интиму артерий и подвергаются окислению или гликозилированию (модификации), что способствует еще большему повреждению эндотелия и облегчает миграцию из кровотока в интиму артерий этих клеточных элементов.
Из вышесказанного можно сделать вывод, что жирная полоса является проявлением физиологического процесса, который может развиться в патологические поражения при определенных условиях, в которых вмешиваются молекулярные и клеточные механизмы. Взаимосвязь между факторами риска и прогрессированием травмы.
Сосудистые эндотелиальные поражения, вызванные факторами риска, связанными с развитием артериосклероза, проходят постепенно от жировой полоски до более продвинутых поражений. Аналогичным образом были обнаружены ассоциации между табаком и наличием поражений с увеличением пенных клеток, а также табак, связанный с большей степенью передовых повреждений и жировой полоски в брюшной аорте, без связи между табаком и расширением очагов в правом коронаре47.
Моноциты, проникшие в интиму, трансформируются в макрофаги, которые с помощью так называемых скэвеннджер-рецепторов («рецепторов-мусорщиков») поглощают модифицированные ЛПНП и накапливают свободный и этерифицированный холестерин . Перегруженные липидами макрофаги превращаются в пенистые клетки. Макрофаги, перегруженные модифицированными ЛПНП, а также тромбоциты, проникающие в интиму артерий из крови, секретируют факторы роста и митогены, воздействующие на гладкомышечные клетки, расположенные в средней оболочке артерий. Под действием факторов роста и митогенов гладкомышечные клетки мигрируют в интиму и начинают пролиферировать. Находясь в интиме, они захватывают и накапливают модифицированные ЛПНП, также превращаясь в своеобразные пенистые клетки. Кроме того, гладкомышечные клетки приобретают способность сами продуцировать элементы соединительной ткани (коллаген, эластин, и гликозамингликаны), которые в дальнейшем используются для построения фиброзного каркаса атеросклеротической бляшки. Со временем пенистые клетки подвергаются апоптозу. В результате липиды попадают во внеклеточное пространство.
Наконец, гипертония способствует только увеличению передовых повреждений в обеих артериях. Все это приводит к выводу, что жирные полосы при определенных условиях и в некоторых анатомических сайтах развиваются до фиброзных бляшек и могут в конечном итоге претерпеть другие изменения, которые непосредственно вызывают окклюзию. Жирная полоса, по-видимому, является начальным поражением процесса атеросклероза, безвредным, если он остается таким.
Корреляция поражений клиническими синдромами. Опухоль - это естественная реакция организма на травму. Воспаления могут возникать где угодно: на коже, внутри тела и даже внутри артерий. Более того, ученые теперь обнаруживают, что воспаление может играть роль во многих заболеваниях, которые появляются с возрастом, включая болезнь коронарных артерий.
Липидные пятна появляются в артериях с раннего детства. В возрасте 10 лет липидные пятна занимают около 10% поверхности аорты, а к 25 годам - от 30 до 50% поверхности. В венечных артериях сердца липоидоз встречается с 10-15 лет, а в артериях мозга - к 35-45 годам.
- Образование фиброзных бляшек
По мере прогрессирования патологического процесса в участках отложения липидов разрастается молодая соединительная ткань, что ведет к образованию фиброзных бляшек, в центре которых формируется так называемое липидное ядро. Этому способствует увеличение количества липидов, высвобождающихся в результате гибели (апоптоза) гладкомышечных клеток, макрофагов и пенистых клеток, перегруженных липидами. Экстрацеллюлярно расположенные липиды пропитывают интиму, образуя липидное ядро, которое представляет собой скопление атероматозных масс (липидно-белкового детрита). Вокруг липидного ядра возникает зона соединительной ткани, которая на начальном этапе богата клеточными элементами (макрофагами, пенистыми и гладкомышечными клетками, Т-лимфоцитами), коллагеном и эластическими волокнами.
