Расширенный гемостаз. Система и виды гемостаза - анализы на нарушения и мутации генов, показатели нормы

Гемостаз является сложным процессом, обеспечивающим жизнеспособность организма. Благодаря ему кровь не может покинуть циркуляторное русло, при этом необходимый объем ее сохраняется. Таким образом поддерживается нормальное кровообращение и снабжение органов кислородом и питанием.

Что это такое?

Гемостаз включает в себя комплекс функционально-морфологических и биологических систем, которые занимаются поддержкой состояния крови в жидком виде, не позволяя ей сворачиваться в рамках закрытой циркуляции. Если нарушена целостность сосудов, то образуется тромб, который закупоривает место повреждения, в результате чего кровотечение останавливается. Основой тромба является фибрин, который удаляется в дальнейшем.

Функции

Гемостаз представляет собой комплексную систему, которая выполняет ряд важных функций:

1. Помогает крови оставаться в жидком состоянии.
2. Свертывает кровь в местах повреждения сосудов, тем самым предотвращая кровотечение.
3. Растворяет тромбы. Данный процесс в медицине именуется фибринолизом.

Какой фермент отвечает за свертываемость

За свертываемость крови в нашем организме отвечает 13 ферментов. Такие белки носят название факторов свертывания. Данный процесс проводится в несколько этапов и представляет собой преобразование профермента в фермент (или неактивного фактора в активный). Это запускает цепную реакцию. И такой процесс обычно называется каскадом свертывания.

Он бывает внешним и внутренним. Для последнего все необходимые составляющие уже находятся в составе крови. А для активизации внешнего пути необходим тромбопластин, который является тканевым фактором. В нормальном состоянии его нет, он вырабатывается только в случае повреждений клеток.

Для выявления этого состояния и проводят анализ крови на гемостаз.

Механизмы

У описываемого процесса существует два основных механизма:

1. Сосудисто-тромбоцитарный или первичный. В нем принимают участие кровяные клетки, в том числе эритроциты, тромбоциты, а также биоактивные вещества, стенки сосудов и экстраваскулярная ткань. Он обусловлен выработкой специальной пробки для закупоривания повреждения.
2. Коагуляционный или вторичный. В данном процессе участвуют плазменные и тканевые факторы свертывания крови. Механизм преобразует фибриноген в фибрин, который не растворяется. Таким образом получается остановить кровотечение в тех сосудах, где оказалось недостаточно первичного механизма. Это происходит в тех случаях, когда сгусток тромбоцитов не смог справиться с повышенным давлением кровотока и необходим больший тромб.

Процесс гемостаза происходит путем взаимодействия таких компонентов структуры, как сосудистые стенки, ферменты плазмы и клетки крови. Во все составные его части входят элементы, которые не позволяют ей сворачиваться, и те, что обеспечивают образование тромба в месте повреждения.

Фибринолиз является механизмом, который отвечает за расщепление фибрина, восстановление проходимости сосудов, поддержание нормальной густоты крови. В составе этой системы плазмин, активатор плазминогена, ингибиторы. Фибринолиз бывает ферментативным и неферментативным, иногда проходит по внешнему или внутреннему путям активации. Этот процесс основан на способности лейкоцитов к уничтожению и перевариванию патогенных организмов, ликвидации тромбоза и удалению его остатков.

Цель анализа крови на гемостаз

Описываемое исследование проводится с целью выявления нарушений в системе кровообращения. Это довольно сложный анализ, направленный на комплексную оценку всего процесса свертывания в организме человека.

Патологии могут быть с обеих сторон: как в свертывающей, так и в противосвертывающей системе. В последнем случае появляется склонность к развитию геморрагического синдрома, в первом же - к образованию тромбов.

Анализ на гемостаз может выявить тромбофилию - высокую скорость свертываемости крови. Это опасно возникновением бесплодия или невозможности выносить ребенка, а также инфаркта, тромбоза нижних конечностей на фоне варикоза и инсульта.

Низкая свертываемость крови характеризуется кровоточивостью. Таким образом, повреждения заживают очень долго и сложно. Повышается риск послеоперационных осложнений, геморрагического синдрома и внутренних кровотечений.

Как сдавать анализ крови на гемостаз, рассмотрим ниже.

Когда необходимо такое исследование

Необходимость проведения анализа на гемостаз обусловлена следующими ситуациями:

1. Диагностика причин возникновения кровоточивости, геморрагической сыпи и кровоизлияний.
2. Предотвращение геморрагического синдрома после оперативных вмешательств.
3. Выявление, профилактика и терапия инфарктов, инсультов и тромбозов.
4. Гинекологические заболевания, планирование беременности, период гестации.

Применяется определеннаясистема расшифровки гемостаза в анализе крови.

Показания к проведению и виды тестов

Чаще всего исследование крови на гемостаз проводят, когда предполагаются большие кровопотери, а также в комплексном обследовании для выявления некоторых заболеваний. Коагулограмма входит в список обследований в следующих случаях:

• в период вынашивания ребенка;
• в пред- и послеоперационный период;
• при тромбозах и венозном расширении вен;
• при аутоиммунных заболеваниях - ревматоидном артрите, красной волчанке, дерматомиозите и т. д.;
• при патологиях печени;
• после инфарктов и инсультов;
• во время терапии антиагрегантами и антикоагулянтами;
• при геморрагическом диатезе;
• в период планирования предстоящей беременности.

Последнее особенно касается женщин с имеющимися в анамнезе гинекологическими заболеваниями, включая бесплодие и невынашивание плода.

Тесты

Анализ на гемостаз заключается в проведении нескольких тестов, а именно:

1. МНО - определяется время, за которое сворачивается кровь.
2. АЧТВ - время, необходимое, чтобы образовался сгусток после соединения плазмы с реагентами.
3. Тромбиновое время - период, за который фибриноген преобразуется в фибрин под воздействием тромбина.
4. Фибриноген.

В результате исследования получается коагулограмма, которая требует расшифровки специалистом. Главными показателями являются АЧТВ и МНО, так как именно они демонстрируют активацию по внешнему и по внутреннему пути свертывания крови. Когда они в норме, это говорит об отсутствии серьезных проблем с гемостазом. А какие отклонения выявляет анализ крови на гемостаз?

