Ишемия сосудов нижних конечностей. Классификация и особенности лечения ишемии нижних конечностей
Клиническая картина ишемии верхних конечностей в значительной мере отличается от ишемии нижних конечностей как по этиологии и частоте, так и по клиническим проявлениям. Она может быть обусловлена окклюзией проксимальных и дистальных сегментов магистральных артерий, компрессией сосудисто-нервного пучка при выходе его из грудной клетки, болезнью Рейно.
Первые случаи отсутствия пульса на руках описаны еще в 1939 г. J. Davis. Первые реконструктивные операции произвели в 1956 г. J. Davis и соавт. (тромбэндартерэктомия из плечеголовного ствола); в 1958 г. М. De Bakey и соавт. сделали тромбэндартерэктомию из левой подключичной артерии, a I. Parroty (1964)-имплантацию подключичной артерии в сонную. В нашей стране первую операцию на плечеголовном стволе и подключичных артериях выполнили Б. В. Петровский и соавт. в 1960 г.
Частота. Хроническая артериальная недостаточность верхних конечностей наблюдается редко и составляет, по данным R. Welling (1981) и R. Gordon (1984) 0,5% от числа всех случаев ишемии конечностей и 0,9% хирургических вмешательств на артериях.
Этиология. Среди причин развития хронической ишемии верхних конечностей, помимо поражения собственно артериальной стенки в результате атеросклероза, неспецифического аортоартериита (1 /, наблюдений), облитерирующего тромбангиита, значительную роль играют острые и тупые травмы сосудов с тромбозом артерий, ятрогенные тромбозы, хронические травматические и пострадиационные артерииты, фибромускулярная дисплазия, а также лекарственные поражения стенки артерии. Под компрессией сосудисто-нервного пучка верхних конечностей подразумевают нейроваскулярные синдромы, обусловленные сдавлением сосудисто-нервного пучка в области шейно-подмышечного канала. Данные синдромы носят названия «синдром компрессии при выходе из грудной клетки», «синдром выхода из грудной клетки». Наиболее точным термином, с нашей точки зрения, следует считать такой: «синдром компрессии сосудисто-нервного пучка при выходе его из грудной клетки». По данным Б. В. Петровского и соавт. (1970), этот процесс составляет 8-10% от числа всех окклюзий ветвей дуги аорты. Однако совершенствование современных методов диагностики и лучшее понимание механизмов компрессии, обусловленных различными врожденными и приобретенными факторами, должно способствовать более тщательной диагностике и выявлению больных с данным синдромом.
В развитии синдромов играет роль ряд факторов врожденного, профессионального, возрастного и травматического характера. К врожденным факторам сдавления сосудисто-нервного пучка относятся: 1) особенности строения плечевого сплетения, которое образуется из верхних грудных сегментов спинного мозга, вследствие чего нижний его ствол перегибается через нормально расположенное I ребро;
2) изменения в структуре передней лестничной мышцы в месте прикрепления ее к I ребру, где она представляет собой широкое сухожилие, смещенное латерально и кзади. Если при этом медиальная ножка средней лестничной мышцы смещена кпереди в месте прикрепления к ребру, то между двумя участками прикрепления этих мышц имеется множество сухожильных пучков, создающих узкое межлестничное пространство, через которое проходит как плечевое сплетение, так и артерия; сплетение при этом как бы висит на остром плотном сухожильном образовании; 3) врожденные добавочные шейные ребра. К приобретенным факторам компрессии относятся сужение реберно-ключичного пространства вследствие искривления шейно-грудного отдела позвоночника; переломы ключицы и I ребра с образованием избыточной мозоли опухоли ключицы и мягких тканей ре- берно-ключичного пространства; физиологическое возрастное опущение плечевого пояса, что способствует высокому расположению I ребра; травма шеи, переохлаждение, приводящее к шейному радикулиту и спазму лестничных мышц, которые как бы приподнимают I ребро; шейный остеохондроз, вызывающий постоянные ирритации со спазмом лестничных мышц и дистрофические, фиброзные изменения в них; травма грудной клетки, приводящая к дистрофическим и дегенеративным изменениям малой грудной мышцы, особенно в дистальной ее части-в области прикрепления сухожильной части к клювовидному отростку лопатки.