На протяжении многих лет врачи считали, что основной причиной сердечных приступов и инсультов было накопление жировой мемориальной доски внутри артерии, которая переносит кровь в сердце или мозг. Со временем накопление мемориальной доски сужает артерию до такой степени, что она закрывается или блокируется сгустком крови. Отсутствие богатой кислородом крови в сердце приводит к сердечному приступу. Но эти типы блокировок вызывают только 3 из 10 сердечных приступов.
Исследователи теперь обнаруживают, что многие люди, у которых сердечные приступы, не имеют артерий, которые очень сужены на мемориальной доске. Более того, уязвимая доска может быть захоронена внутри артериальной стенки и не всегда выпирает и препятствует потоку крови через артерию. Именно поэтому исследователи начали изучать влияние воспаления на артериях, и если воспаление может привести к сердечному приступу. Они обнаружили, что воспаление приводит к образованию «мягкой» или уязвимой бляшки. Они также обнаружили, что уязвимая доска была больше, чем осадки, которые засоряют артерию: она заполнена различными типами клеток, которые способствуют коагуляции крови.
Одновременно происходит васкуляризация очага атеросклеротического поражения. Вновь образующиеся сосуды отличаются повышенной проницаемостью и склонностью к образованию микротромбов и разрывам сосудистой стенки. По мере созревания соединительной ткани количество клеточных элементов уменьшается, а коллагеновые волокна утолщаются, формируя соединительнотканный каркас атеросклеротической бляшки, который отделяет липидное ядро от просвета сосуда («покрышка»). Формируется типичная фиброзная бляшка, выступающая в просвет сосуда и нарушающая кровоток в нем.
В чем причина уязвимой пластины? Теперь исследователи считают, что уязвимая доска образуется следующим образом. Крошечные капли жира поглощаются артерией, что стимулирует выделение белков, которые вызывают воспаление. Цитокины делают стеной артерии липкой, которая привлекает клетки иммунной системы. Внутри они становятся клетками, называемыми «макрофагами», и начинают поглощать жирные капельки. Жироподобные клетки образуют мемориальную доску, покрытую тонким волокнистым слоем. Моноциты проникают в стенку артерии. . Когда это воспаление сочетается с другими отягчающими факторами, такими как высокое кровяное давление, тонкий слой, покрывающий бляшку, может ломаться и кровоточить, сбрасывая содержимое уязвимой бляшки в кровоток.
Клиническое и прогностическое значение сформировавшейся атеросклеротической бляшки во многом зависит именно от структуры ее фиброзной покрышки и размеров липидного ядра. В некоторых случаях (в том числе на относительно ранних стадиях формирования бляшки) ее липидное ядро хорошо выражено, а соединительнотканная капсула сравнительно тонкая и может легко повреждаться под действием высокого артериального давления, ускорения кровотока в артерии и других факторов. Такие мягкие и эластичные бляшки иногда называют «желтыми бляшками». Они, как правило, мало суживают просвет сосуда, но ассоциируются с высоким риском возникновения повреждений и разрывов фиброзной капсулы, то есть с формированием так называемой «осложненной» атеросклеротической бляшки.
Липкие цитокины, находящиеся на артериальной стенке, задерживают клетки крови, которые попадают на место повреждения. Когда эти клетки конгломератируют, они могут образовывать сгусток, достаточно большой, чтобы блокировать артерию. Как обнаружена уязвимая пластина?
Пациенты с этим типом бляшки могут не чувствовать симптомов. На ранних стадиях процесса изменение кровотока не может быть обнаружено при обычных исследованиях, но исследователи изучают специальные методы скрининга, которые могут выявить наличие уязвимой бляшки.
Кардиологи обнаружили, что измерение уровня вещества, называемого «С-реактивным белком» в кровотоке, позволяет им прогнозировать риск сердечного приступа или инсульта. С-реактивный белок является маркером, который врачи используют для измерения воспалительной активности организма. Два больших исследования показали, что чем выше уровень С-реактивного белка в крови, тем выше риск сердечного приступа.