Нарушения

Если в показателях исследования имеются отклонения от нормы, у пациента могут наблюдаться следующие патологии:

• Когуалопатия. Нарушение функционирования систем свертывания и противосвертывания крови.
• Гипокоагуляционно-геморрагический синдром. Характеризуется пониженным уровнем скопления тромбоцитов, что приводит к снижению показателей активности плазменных и тканевых факторов свертываемости. В результате возникает кровоточивость и геморрагический синдром.
• Гиперкоагуляционно-тромботический синдром. Высокий уровень скопления тромбоцитов и активности плазменных и тканевых факторов свертываемости, что приводит к образованию тромбов.
• Тромбо-геморрагический синдром или ДВС-синдром. Это диссеминированное свертывание крови внутри сосудов с образованием аномального количества тромбов и агрегатов кровяных телец. Как результат, возникает сбой в системе кровообращения, что становится причиной дистрофических патологий.

Исследование на мутации генов

Расшифровка анализа крови на гемостаз не всегда позволяет составить прогноз возможных рисков, связанных с возникновением патологий в области свертываемости у конкретного пациента. Поэтому проводится дополнительное исследование генов, отвечающих за задействование всей системы, к примеру, при наличии воспалительных процессов и во время беременности. Показаниями для направления крови на исследование мутаций генов являются:

1. Подбор оральных контрацептивов.
2. Бесплодие и невозможность выносить плод.
3. Заместительное лечение гормональными препаратами.
4. Курение пациентами в возрасте младше 50 лет.
5. Тромбоз у пациентов младше 50 лет.
6. Перед гинекологической операцией, эндопротезированием и трансплантацией.
7. Перенесенные инсульты, тромбозы, инфаркты в возрасте младше 50 лет, ТЭЛА. Причем касается это не только самих пациентов, но и их ближайших родственников. Это же правило касается родственников тех, кто умер, не дожив до 50 лет.
8. Нарушения слуха невыясненной этиологии.
9. После химиотерапии.

Во всех вышеперечисленных случаях существует необходимость исследовать кровь на генные мутации в системе свертывания, а также обмена фолиевой кислоты.

Анализ крови на гемостаз при беременности

Особое место в исследовании на функционирование гемостаза занимают женщины во время беременности. В этот период особенно высок риск увеличения свертываемости крови, что может привести к закупорке сосудов диссеминированного типа. Результатом такого процесса может стать загустевание крови и как следствие нарушение кровоснабжения плаценты.

Вместе с кровью к плоду перестает поступать кислород в достаточном количестве, а также полезные питательные вещества. Возникает аномалия развития ребенка, что заканчивается замиранием беременности или гибелью плода. Своевременная диагностика таких нарушений даст возможность женщине выносить и родить здорового малыша.

Что такое анализ крови на мутации генов гемостаза? Это частый вопрос у беременных. Дело в том, что гемостаз в период гестации может изменяться. Причинами могут стать лишний вес, травмы, стрессы, инфекции хронического характера и онкозаболевания. Но до наступления беременности женщина может не знать об имеющихся проблемах со свертываемостью. С момента зачатия ее организм претерпевает значительные изменения, связанные с ослаблением защитных характеристик, что и может привести к патологии гемостаза и проявиться тромбозами или кровотечениями.

Такие нарушения могут стать причиной гестоза, анемии, отслойки плаценты и гибели плода. Поэтому для женщины очень важно сдать анализ до беременности либо во время вынашивания. Идеальным вариантом является проверка до зачатия ребенка, во время планирования беременности. Если патологии будут выявлены, то заранее проведенная терапия позволит спокойно выносить и родить здорового малыша.

Чтобы не исказить результаты исследования, за неделю до него нельзя принимать разжижающие кровь препараты и употреблять алкоголь.

Когда показан такой анализ

Есть много ситуаций, когда показан анализ на мутации гемостаза:

Замирание беременности или выкидыш более одного раза. Это может происходить в том числе и по причине плохой свертываемости крови.

Токсикоз, который влияет на вынашивание. Характеризуется повышением артериального давления, отеками и присутствием белка в моче.

Гипертонус матки. Может стать причиной выкидыша.

Отслойка плаценты. Наиболее часто это происходит по причине нарушений в гемостазе. Поэтому требуется обязательная консультация гемостазиолога.

Наличие у родственников проблем в виде инсульта, инфаркта, тромбоза и варикоза.

Бесплодие.

Если во время беременности выявлены нарушения в функционировании гемостаза, назначается терапия, подобранная в индивидуальном порядке. Заключается она в корректировке поврежденного механизма. В первых триместрах беременности подбирается наиболее щадящий вариант медикаментозного лечения.

Как видите, анализ крови на мутации гемостаза информативен и очень необходим для беременных.

Заключение

Гемостаз — это очень важная часть функционирования нашего организма. Самым актуальным исследование крови на свертываемость является в случае беременности и во время планирования зачатия. Ведь основным моментом вынашивания является беспрерывное кровоснабжение плаценты и питание плода, а в противном случае всегда высок риск развития патологий внутриутробного развития и замирание беременности. Своевременная диагностика позволит вовремя принять все необходимые меры для спасения будущего ребенка.

Анализ на гемостаз также важен для людей с имеющимися патологиями в системе кровообращения. Им необходимо регулярно сдавать материал на проверку, так как это поможет предотвратить возможные рецидивы заболеваний и держать ситуацию под контролем.

Теперь мы знаем, что показывает анализ крови на гемостаз.

Процес гемостаза способен предотвратить и остановить течение крови из сосуда. Именно он обеспечивает возникновение свертка фибрина, необходимого для восстановления целостности ткани, и, наконец, удаляет фибрин, когда нужда в нем отпадает. Благодаря этой системе кровь выполняет важную функцию - поддержание в жидком состоянии крови, которая течет по сосудам, а также свертывание при нарушении целостности сосудистой стенке. В результате гемостаз должен работать на сохраниние объема крови в организме. В этой сложной системе учавствуют тромбоциты, клетки крови, экстраваскулярные ткани, сосудистая стенка. Нарушение одного из компонентов ведет к нарушению самого процесса гемостаза.

Причины нарушения гемостаза:

ДВС-синдром. Распостраненный вид патологии гемостаза. Свертываемость крови нарушается из-за массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ. Божет протекать бессимптомно.

Нарушение гемостаза (коагулопатия). Нарушение функций свертывающей и противосвертывающей систем крови. Патологическое состояние организма. Возможно выделить иммунные, приобретённые и генетические формы коагулопатий.