К профессиональным факторам компрессии относятся гипертрофия лестничных и малых грудных мышц у спортсменов и лиц физического труда; постоянное ношение тяжести на плечах с отведением плечевого пояса (ношение рюкзака), приводящее к уменьшению ключично-реберного пространства; все виды работ, связанные с необходимостью находиться длительное время с поднятыми руками (малярные, слесарные по ремонту автомобилей, преподавание).
Патологическая анатомия. Наиболее частым органическим заболеванием артерий верхних конечностей является атеросклероз, который встречается в 3 раза чаще, чем артериит. Он в основном локализуется в I внутригрудном сегменте подключичной артерии, при этом устья позвоночной артерии нередко остаются интактными. Эта особенность локализации процесса способствует лучшей компенсации сниженного артериального притока к верхним конечностям за счет ретроградного кровотока по позвоночной артерии. Атеросклеротические бляшки могут локализоваться также в гемодинамически ответственных сегментах магистральных артерий верхних конечностей-в области устья глубокой артерии плеча и бифуркации плечевой артерии. Для неспецифического аортоартериита наиболее характерно поражение дистальных (II-III) сегментов подключичных артерий. На основании комплекса гистологических, гистохимических и морфометрических исследований неспецифический аортоартериит в острой стадии характеризуется деструкцией внутренней эластической мембраны и инфильтрацией наружной и средней оболочек лимфоидными и плазматическими клетками. В более поздних стадиях болезни (подострой) отмечается продуктивное воспаление. В финальной склеротической стадии отмечаются остатки внутренней эластической мембраны в зоне поражения, организация тромботических масс, васкуляризация средней оболочки. Воспалительные изменения наружной оболочки в основном обнаруживаются в местах наиболее выраженных участков стенозов. Склероз, диффузная лимфоидно-макрофагальная инфильтрация с наличием плазмоцитов отмечаются преимущественно вокруг vasa vasorum. Изменения во внутренней оболочке неоднородны. В прогрессировании процесса стенозирования важнейшую роль играет нарастание пристеночного тромбоза. Закономерным финалом поражения vasa vasorum и реактивного утолщения внутренней оболочки является превращение безлипидных бляшек в липидно-фиброзные и атероматозные вследствие гипоксии ее внутренних слоев и вторичного перерождения.
Облитерирующий тромбангшт, напротив, выявляется в основном в дистальных сегментах артерий верхних конечностей; процесс поражает артерии предплечья и кистей. Картина ишемии при этом выражена в большей степени и проявляется значительно раньше. Процесс встречается в основном у молодых мужчин, злоупотреблявших курением, он чаще носит двусторонний характер, сочетается, как правило, с поражением дистальных артерий нижних конечностей.
Патологическая физиология. Состояние верхних конечностей при окклюзии магистральных артерий, в частности подключичной, определяется двумя основными факторами:
ишемией тканей как таковой и нарушением иннервации руки вследствие ишемии нижнешейных и верхнегрудных сегментов спинного мозга. Кровоснабжение спинного мозга осуществляется сегментарными передними и задними корешковоспинальными артериями, которые впадают в продольно идущие спинальные артерии. Бассейн подключичной артерии является основным источником кровоснабжения шейного утолщения спинного мозга. Адекватной компенсации нарушений кровообращения не происходит.
Хорошо развитые предуготовленные коллатерали магистральных артерий верхних конечностей обычно компенсируют ограничение или полное прекращение магистрального кровотока. При атеросклерозе основные коллатерали обычно не вовлечены в окклюзионный процесс, поэтому выраженная ишемия может быть обусловлена либо наличием второго (дистального) блока, либо артериоартериальной эмболией в артерии кисти или предплечья. При артериите клинические проявления обычно более выражены в связи с тем, что окклюзионный процесс имеет более дистальную локализацию с перекрытием основных коллатералей, в частности глубокой артерии плеча. Кроме того, перекрытие устьев позвоночной артерии и реберно-шейного и щитошейного стволов ликвидирует основные предуготовленные коллатерали. Окклюзия указанных стволов увеличивает также ишемизацию шейного утолщения спинного мозга с последующими нарушениями иннервации руки.