В других случаях (обычно на более поздних стадиях) фиброзная покрышка хорошо выражена, плотная и меньше подвержена повреждению и разрывам. Такие бляшки называют «белыми». Они нередко значительно выступают в просвет артерии и вызывают гемодинамически значимое ее сужение, которое в некоторых случаях может осложняться возникновением пристеночного тромба.
Не все уязвимые бляшки разбиты, и исследователи из Техасского института сердца изучают различные способы определения того, какие уязвимые бляшки, скорее всего, сломаются. Некоторые из наших исследователей измеряют температуру уязвимых пластин. Они обнаружили, что чем выше температура пластины, тем больше вероятность ее разрушения или разрушения. Мы изучаем катетеры, которые используют инфракрасное излучение и металлические системы контроля тепла для измерения температуры уязвимых пластин. Наши исследователи изучают устройство для наконечника волоконно-оптического катетера, которое позволит им измерять рН пластин.
Первые две стадии атерогенеза завершаются образованием неосложненной атеросклеротической бляшки. Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию "осложненной" атеросклеротической бляшки, вследствие чего образуется пристеночный тромб, который может приводить к внезапному и резкому ограничению кровотока в артерии.
Можно ли предотвратить уязвимую пластину? Пациенты могут снизить уровень С-реактивного белка таким же образом, что они могут снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний: путем приема аспирина, после хорошей диеты, бросить курить и начать программу упражнений. Исследователи также считают, что ожирение и диабет могут быть связаны с повышенным уровнем С-реактивного белка. Врач может определить свой уровень С-реактивного белка путем анализа крови, и многие врачи в стране добавляют этот анализ к анализу холестерина своих пациентов.
Было показано, что понижающие уровень холестерина препараты, называемые «статинами», снижают уровень С-реактивного белка, и теперь врачи изучают, как эти препараты можно использовать для предотвращения сердечных приступов у людей с нормальным уровнем холестерина. Врачи все еще изучают использование препаратов для снижения уровня холестерина для этой цели.
- Стабильные и нестабильные атеросклеротические бляшки
Атеросклеротические бляшки могут быть стабильными и нестабильными.
Стабильность бляшки зависит от ее строения, размеров и конфигурации. Стабильные бляшки статичны или характеризуются медленным ростом в течение многих лет. Стабильные бляшки богаты коллагеном; нестабильные - липидами.
Недавние исследования показали, что курение очень опасно для тех, кто имеет уязвимые бляшки в артериях. Никотин в сигаретах непосредственно влияет на воспалительный ответ, потому что он стимулирует высвобождение большего количества цитокинов. Исследователи также изучают роль семейной истории и генов в воспалительном процессе. Но большинство врачей согласны с тем, что здоровые привычки сердца продолжают играть самую важную роль в снижении риска сердечного приступа.
Артериосклероз может поражать любую артерию в организме. Это расстройство кровеносных сосудов, через которое циркулирует артериальная кровь, которая питает клетки органов, мышечной ткани и костей. Это изменение состоит из упрочнения стенок путем накопления кальция и, что приводит к потере эластичности и сужению этих протоков. Что вызывает увеличение давления, что мешает обмену, а также метаболизированным продуктам.
Тонкая фиброзная капсула атеросклеротической бляшки (между стрелками) отделяет мягкое липидное ядро от просвета сосуда.
Тонкая фиброзная капсула, инфильтрированная макрофагами (пенистыми клетками), покрывающая липидное ядро бляшки, способна к разрыву. Если на поверхности такой капсулы имеются эритроциты, вероятность ее разрыва очень высока.
Поскольку он может воздействовать на любую точку ноги, он также часто возникает в ногах, и пациент должен остановиться из-за боли в телятах. Когда атеросклероз поражает артерии мозга, он может вызвать инсульт, а когда он развивается в коронарных артериях, он может вызывать одну или стенокардию. Однако в самой большой артерии тела, которая действует как дистрибьютор всего кровоснабжения, это заболевание, которое может быть более серьезным, поскольку оно влияет на артерии от их происхождения. Аорта - это трубка, которая идет от пола таза к грудной аорте, которая находится над диафрагмой и брюшной полостью, к нижней части.