Тромботический синдром (тромбофилия). Характеризуется неадекватной коагуляцией крови и тромбообразованием, ведущими к ишемии тканей и органов.

Гипокоагуляционно-геморрагическое состояние. Сопровождается патологическим процессом уменьшения свёртываемости крови.

Классификация нарушения гемостаза:

наследственный или приобретенный;

гипокоагулятивный (понижение свертываемости крови) или гиперкоагулятивный (повышение свертываемости крови);

локальный (тромбоз) или глобальный (ДВС-синдром).

Пониженная свертываемость крови

Пониженная свертываемость крови может проявляться повышенной кровоточивостью, повторными кровотечениями, кровоизлияниями, которые возникают даже при незначительных травмах. Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз нарушается при количественных и качественных изменениях тромбоцитов (тромбоцитопениях и тромбоцитопатиях), а также поражениях сосудистой стенки. ромбоцитопенией называется уменьшение содержания тромбоцитов в крови ниже нормы. Однако спонтанные кровотечения возникают лишь при снижении их числа меньше 30 Г/л. Под тромбоцитопатиями понимают качественную неполноценность и дисфункцию тромбоцитов при нормальном или пониженном их содержании.

Причины пониженной свертываемости крови:

Иммунные реакции (вирусы, препараты);

Дефецит цианокобаламина и фолиевой кислоты;

Действие токсических препаратов;

Гормональные нарушения (гипотиреоз);

Наследственность.

Одной из возможных причин возникновения кровоточивости может являться уменьшение выработки эндотелием сосудистой стенки фактора Виллебранда - крупномолекулярного компонента VIII фактора свертывания-крови (наследственная болезнь Виллебранда). Этот фактор накапливается в тромбоцитах и освобождается при их дегрануляции.

Геморрагический синдром

Геморрагический синдром характеризуется состоянием повышенной кровоточивости и нарушениями в одном из звеньев свертывающей систеы крови. Может быть как острым, так и хроническим заболеванием.

Характерные симтомы:

Сыпь в виде мелких точек;

пятна диаметром до 3 мм (петехии);

синяки на коже и слизистых оболочках (экхзимозы);

спонтанные кровотечения.

Экхимозы это не просто синяки, а характерные признаки кровоизлияния в кожу или слизистую оболочку. Если обнаружены вышеуказанные признаки, важно провести лабораторную диагностику. По ней станут видны показатели снижения количества тромбоцитов и удлинение времени самого кровотечения.

Болезнь Виллебранда

Болезнь Виллебранда является врожденным дефицитом фактора Виллебранда (ФВ), который приводит к дисфункции тромбоцитов. Обычно характеризуется кровоточивостью легкой степени. Также отмечается увеличение времени кровотечения, нормальное количество тромбоцитов и, возможно, небольшое увеличение частичного тромбопластинового времени. Диагноз базируется на низком уровне антигена фактора Виллебранда и отклонении от нормы активности ристоцетинового кофактора. Лечение включает контроль за кровоточивостью с заместительной терапией

Симптомы болезни Виллебранда:

​Склонность к подкожным кровоизлияниям;

длительная кровоточивость небольших порезов;

продолжительные менструации (в некоторых случаях);

аномальная кровоточивость после хирургического вмешательства.

Тромбоцетопения при нарушении гемостаза

Тромбоцитопения характеризируется снижением количества тромбоцитов и сопровождается повышенной кровоточивостью и проблемами с обстановкой кровотечений. Может сопровождать любые гематологические заболевания, как один из основных симптомов.

В качестве самостоятельного заболевания иногда диагностируется как болезнь Верльгофа . Основными причинами тромбоцетопении является нарушение продукции тромбоцитов, а также их повышенное разрушение. Также среди возможных причин возникновения выделяют инфекционные и эпидимологические :

гепатиты;

острые проявления герпесовой инфекции;

инфекционный мононуклеоз;

Нарушение гемостаза и развитие кровоточивости при тромбоцитопении обусловлено следующими механизмами:

повышение проницаемости микрососудов для эротроцитов и других составных частей крови;

ломкость сосудов из-за дистрофии стенки;

уменьшение адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов;

нарушение реакции освобождения тромбоцитарных факторов свертывания крови;

меньшением ретракции сгустка в результате снижения активности сократительного белка тромбоцитов.

Коагуляционный гемостаз

Вместе с первичным, сосудисто-тромбоцитарным гемостазом развивается вторичный - коагуляционный. Он выполняет роль дополнительного обеспечения и регуляции кровопотери из сосудов. Нарушение коагуляционного гемостаза может быть вызвано следующими факторами :

активизация фибринолитической системы;

увеличение эндогенных антикоагулянтов;

передозировка аникоагулянтами.

Антикоагулянты тормозят появление нитей фибрина; они препятствуют тромбообразованию, способствуют прекращению роста уже возникших тромбов, усиливают воздействие на тромбы эндогенных фибринолитических ферментов.

Причины нарушения I фазы свертывания крови

Причины нарушения образования тромбопластина могут быть следующими:

снижение продукции факторов (IX, X) при патологии печени;

образование антител при лейкозе;

передозировка антикогулянтом гепарином;

генетические дефекты синтеза VIII, IX и XI факторов.

Причины нарушения II фазы свертывания крови

Причины нарушений образования тромбина :

заболевания печени;

гипо- авитоминозы;

• лекарственный дисбактериоз;

  обширная резекция тонкой кишки;

  анафилактический шок;

  передозировка гепарином.

Причины нарушения III фазы свертывания крови

Геморрагический диатез, связанный с нарушением третьей фазы свертывания - фазы образования фибрина , возникает при:

патологиях печени;

пораженных легких;

наследственный фактор;

травмы (операции) легких, поджелудочной железы, ожоговых ренений.

Повышенная свертываемость крови

Повышение свертывания крови проявляется на локальным уровне (тромбоз) или проявляется генерализованным внутрисосудистым свертыванием крови. В основе болезни лежит нарушение тромбоцитарно-сосудистого и коагуляционного гемостаза.

Гиперкоагуляция может быть обусловлена:

повышенным содержанием тромбоцитов в крови;

ослаблением фибринолиза;

увеличением в крови содержания тромбоцитов;

снижением антитромботических свойств сосудистой стенки.