Большую роль играет переход воспалительного процесса на расположенные близко нервные стволы. Выраженная ишемия верхних конечностей может быть обусловлена и присоединением спастического компонента в связи с резкими нарушениями регуляции сосудистого тонуса (чаще у женщин). Окклюзия проксимального отдела подключичной артерии и плечеголовного ствола, помимо нарушения магистрального кровотока в верхних конечностях, приводит к своеобразному феномену-«феномену обкрадывания мозгового кровотока»- путем ретроградного тока крови по позвоночной артерии. При этом мозговой кровоток может снижаться на 40% . При окклюзии II сегмента подключичной артерии и устья позвоночной артерии (при артериите) «синдром обкрадывания головного мозга» происходит опосредованно за счет ретромастоидального анастомоза, который образован ветвями позвоночной, затылочной артерий (ветвью наружной сонной артерии) и щитошейным и реберно-шейным стволами. При окклюзии плечеголовного ствола возможны различные варианты «обкрадывания»: сонно-позвоночно-подключичные или позвоночно-подключичное «обкрадывание» с реверсированным кровотоком в общую сонную артерию. Патофизиология «синдрома компрессии сосудисто-нервного пучка при выходе из грудной клетки» требует специального анализа. В клинической картине могут быть три разные категории симптомов: артериальная недостаточность, венозная недостаточность и неврологическая симптоматика со стороны верхних конечностей. Эти симптомы могут комбинироваться между собой, носить острый и хронический характер.
Артериальная недостаточность имеет различный генез:
первичное раздражение симпатических нервов плечевого сплетения вызывает стабильное спастическое состояние дистального периферического русла. Этот стойкий спазм распространяется и на vasa vasorum артериальной стенки, что приводит к дистрофической дегенерации с развитием травматического артериита и утолщением стенок подключичной артерии, стенозом ее просвета, развитием постстенотического расширения артерии. Турбулентный характер кровотока, пристеночный тромбоз в артерии нередко сопровождаются либо артериальноартериальными эмболиями в периферическое русло, либо острым тромбозом артерии в месте прогрессирующего стеноза. Микроэмболии на первых этапах могут вызывать лишь острую ишемию отдельных пальцев, повышенную чувствительность к холоду и изменениям температуры, а также умеренные трофические расстройства. При повторных эмболиях возможны окклюзия и тромбоз артерий предплечья, острая ишемия верхних конечностей, вплоть до гангрены пальцев. Аномалия костных и сухожильных образований в межлестничном и реберно-ключичном пространстве может «существовать» и быть асимптомной до момента травмы плеча, руки, шеи, грудной клетки, переохлаждения, воспалительного процесса в области плечевого сплетения. В результате перечисленных предрасполагающих факторов происходит мышечный спазм. Врожденная фибромускулярная ткань, которая имеет вид «петли», «пращи», располагается под плечевым сплетением, образуя нижнюю границу межлестничного пространства. При спазме мышц происходит натяжение этих фиброзных тяжей и плечевое сплетение и артерия как бы подвешиваются на этой «петле», приобретающей вид струны. Болевой синдром приводит к еще более выраженному спазму; так замыкается порочный круг.
Клиника. В развитии ишемии верхних конечностей выделяют четыре стадии:
I-стадия компенсации кровообращения, или стадия начальных проявлений окклюзионного заболевания (зябкость, парестезии, повышенная чувствительность к холоду с вазомоторными реакциями).