Нестабильные бляшки легко подвергаются эрозии, разрывам, приводя к острым тромбозам, окклюзиям и инфарктам еще до развития стенозов сосудов.
Тонкая, инфильтрированная пенистыми клетками капсула бляшки (между стрелками) в состоянии разрыва.
D - разрыв (обозначен стрелками) тонкой, инфильтрированной пенистыми клетками капсулы бляшки, пристеночный тромбоз в месте разрыва.
Клинические признаки атеросклероза появляются при прогрессирующем сужении просвета артерии в результате разрастания стабильной атеросклеротической бляшки, когда дефициту кровотока составляет 50-70%. В этом случае развиваются:
- Cтабильная стенокардия.
- Перемежающаяся хромота.
- Мезентериальная стенокардия и другие проявления атеросклероза.
На рисунке схематично представлен механизм формирования нестабильной бляшки.
Разрыв нестабильной атеросклеротической бляшки и оголение эндотелия ведут к образованию тромба, который полностью или частично препятствует кровотоку в пораженной артерии. При этом диагностируются:
- Нестабильная стенокардия.
- Инфаркты миокарда.
- Транзиторные ишемические атаки.
- Инсульты.
Атероматозная эмболия возникает спонтанно:
- Как осложнение хирургических операций на аорте.
- При проведении ангиографии, тромболитической терапии у пациентов с диффузным или прогрессирующим атеросклерозом.
На серии изображений, полученных в ходе микроскопии представлено атеросклеротическое поражение коронарных артерий, которое привело к их полной окклюзии:
- А - степень выраженности стеноза 90%.
- В, С - небольшие каналы реканализации в капиллярах.
- D - воспалительный процесс в адвентициальном слое сосуда.
- Е -разрастание капилляров в адвентициальной оболочке сосудов.
При атеросклерозе постепенно на стенках сосудов формируются атеросклеротические бляшки. Если своевременно не начать с ними бороться еще на раннем этапе, то в скором времени возможно возникновение серьезных осложнений, которые могут приводить вплоть до летального исхода.
Характеристика заболевания
ВАЖНО ЗНАТЬ Средство для очистки сосудов и снижения давления, которое рекомендуют врачиСами по себе атеросклеротические бляшки не являются болезнью, но при этом из-за них постепенно все больше сужается просвет сосудов и из-за этого кровоток заметно усложняется. На фоне этого как раз и возникает ряд серьезных болезней. Вот почему так важно знать основные симптомы данной проблемы, чтобы иметь возможность своевременно обратиться к специалисту за помощью.
Что происходит в организме
Отложении жиров на стенках сосудовПатогенез атеросклероза заключается в отложении жиров на стенках сосудов. При этом необходимо одновременное сочетание нескольких провоцирующих факторов. Прежде всего бляшки формируются из-за неправильного питания – данные жиры поступают в кровь вместе с продуктами чаще всего. Но при этом для их отложения необходимо также наличие каких-либо дефектов стенок сосудов.
В дальнейшем эти жиры покрываются соединительной тканью. В следствие этого из холестерина, жиров и соединительной ткани формируется полноценный нарост, который выступает в просвет сосуда.
Иногда бляшки могут лопаться, но чаще всего это приводит к формированию тромбов в этом месте. Вот почему при лечении атеросклероза предупреждение сгущивания крови играет очень важную роль.
Причины возникновения
Чаще всего формирование бляшки атеросклероз провоцирующей возникает из-за неправильного питания. Именно этот фактор является ключевым в развитии атеросклероза. Предпосылки для возникновения данного заболевания:
Лишний вес и переедания - лишний вес, частые переедания;
- употребление большого количества животных жиров. Даже при нормальном индексе массы тела подобное питание способно приводить к формированию бляшек, так как именно животные жиры (сливочное масло, сметана, яйца) являются основой ядра бляшек;
- курение;
- малоподвижный образ жизни;
- сахарный диабет;
- стабильно повышенное артериальное давление (хотя чаще оно является все же следствием, а не причиной атеросклероза).