ДВС-синдром - это тяжелое нарушение гемостаза, возникающее при избыточном поступлении в кровь прокоагулянтов и активаторов свертывания крови, что ведет к образованию множественных микротромбов в сосудах микроциркуляторного русла, а затем развитию гипокоагуляции, тромбоцитопении и геморрагии в результате повышения функциональной активности системы противосвертывания и фибринолиза крови с последующим истощением всех систем. Универсальность и неспецифичность ДВС-синдрома обусловлены многообразием возможных факторов его возникновения. Среди них врачи выделяют:

травматические хирургические операции;

шоковые состояния;

инфекции;

почечная недостаточность;

акушерская птология;

внутрисосудистый гемолиз;

терминальные сосотояния (процесс умирания организма).

Лечение нарушений гемостаза

Лечение заболевания представляет сложную задачу для врача-реаниматолога и анестезиолога. У большинства пациентов с наследственными и врожденными формами патологий лечение и наблюдение у специалиста проходит всю жизнь. Врачи применяют три основных принципа лечения нарушений гемостаза.

Этиотропный принцип лечения. Необходимо исключить или уменьшить степень действия факторов, вызывающих нарушения гемостаза. Это может быть защита от воздействия следующих факторов:

физический:

химический;

биологический;

патологический.

Патогенетический принцип лечения. Для предотвращения прокоагулянтной активности тромбоцитов практикуют введение инъекций прокоагулянтов и антифибринолитических препаратов. Также активно используют метода переливания цельной крови, тромбоцитной массы, белковых препаратов крови (фибриногена, тромбина).

Симптоматический принцип лечения. В организм больного вводят растворы, которые нормализируют реологические свойства крови (текучесть крови). В результате достигается нормализация функций органов и тканей, нарушенных вследствие расстройств микрогемоциркуляции, кровотечений и кровоизлияний.

Stasis стояние)

комплекс реакций организма, направленных на предупреждение и остановку кровотечений. В клинической практике термин «гемостаз» используют также для обозначения лечебных мероприятий, способствующих купированию кровотечений (Кровотечение). Полноценность системы гемостаза определяется состоянием и реактивностью стенок кровеносных сосудов, особенно тонкостенных (капилляров, венул), достаточным содержанием тромбоцитов в крови и их функциональной полноценностью, состоянием свертывающей и фибринолитической систем крови.

Различают два основных механизма гемостаза: сосудисто-тромбоцитарный (микроциркуляторный) и коагуляционный. Сосудисто-тромбоцитарный механизм обеспечивает предупреждение и остановку кровотечений из мелких кровеносных сосудов путем их первичного спазма, набухания и приклеивания (адгезии) тромбоцитов к местам стенок кровеносных сосудов и к раневой поверхности, а также последующую закупорку кровоточащих сосудов агрегатами тромбоцитов и укрепление (армирование) громбоцитной пробки фибрином. (см. Кровь) обладают также ангиотрофической функцией, в силу чего при их недостатке наблюдается повышенная ломкость микрососудов (легко появляются и синяки, пробы жгута и щипка положительные). Коагуляционный механизм - многоступенчатая ферментная белковая , в результате которой содержащийся в плазме крови белок подвергается расщеплению, затем полимеризации с образованием свертков фибрина (тромбов), закупоривающих кровоточащие сосуды (см. Свертывающая крови (Свёртывающая система крови)). Противодействуют избыточной активации системы гемостаза и поддерживают циркулирующую кровь в жидком состоянии вещества, препятствующие агрегации тромбоцитов (например, вырабатываемый в сосудистом эндотелии простациклин), физиологические ( III, гепарин, С и S, α 2 -макотороглобулин и др.), а также фибринолитическая система.

Нарушения Г. могут быть генетически обусловленными (наследственными) и приобретенными. Они характеризуются кровоточивостью (см. Геморрагические диатезы), развитием тромбогеморрагического синдрома (Тромбогеморрагический синдром) либо склонностью к рецидивирующим тромбозам (тромбофилии).

К методам исследования Г. относятся следующие: индивидуальный и семейный или тромботический - спонтанная (легкое появление петехий и синяков, геморрагические , носовые, десневые и другие кровотечения, обильные менструации, кровоизлияния в , мышцы, подкожную клетчатку, кишечные кровотечения, ), длительные кровотечения при удалении зубов, порезах, оперативных вмешательствах; выявление склонности к повторным спонтанным тромбозам и тромбозам после внутривенных инъекций. Определяется преобладающий кровоточивости: 1) гематомный - глубокие, плотные, болезненные массивные геморрагии в суставы, подкожную клетчатку, мышцы, вызывающие компрессию нервных стволов и полых органов ( , кишечная непроходимость и др.); 2) петехиально-пятнистый (синячковый, микроциркуляторный); 3) смешанный - петехиально-пятнистый с присоединением гематом; 4) ангиоматозный (кровотечения из телеангиэктазий и ангиом); 5) васкулитно-пурпурный - при воспалительных процессах в микрососудах инфекционного или иммунного генеза. уточняется путем определения резистентности (ломкости) микрососудов, времени кровотечения, содержания в крови тромбоцитов, оценки их размера и адгезивно-агрегационной функции (см. Тромбоцитопатии), исследования коагулограммы (Коагулограмма), содержания в плазме VIII фактора свертывания крови, фактора Виллебранда. При правильной оценке анамнестических и клинических данных (с учетом типа кровоточивости) лабораторное обследование часто может быть существенно сокращено, и точный обеспечивается выполнением лишь нескольких рационально отобранных тестов.

Лечение больных с нарушениями Г. включает меры, направленные на прекращение вредных влияний на эту систему (включая прием лекарственных средств, нарушающих функцию тромбоцитов и свертываемость крови); устранение заболеваний и патологических процессов (инфекционных, иммунных, токсигенных и др.), вызывающих или усугубляющих эти нарушения; укрепление сосудистой стенки (прием аскорбиновой кислоты, рутина, травяных сборов); заместительную терапию препаратами факторов свертывания крови; прием внутрь аминокапроновой кислоты и других ингибиторов фибринолиза, дицинона, адроксона; гормональную регуляцию менструального цикла.

Больные подлежат диспансерному наблюдению у гематолога, нуждаются в специальной предоперационной подготовке.