II-стадия относительной компенсации, или стадия недостаточности кровообращения при функциональной нагрузке верхних конечностей (преходящие симптомы-похолодание, онемение, чувство быстрой усталости и утомляемости в пальцах и кисти, мышцах предплечья либо развитие на фоне функциональной нагрузки преходящих симптомов вертебробазилярной недостаточности).
III-стадия недостаточности кровообращения в верхней конечности в состоянии покоя (постоянное похолодание, боли, онемение пальцев кисти, атрофия мышц плечевого пояса, предплечья, снижение мышечной силы, потеря возможности выполнения тонких движений пальцами рук- чувство неловкости в пальцах).
IV-стадия язвенно-некротических изменений в верхних конечностях (отечность, синюшность пальцев рук, болезненные трещины, участки некрозов в области ногтевых фаланг, гангрена пальцев).
Наиболее ранним симптомом ишемии верхних конечностей являются повышенная чувствительность к низким температурам воздуха и воды, сопровождающаяся выраженными вазомоторными реакциями и болями в дистальных фалангах пальцев, скованностью их движений, неловкостью, гипофункцией при выполнении упражнений и движений. Особенностью ишемии верхних конечностей является то, что боли в покое наблюдаются реже, чем язвенно-некротические изменения. Это обусловлено достаточным коллатеральным кровотоком верхних конечностей в покое и частыми микро- и макроэмболиями из проксимальных сегментов артерий в дистальные вследствие большей подвижности верхних конечностей.
Клиническая картина различных вариантов синдрома компрессии сосудисто-нервного пучка при выходе его из грудной клетки зависит от места компрессии и превалирования артериального, венозного или неврологического компонента. При самой проксимальной компрессии в межлестничном пространстве («скаленус-синдром» и «синдром добавочного шейного ребра») неврологическая симптоматика характеризуется в основном болевым синдромом. Боли локализуются в области шеи и надплечья, иррадиируют по плечевой поверхности руки, вплоть до кисти. Характер болей разнообразный: ноющие, ломящие, изредка весьма интенсивные, носящие каузалгический характер. Интенсивность болей зависит от движений шеи, головы, рук, туловища. Их иррадиация может быть самой разнообразной: кзади в лопатку, кпереди в область грудной мышцы, к сосцевидному отростку, в затылочную часть головы. Головные боли носят характер мигрени, обычно они не поддаются консервативному лечению. Наряду с болевым синдромом наблюдаются парестезии. Они носят преходящий характер, ощущаются в основном в кисти, чаще всего в области IV-V пальцев. Постепенно появляются онемение, слабость в руке, снижаются некоторые функции пальцев, больные жалуются на быструю утомляемость. Кроме того, они отмечают ряд основных признаков компрессии-нарастание симптоматики при любых движениях, сопровождающихся сокращением или напряжением шейных или плечевых мышц (работа или сон с поднятой рукой, поднятие тяжелых предметов, воздействие холодного ветра на область шеи и плеча). Только при полном физическом и эмоциональном покое (релаксация), воздействии горячих компрессов и массаже наступает облегчение. Рецидив возникает при нормальных движениях. Характерные симптомы-ограничение движений рук, головы, шеи, вегетативные расстройства (гипергидроз кожи рук, их отечность). Для добавочного шейного ребра характерны некоторые внешние конституциональные особенности: конусообразная толстая шея, утолщение ее переднезаднего диаметра, низко опущенные плечи являются как бы продолжением шеи. При компрессии сосудисто-нервного пучка в реберно-ключичном пространстве чаще наблюдаются отечность и боли в руке. При «синдроме малой грудной мышцы» возникают боли и парестезии по переднебоковой поверхности грудной клетки и в области лопатки, иррадиируют в плечо, предплечье, кисть, провоцируются при отведении руки.
Неврологическая симптоматика обычно превалирует в клинической картине. В поздних стадиях развивается атрофия мягких тканей предплечья и кисти, наблюдаются синюшность и влажность кожи кистей, трофические расстройства кожи пальцев, что также обусловлено раздражением симпатических нервов.