Наиболее опасно, если несколько факторов оказывают влияние на организм одновременно. Тогда риск развития заболевания увеличивается в несколько раз.
Симптоматика
Вся опасность заболевания заключается прежде всего в том, что симптоматика может достаточно длительное время полностью отсутствовать. В таком случае болезнь может продолжать прогрессировать, но при этом человек может даже не подозревать о наличии у него данной проблемы. На более поздних стадиях, если бляшка продолжает постоянно расти, возможны болезненные ощущения в месте локализации наростов – это происходит из-за постоянно затрудненного кровотока (таким образом растягиваются стенки сосудов, провоцируя боли).
Наиболее характерными симптомами атеросклероза являются:
В зависимости от того, какая именно артерия поражена, могут прибавляться также симптомы ухудшения кровоснабжения определенного органа. Также на основании этого могут проявляться и дополнительные симптомы, характерные для поражения именно этих сосудов.
Лечение и последствия
Рассматривая атеросклероз патогенез осложнения профилактика лечение, нужно обращать особое внимание на каждый из этих моментов. Лечение стоит выбирать исключительно на основании места локализации и степени поражения сосудов. Прогноз и возможные последствия напрямую будут зависеть от того, насколько быстро удалось выявить болезнь и начать ее лечение.
Методика лечения
Необходимая терапия выбирается на основании симптоматики и стадии заболевания. Зачастую она включает в себя следующие этапы:
Назначение диеты - назначение диеты. Рацион должен состоять из продуктов, способствующих снижению уровня холестерина в крови. Если через 2 месяца желаемый результат не достигнут, то приходится переходить непосредственно к медикаментозному лечению;
- статины. Назначаются прежде всего для лечения атеросклероза. Их действие заключается в ослаблении синтеза холестерина печенью. В комплексе с ними часто применяются фибраты для усиления общего действия;
- сорбенты. Предотвращают чрезмерное всасывание холестерина слизистой оболочкой кишечника;
- препараты для разжижения крови.
Надо понимать, что атеросклеротическая бляшка не растворяется. Любой способ их удаления может легко приводить к формированию тромбов в сосудах. Основная задача любой выбранной терапии заключается в том, чтобы улучшить общее состояние больного, предотвратить дальнейшее образование бляшек и возникновение серьезных осложнений.
В особо тяжелых случаях, когда просвет сосудов слишком сужен, приходится использовать хирургические методы лечения. Наиболее часто применяются:
- стентирование. В просвет сосуда вводится специальный стент, поддерживающий необходимую форму сосуда и обеспечивающий достаточный просвет для кровотока;
- шунтирование. Для обеспечения нормального кровоснабжения внутренних органов искусственным образом формируются дополнительные сосуды – пути в обход пораженных сосудов.
Стенирование сосудов Но данная методика используется уже исключительно в крайнем случае. Чаще всего добиться желаемого результата удается при помощи консервативных методов лечения и прочих комплексных методов. Терапия выбирается на основании общей симптоматики, степени поражения сосудов и локализации поражений.
Возможные осложнения
Основная опасность заболевания состоит в том, что атеросклеротические бляшки формируются достаточно длительное время. При этом в этот период они могут никак не проявлять себя вообще, а затем резко спровоцировать сердечный приступ.
Наиболее распространенным осложнением атеросклероза является инсульт. Это связано с тем, что бляшки чаще всего поражают именно сосуды головного мозга.
Возможны и другие осложнения. Их характер напрямую зависит прежде всего от того, какие именно отделы артерий поражены.Обычно можно встретить дополнительно еще и такие осложнения:
Инфаркт - инфаркт;
- гангрена нижних конечностей;
- кишечная непроходимость;
- аневризма аорты;
- гангрена кишечника.