Библиогр.: Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы, М., 1988; Иванов Е.П. нарушений гемостаза. Минск, 1983; Кудряшов Б.А. Биологические проблемы регуляции жидкого состояния крови и ее свертывания, М., 1975; Фермилен Ж. и Ферстраге М. Гемостаз, . с франц., М., 1984, библиогр.

II Гемоста́з (haemostasis; гемо- (Гем-) + )

1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг .

Синонимы :

Коагулограмма – комплексный анализ показателей свертываемости крови. Исследования венозной крови методом коагулометрии помогают оценивать состояние и эффективность функционирования различных звеньев таких систем крови, как свертывающая, противосвертывающая и фибринолитическая.

Показатели коагулограммы, или гемостазиограммы изучаются для оценки возможного риска гипер- и гипокоагуляции, соответственно, повышенной и пониженной способности крови к свертыванию, вероятности возникновения тромбов или кровотечения.

Как готовиться к анализу крови на свертываемость

Данное исследование проводится строго натощак, с перерывом после последнего приема пищи не менее 12 часов. При последнем приеме пищи рекомендуется исключить из рациона острые, жирные, консервированные блюда с обилием специй. Из напитков допустима только чистая, не минеральная вода, соки, компоты, напитки и алкоголь исключаются.

Непосредственно перед анализом в течение 30 минут рекомендуется избегать физических, эмоционально-психических нагрузок (быстрой ходьбы, волнения), а также курения.
При текущем или недавно завершенном курсе лечения препаратами-антикоагулянтами необходимо сообщить название, дозировку и длительность приема специалисту.
Если в процессе забора крови возникает ощущение тошноты, головокружения, ухудшение самочувствия, необходимо немедленно сообщить медицинскому персоналу.

Как проводят анализ?

Сбор венозной крови производится из локтевой вены без наложения жгута. Для соблюдения правил коагулологии наполняются две пробирки, исследованию подлежит биоматериал из второй по очередности наполнения емкости, содержащей коагулянт.

Где сдают кровь на гемокуалограмму?

Исследование крови на гемостазиограмму проводят в государственных и частных клиниках и лабораториях, данный анализ входит в число базовых. Все сертифицированные лаборатории с необходимым набором реактивов и оборудования могут проводить анализ на показатели гемостаза.
Стоимость анализов зависит от лаборатории и набора оцениваемых факторов крови.

Сколько дней делается коагулограмма?

Непосредственно анализ крови занимает от 24 до 48 часов, что обусловлено необходимостью оценки различных показателей при взаимодействии с реагентами через определенные промежутки времени. При высокой загруженности врачей-лаборантов, необходимости транспортировки биоматериала сроки исследования могут увеличиваться.

В каких случаях назначают анализ крови на коагулограмму

Вне зависимости от наличия каких-либо симптомов и признаков патологий коагуляции крови назначают анализ на гемостаз при подготовке к оперативному вмешательству и в течение гестационного периода. Таким образом оценивают вероятность жизнеугрожающих рисков кровотечения и тромбообразования в процессе операции или родоразрешения (естественным способом или при кесаревом сечении).
Иными показаниями к данному анализу считаются:

• гестозы беременности, а также повторные выкидыши;
• травмы, сопровождающиеся внутренним и/или внешним кровотечением;
• наличие склонности к тромбообразованию, варикозы кровеносных сосудов, склонность к тромбоэмболии;
• инфаркт, инсульт в анамнезе, предынфарктные состояния, ишемия, аритмия;
• патологии кровеносной системы;
• нарушения функций печени;
• контроль состояния при терапии антикоагулянтами;
• геморрагические патологии, хронические анемии, частые носовые кровотечения, обильные менструации, включения крови в выделениях (моче, кале), внезапная потеря зрения и т. п.;
• длительная терапия препаратами-анаболиками, глюкокортикостероидами, прием оральных контрацептивов;
• плановый медицинский осмотр.

Компоненты системы гемостаза

Система гемостаза включает биологические вещества и биохимические механизмы, обеспечивающие поддержание крови в жидком состоянии, а также предупреждающие и прекращающие кровотечения. Основная функция системы гемостаза состоит в сохранении баланса между коагулирующими и антисвертывающими факторами. Нарушение баланса реализуется гиперкоагуляцией (повышенной свертываемостью крови, приводящей к образованию тромбов) и гипокоагуляцией (пониженной свертываемостью, угрожающей длительными кровотечениями).

Свертываемость крови обеспечивается двумя механизмами: внешним и внутренним. При тканевых травмах и нарушениях стенок сосудов высвобождается тканевый тромбопластин (фактор III), запускающий внешний процесс свертывания крови. Внутренний механизм требует контакта коллагена эндотелия сосудистых стенок и компонентов крови.

Показатели и нормы гемостаза

При исследовании показателей разные лаборатории могут использовать различные методики. Так, норма скорости процесса коагуляции варьирует от 5-10 до 8-12 минут в зависимости от выбранной методики (по Ли-Уайту или по Масс и Марго). Оценка соответствия результатов норме должна проводиться в соответствии с нормативами конкретной лаборатории.

Каждая норма коагулограммы и ее компонентов в таблице приведена без учета половозрастных показателей и индивидуальных особенностей. Для расшифровки показателей гемостаза необходимо обращаться к специалисту.

Расшифровка показателей гемостаза

Что входит в исследование коагулограммы? Базовое исследование гемостаза включает несколько показателей, оцениваемых в совокупности.

Показатель времени свертывания крови

Данный показатель оценивает скорость формирования фибринового сгустка на месте травмы и оценивается по временному интервалу между началом кровотечения и прекращением. Для венозной крови референтная скорость тромбообразования составляет от 5 до 10 минут.

Превышение показателя часто указывает на наличие таких заболеваний и состояний, как тромбоцитопения, гемофилия, недостаточность витамина C, патологии печени, а также возникает при терапии непрямыми антикоагулянтами (Трентал, Варфарин, Аспирин и т. п.). Показатель ниже нормы свидетельствует об ускоренной способности к формированию сгустков, а также может понижаться после обширных кровотечений. У женщин снижение времени свертывания отмечается на фоне приема .

Показатель ПТИ

Протромбиновый индекс показывает соотношение времени свертывания крови исследуемого и принятого стандарта. Наиболее благоприятным считается показатель в 97-100 %, соответствующий общей норме. Однако отклонения не однозначно свидетельствуют об отклонении в функционировании организма: у женщин при вынашивании плода, в процессе беременности ПТИ может достигать 150 %, что является физиологической особенностью гестационного периода. В среднем превышение границ нормы указывает на вероятность тромбообразования, снижение – на риски развития кровотечения.