Также возможны стойкие нарушения психических функций мозга (нарушения памяти, координации движений, интеллектуальных способностей). Но если своевременно начать лечение, то велика вероятность того, что удастся избежать вообще каких-либо серьезных осложнений.
Прогнозы
Прогноз развития заболевания напрямую зависит прежде всего от того, где именно локализуются атеросклеротические бляшки и насколько сильно поражены сосуды. Если атеросклероз поражает крупные артерии, то прогноз будет значительно благоприятнее, чем при поражении мелких сосудов, где просвет и так не слишком значительный и поэтому даже мелкое его сужение может приводить к необратимым последствиям.
Обычно наименее благоприятный прогноз имеет место в том случае, если поражаются коронарные сосуды. В данном случае возникает в дополнение еще и сердечная недостаточность, что существенно осложняет течение заболевания.
В некоторых случаях на более поздних стадиях болезни пациенту даже может быть присвоена определенная группа инвалидности, так как при обширных поражениях сосудов головного мозга значительно ухудшается способность к трудовой деятельности, особенно если обязанности на работе связаны со значительными умственными или физическими нагрузками.
В любом случае, обычно при развитии атеросклероза существует риск возникновения инфаркта или инсульта, но все будет зависеть от каждого конкретного случая. Степень поражения сосудов, стадия заболевания, а также образ жизни пациента и соблюдение рекомендаций лечащего врача – все это будет напрямую формировать прогноз на дальнейшую жизнь пациента.
Профилактические меры
Увы, но такая проблема как атеросклероз поражает практически каждого пятого жителя планеты. Это связано прежде всего с неправильным образом жизни, который ведут люди.
Вот почему во многих информационных источниках много внимания уделяется именно профилактическим мерам, позволяющим предотвратить развитие данного заболевания. Прежде всего стоит соблюдать следующие основные рекомендации:
Правильное питание - контролировать вес. Стоит не допускать ожирения. В случае наличия лишнего веса рекомендуется свести к минимуму потребление животных жиров, быстро усваиваемых углеводов, а также соли;
- избегать стрессов. Если конфликтной ситуации избежать не удалось, то рекомендуется выпить успокаивающий травяной чай;
- высыпаться. Лучше всего, если будет иметься строгий режим сна, который соблюдается ежедневно;
- следить за артериальным давлением. Лучше всего периодически его измерять, даже если нет никаких предпосылок для его повышения. Не стоит допускать скачков или стабильных повышений, так как это увеличивает риск развития атеросклероза;
- заниматься спортом. Даже если уже имеются какие-либо патологии, то в любом случае вместе с врачом можно подобрать допустимые физические нагрузки. Пешие прогулки и плавание никогда не повредят;
- отказаться от курения и злоупотребления алкоголем;
- правильно питаться. Лучше всего, если основу рациона составят кисломолочные продукты, каши, овощи, фрукты, орехи – эти продукты способствуют снижению уровня холестерина в крови.
Надо понимать, что патогенез атеросклероза может привести к серьезным осложнениям и необратимым процессам в организме. Вот почему так важно обращать внимание прежде всего на профилактические меры для предотвращения развития такой проблемы. Даже если болезнь уже диагностирована, то все эти советы также стоит использовать в повседневной жизни, чтобы предотвратить переход болезни на более позднюю стадию. А также стоит помнить, что никакое лечение не принесет желаемых результатов, если сохранится первопричина и человек продолжит вести образ жизни, провоцирующий развитие атеросклероза.
Причиной проявления гипертонии и высокого давления являются постоянные нервные перенапряжения, продолжительные и глубокие переживания, многократные потрясения, ослабленного иммунитета, наследственность, труд в ночное время, воздействие шума и даже большое количество употребления поваренной соли!
Согласно статистике, около 7 миллионов ежегодных случаев смерти можно связать с высоким уровнем артериального давления. Но исследования показывают, что 67% гипертоников вообще не подозревают, что они больны!