Показатель тромбинового времени

Тромбиновое время – период, необходимый для преобразования фибрина из фибриногена. Тромбиновое время выше нормы указывает на пониженное количество фибриногена в крови, а также сопутствует выраженным патологиям и заболеваниям печени ( , цирроз).
Показатель ниже нормы чаще всего связан с повышенным количеством фибриногена.

АЧТВ как фактор контроля приема антикоагулянтов

АЧТВ измеряется на основе длительности формирования сгустка при реакции биоматериала с кальцием. Этот показатель особенно актуален для контроля и коррекции терапии прямыми коагулянтами (Гепарин). Также может указывать на ДВС-синдром, наличие аутоиммунных заболеваний, патологий печени.

АВР

Показатель АВР позволяет оценить вероятность таких патологий, как тромбофилия, тромбоцитопения, а также изменяется при терапии антикоагулянтами, при значительных внутренних травмах, ожогах.

Выраженное несоответствие нормы особенно опасно при крайне низком показателе и свидетельствует о развитии жизнеугрожающего состояния – обширного и длительного кровотечения.

ВПР

Показатель ВПР оценивают в корреляции с активированным временем рекальцификации. Низкие значения указывают на повышенную активность гемостаза.

Оценка количества фибриногена

Белок фибриноген относится к факторам свертываемости крови I. Он вырабатывается в печени и изменение его количества может указывать на патологии данного органа. Превышение нормы данного показателя может сопровождать заболевания воспалительного характера и травмы тканей, дефицит оценивается как первичный (генетической этиологии) или вторичный, провоцируемый излишним потреблением в процессе гемостаза.

Тромботест

Тромботестом называют метод визуальной оценки количества фибриногена в биоматериале. В норме этот показатель соответствует 4-5 уровню.

РФМК

Оценка концентрации растворимых фебрин-мономерных комплексов важна при диагностике ДВС-синдрома. Интерпретация показателей также имеет значение при тромбообразовании, осложненном течении беременности, нарушениях функции почек, в восстановительный период после инвазивных процедур и т. д.

Антитромбин III

Гликопротеид, относящийся к естественным антикоагулянтам. Его нормы значительно варьируются в зависимости от возраста пациента. Норма антитромбина 3 у женщин также изменяется в процессе беременности, что не является патологическим состоянием.
Причины превышения и дефицита антитромбина III

D-димер как показатель гемостаза

D-димер – продукт распада фибрина, по его количеству оценивается фибринолитическая активность плазмы. Повышение указывает на наличие внутрисосудистых тромбозов, болезней печени, ишемии или инфаркта миокарда, а также может формироваться при длительном табакокурении.
Дефицит показателя клинического значения не имеет.

Оценка времени кровотечения

При исследовании данного показателя изучают период от начала кровотечения до формирования сгустка в капилляре. Методика проведения: острой стерильной иглой наносят поверхностное повреждение на ушной мочке и оценивают время от начала до остановки кровотечения. Диагностическое значение имеет показатель, превышающий норму.

Особенности гемостаза беременных: исследование и интерпретация результатов

Изменения, возникающие в гестационном периоде, отражаются на всех системах организма, включая процесс кроветворения. В течение беременности нормы гемостаза изменяются, и оценка должна проводиться на основе соответствия срока вынашивания референтным значениям.
Основной фактор изменения свертываемости крови связан с повышенными рисками кровотечения при прерывании беременности, отслойке плаценты и в процессе родов, в связи с чем происходит подавление фибринолиза.

Гемостаз гестационного периода

Показатели нормы изменяются с увеличением срока гестации.

	Норма 1 триместра	Норма 2 триместра	Норма 3 триместра
Фибриноген	2,9-3,1	3,0-3,5	4,4-5,1
АЧТВ	36-41	33,6-37,4	37-40
АВР	60-72	56,7-67,8	48,2-55,3
ПИ	85,4-90,1	91,2-100,4	105,8-110,6
РФМК	78-130	85-135	90-140
Антитромбин III	0,222	0,176	0,155
Тромбоциты	301-317	273-298	242-263

Система гемостаза - совокупность функционально-морфологических и биохимических механизмов, обеспечивающих сохранение жидкого состояния крови, предупреждение и остановку кровотечений, а также целостность кровеносных сосудов.

В целостном организме при отсутствии каких-либо патологических воздействий жидкое состояние крови является следствием равновесия факторов, обусловливающих процессы свёртывания и препятствующих их развитию. Нарушение подобного баланса может быть вызвано очень многими факторами, однако вне зависимости от этиологических причин тромбо-образование в организме происходит по единым законам с включением в процесс определённых клеточных элементов, энзимов и субстратов.

В свёртывании крови различают два звена: клеточный (сосудисто-тром-боцитарный) и плазменный (коагуляционный) гемостаз.

■ Под клеточным гемостазом понимают адгезию клеток (то есть взаимодействие клеток с чужеродной поверхностью, в том числе и с клетками иного вида), агрегацию (склеивание одноименных клеток крови между собой), а также высвобождение из форменных элементов веществ, активирующих плазменный гемостаз.

■ Плазменный (коагуляционный) гемостаз представляет собой каскад реакций, в которых участвуют факторы свёртывания крови, завершающийся процессом образования фибрина. Образовавшийся фибрин подвергается далее разрушению под влиянием плазмина (фибринолиз).

Важно отметить, что деление гемостатических реакций на клеточные и плазменные условно, однако оно справедливо в системе in vitro и существенно облегчает выбор адекватных методик и интерпретацию результатов лабораторной диагностики патологии гемостаза. В организме эти два звена свёртывающей системы крови тесно связаны и не могут функционировать раздельно.

Очень важную роль в осуществлении реакций гемостаза играет сосудистая стенка. Эндотелиальные клетки сосудов способны синтезировать и/или экспрессировать на своей поверхности различные биологически активные вещества, модулирующие тромбообразование. К ним относятся фактор фон Виллебранда, эндотелиальный фактор релаксации (оксид азота), про-стациклин, тромбомодулин, эндотелин, активатор плазминогена тканевого типа, ингибитор активатора плазминогена тканевого типа, тканевой фактор (тромбопластин), ингибитор пути тканевого фактора и некоторые другие. Кроме того, мембраны эндотелиоцитов несут на себе рецепторы, которые при определённых условиях опосредуют связывание с молекулярными ли-гандами и клетками, свободно циркулирующими в кровотоке.

При отсутствии каких-либо повреждений выстилающие сосуд эндотелиальные клетки обладают тромборезистентными свойствами, что способ

ствует поддержанию жидкого состояния крови. Тромборезистентность эндотелия обеспечивают:

■ контактная инертность внутренней (обращённой в просвет сосуда) поверхности этих клеток;

■ синтез мощного ингибитора агрегации тромбоцитов - простаци-клина;

■ наличие на мембране эндотелиоцитов тромбомодулина, который связывает тромбин; при этом последний утрачивает способность вызывать свёртывание крови, но сохраняет активирующее действие на систему двух важнейших физиологических антикоагулянтов - протеинов С и S;

■ способность секретировать и синтезировать тканевой активатор плаз-миногена, обеспечивающий фибринолиз;

■ способность стимулировать фибринолиз через систему протеинов С и S.

Нарушение целостности сосудистой стенки и/или изменение функциональных свойств эндотелиоцитов могут способствовать развитию протром-ботических реакций - антитромботический потенциал эндотелия трас-формируется в тромбогенный. Причины, приводящие к травме сосудов, весьма разнообразны и включают в себя как экзогенные (механические повреждения, ионизирующее излучение, гипер- и гипотермия, токсические вещества, в том числе и ЛС, и т.п.), так и эндогенные факторы. К последним относятся биологически активные вещества (тромбин, циклические нуклеотиды, ряд цитокинов и т.п.), способные при определённых условиях проявлять мембраноагрессивные свойства. Такой механизм поражения сосудистой стенки характерен для многих заболеваний, сопровождающихся склонностью к тромбообразованию.

Все клеточные элементы крови принимают участие в тромбогенезе, но для тромбоцитов (в отличие от эритроцитов и лейкоцитов) прокоагулянт-ная функция является основной. Тромбоциты не только выступают в качестве главных участников процесса тромбообразования, но также оказывают существенное влияние на другие звенья гемокоагуляции, обеспечивая активированные фосфолипидные поверхности, необходимые для реализации процессов плазменного гемостаза, высвобождая в кровь ряд факторов свёртывания, модулируя фибринолиз и нарушая гемодинамические константы как путём транзиторной вазоконстрикции, обусловленной генерацией тромбоксана А 2 , так и путём образования и выделения митогенных факторов, способствующих гиперплазии сосудистой стенки. При инициации тромбогенеза происходит активация тромбоцитов (то есть активация тромбоцитарных гликопротеинов и фосфолипаз, обмен фосфолипидов, образование вторичных посредников, фосфорилирование белков, метаболизм арахидоновой кислоты, взаимодействие актина и миозина, Na + /H + -обмен, экспрессия фибриногеновых рецепторов и перераспределение ионов кальция) и индукция процессов их адгезии, реакции высвобождения и агрегации; при этом адгезия предшествует реакции высвобождения и агрегации тромбоцитов и является первой ступенью гемостатического процесса.

При нарушении эндотелиальной выстилки субэндотелиальные компоненты сосудистой стенки (фибриллярный и нефибриллярный коллаген,

эластин, протеогликаны и др.) вступают в контакт с кровью и образуют поверхность для связывания фактора фон Виллебранда, который не только стабилизирует фактор VIII в плазме, но и играет ключевую роль в процессе адгезии тромбоцитов, связывая субэндотелиальные структуры с рецепторами клеток [Баркаган З.С., 1998].

Адгезия тромбоцитов к тромбогенной поверхности сопровождается их распластыванием. Этот процесс необходим для осуществления более полного взаимодействия тромбоцитарных рецепторов с фиксированными лигандами, что способствует дальнейшему прогрессированию тромбооб-разования, так как, с одной стороны, обеспечивает более прочную связь адгезированных клеток с сосудистой стенкой, а с другой стороны, иммобилизованные фибриноген и фактор фон Виллебранда способны выступать в качестве тромбоцитарных агонистов, способствуя дальнейшей активации этих клеток.

Помимо взаимодействия с чужеродной (в том числе и повреждённой сосудистой) поверхностью, тромбоциты способны прилипать друг к другу, то есть агрегировать. Агрегацию тромбоцитов вызывают различные по своей природе вещества, например тромбин, коллаген, АДФ, арахидоно-вая кислота, тромбоксан А2 простагландины G 2 и H 2 , серотонин, адреналин, фактор активации тромбоцитов и другие. Проагрегантами могут быть и экзогенные вещества (отсутствующие в организме), например латекс.

Как адгезия, так и агрегация тромбоцитов могут приводить к развитию реакции высвобождения - специфического Са 2 +-зависимого секреторного процесса, при котором тромбоциты выделяют ряд веществ в экстра-целлюлярное пространство. Индуцируют реакцию высвобождения АДФ, адреналин, субэндотелиальная соединительная ткань и тромбин. Вначале высвобождается содержимое плотных гранул: АДФ, серотонин, Са 2 +; для высвобождения содержимого а-гранул (тромбоцитарный фактор 4, Р-тромбоглобулин, тромбоцитарный фактор роста, фактор фон Виллебран-да, фибриноген и фибронектин) необходима более интенсивная стимуляция тромбоцитов. Липосомальные гранулы, содержащие кислые гидролазы, высвобождаются только в присутствии коллагена или тромбина. Следует отметить, что высвободившиеся из тромбоцитов факторы способствуют закрытию дефекта сосудистой стенки и развитию гемостатической пробки, однако при достаточно выраженном поражении сосуда дальнейшая активация тромбоцитов и их адгезия к травмированному участку сосудистой поверхности формирует основу для развития распространённого тромбо-тического процесса с последующей окклюзией сосудов.

В любом случае итогом повреждения эндотелиоцитов становится приобретение интимой сосудов прокоагулянтных свойств, что сопровождается синтезом и экспрессией тканевого фактора (тромбопластина) - основного инициатора процесса свёртывания крови. Тромбопластин сам по себе не обладает ферментативной активностью, но может выступать в роли кофактора активированного фактора VII. Комплекс тромбопластин/фактор VII способен активировать как фактор X, так и фактор XI, вызывая тем самым генерацию тромбина, что в свою очередь индуцирует дальнейшее прогрес-сирование реакций как клеточного, так и плазменного гемостаза.

Гемо статические реакции, совокупность которых принято называть плазменным (коагуляционным) гемостазом, в конечном итоге приводят

активация; - переход из одного состояния в другое

Рис. Тромбоцитарный гемостаз

к образованию фибрина; эти реакции преимущественно реализуются протеинами, носящими название плазменных факторов. В табл. приведён перечень факторов, участвующих в свёртывании крови.

Таблица Международная номенклатура факторов свёртывания крови

* Синтезируются в печени.

* Синтезируются в печени.

Процесс плазменного гемостаза можно условно разделить на 3 фазы.

I фаза - образование протромбиназы или контактно-калликреин-ки-нин-каскадная активация. I фаза представляет собой многоступенчатый процесс, в результате которого в крови происходит накопление комплекса факторов, способных превратить протромбин в тромбин, поэтому этот комплекс называется протромбиназой. Различают внутренний и внешний пути формирования протромбиназы. По внутреннему пути свёртывание крови инициируется без участия тканевого тромбопластина; в образовании протромбиназы принимают участие факторы плазмы (XII, XI, IX, VIII, X), калликреин-кининовая система и тромбоциты. В результате инициации реакций внутреннего пути образуется комплекс факторов Ха с V, на фосфоли-пидной поверхности (фактор 3 тромбоцитов) в присутствии ионизированного кальция. Весь этот комплекс действует как протромбиназа, превращая протромбин в тромбин. Пусковой фактор этого механизма - XII, который активируется либо вследствие контакта крови с чужеродной поверхностью, либо при контакте крови с субэндотелием (коллагеном) и другими компонентами соединительной ткани при повреждении стенок сосудов; либо фактор XII активируется путём ферментативного расщепления (калликре-

ином, плазмином, другими протеазами). Во внешнем пути формирования протромбиназы основную роль играет тканевый фактор (фактор III), который экспрессируется на клеточных поверхностях при повреждении тканей и образует с фактором VIIa и ионами кальция комплекс, способный перевести фактор Х в фактор Ха, который и активирует протромбин. Кроме того, фактор Ха ретроградно активирует комплекс тканевого фактора и фактора VIIa. Таким образом, внутренний и внешний пути соединяются на факторах свёртывания. Так называемые «мосты» между этими путями реализуются через взаимную активацию факторов XII, VII и IX. Эта фаза продолжается от 4 мин 50 с до 6 мин 50 с.

II фаза - образование тромбина. В эту фазу протромбиназа вместе с факторами коагуляции V, VII, X и IV переводит неактивный фактор II (протромбин) в активный фактор IIа - тромбин. Эта фаза продолжается 2-5 с.

III фаза - образование фибрина. Тромбин отщепляет от молекулы фибриногена по два пептида А и В, переводя его в фибрин-мономер. Молекулы последнего полимеризуются сначала в димеры, затем в ещё растворимые, особенно в кислой среде, олигомеры, и в конечном итоге в фибрин-полимер. Кроме того, тромбин способствует превращению фактора XIII в фактор ХШа. Последний в присутствии Са 2 + изменяет фибрин-полимер из лабильной, легко растворимой фибринолизином (плазмином) формы в медленно и ограниченно растворимую форму, составляющую основу кровяного сгустка. Эта фаза продолжается 2-5 с.

В процессе образования гемостатического тромба распространения тром-бообразования от места повреждения стенки сосуда по сосудистому руслу не происходит, так как этому препятствуют быстро возрастающий вслед за свёртыванием антикоагулянтный потенциал крови и активация фибрино-литической системы.

Сохранение крови в жидком состоянии и регуляция скоростей взаимодействия факторов во все фазы коагуляции во многом определяются наличием в кровотоке естественных веществ, обладающих антикоагулянтной активностью. Жидкое состояние крови обеспечивает равновесие между факторами, индуцирующими свёртывание крови, и факторами, препятствующими его развитию, причём последние не выделяются в отдельную функциональную систему, так как реализация их эффектов чаще всего невозможна без участия прокоагуляционных факторов. Поэтому выделение антикоагулянтов, препятствующих активации факторов свёртывания крови и нейтрализующих их активные формы, весьма условно. Вещества, обладающие антикоагулянтной активностью, постоянно синтезируются в организме и с определённой скоростью выделяются в кровоток. К ним относятся АТШ, гепарин, протеины С и S, недавно открытый ингибитор тканевого пути свёртывания - TFPI (ингибитор комплекса тканевой фактор-фактор VIIа-Са 2+), а 2 -макроглобулин, антитрипсин и др. В процессе свёртывания крови, фибринолиза из факторов свёртывания и других белков также образуются вещества, обладающие антикоагулянтной активностью. Антикоагулянты оказывают выраженное действие на все фазы свёртывания крови, поэтому исследование их активности при нарушениях свёртывания крови очень важно.

Рис. Плазменный гемостаз. ВМК - высокомолекулярный кининоген; РФМК - растворимые фибрин-мономерные комплексы; фп А и В - фибринопептиды А и В; С 3 , С 5В, С 9 - факторы системы комплемента

Рис. III фаза свёртывания крови (образование фибрина)

После стабилизации фибрина, вместе с форменными элементами образующего первичный красный тромб, начинаются два основных процесса посткоагуляционной фазы - спонтанный фибринолиз и ретракция, приводящие в итоге к формированию гемостатически полноценного окончательного тромба. В норме эти два процесса протекают параллельно. Физиологический спонтанный фибринолиз и ретракция способствуют уплотнению тромба и выполнению им гемостатических функций. В этом процессе активное участие принимают плазминовая (фибринолитическая) система и фибриназа (фактор XIIIa). Спонтанный (естественный) фибринолиз отражает сложную реакцию между компонентами плазминовой системы и фибрином. Плазминовая система состоит из четырёх основных компонентов: плазминогена, плазмина (фибринолизина), активаторов проферментов фибринолиза и его ингибиторов. Нарушение соотношений компонентов плазминовой системы приводит к патологической активации фибринолиза.

В клинической практике исследование системы гемостаза преследует следующие цели:

■ диагностика нарушений системы гемостаза;

■ выяснение допустимости оперативного вмешательства при выявленных нарушениях в системе гемостаза;

■ проведение контроля за лечением антикоагулянтами прямого и непрямого действия, а также тромболитической терапией.