Диагностика. Диагноз основывается на детальном сборе жалоб, анализе характерных факторов, провоцирующих обострение, а также на осмотре больного и проведении ряда клинических проб. Особенно важны неврологические тесты:
а) болезненность при перкуссии надключичной ямки, парацервикальных мышц и трапециевидной мышцы; б) появле ние выраженной болезненности и парестезии при надавливании большим пальцем руки на область плечевого сплетения;
в) слабость при сжатии кисти, слабость трехглавых и межкостных мышц предплечья; г) снижение кожной чувствительности в области иннервации плечевого нерва при нормальной чувствительности кожи в области иннервации лучевого и срединного нервов. Характерен провокационный тест с поднятием рук: больной держит плечи под углом 90° в положении отведения и наружной ротации и одновременно медленно, но регулярно сжимает и разжимает кисть в течение 3 мин. При наличии синдрома компрессии больной рано ощущает тяжесть и усталость в руке, боли в трапециевидной мышце и мышцах плеча, потерю силы в кисти, парестезии пальцев. Постепенно плечевой пояс опускается и рука падает, как плеть (до истечения 3 мин). Кроме того, при таком положении руки больной предъявляет жалобы, характерные для периода обострения болезни.
Изучение состояния сосудов заключается в определении пульсации артерий на верхних конечностях в обычном положении и при проведении специальных проб, осмотре ногтей ногтевого ложа, цвета и формы пальцев, аускультации ветвей дуги аорты. Артериальное давление на больной руке снижено на 20 мм рт. ст. и более, что является признаком стеноза артериальных сосудов. О недостаточности артериального кровотока свидетельствуют снижение или отсутствие пульсации на лучевой артерии. Обычно врачи уделяют меньше внимания окклюзиям локтевой артерии, пульсация которой не определяется на поверхности. Однако существует простой и достаточно демонстративный клинический тест для определения состояния локтевой артерии: после прижатия лучевой артерии пальцем больного просят сжимать и разжимать кисть до тех пор, пока кожа не станет бледной и не появится ощущение усталости в кисти. Двигательные упражнения прекращаются, но компрессию лучевой артерии продолжают. Если локтевая артерия проходима, то у больного быстро восстанавливается нормальная окраска кожных покровов кисти. Если имеется окклюзия в локтевой артерии, то бледность кожи сохраняется до момента декомпрессии лучевой артерии .
Проба Эдсона позволяет выявить компрессию подключичной артерии передней лестничной мышцы: при глубоком вдохе, запрокидывании головы и наклоне ее в сторону больной руки лестничная мышца напрягается, что проявляется снижением пульсации на лучевой артерии, снижением артериального давления и появлением систолического шума в надключичной области. Диагностическая проба для выявления реберно-ключичного синдрома заключается в следующем: при отведении рук и плечевого пояса назад, смыкании рук сзади в замок или в положении по стойке «смирно» у больных появляются болезненность, парестезии, побледнение и ощущение усталости в руке. Аускультативно при этом в подключичной области может фиксироваться систолический шум. При «синдроме малой грудной мышцы» проводят отведение руки вертикально вверх, что вызывает снижение пульсации на лучевой артерии и артериального давления, а также появление систолического шума в подмышечной области (- 7.64).
Рентгенологическое обследование больного осуществляется для выявления костных аномалий: апофизомегалии VII шейного позвонка, шейных ребер II-III-IV степени, переломов ключицы, аномалий ребер. Если ранее костные аномалии идентифицировались с компрессионным синдромом, то в последние годы стало ясно, что отсутствие костных аномалий не свидетельствует об отсутствии компрессии, так как сдавление плечевого сплетения и магистральных сосудов возможно за счет фибромускулярных тканей. Эти аномально расположенные образования может видеть только оперирующий хирург, причем только тогда, когда целенаправленно ищет причину компрессии. Высокое стояние I ребра определяется на снимках в прямой и боковых проекциях. В боковых проекциях можно определить, что тело I грудного (и даже II грудного) позвонка находится выше уровня ключицы. Важными признаками являются также величина дуги I ребра в боковой проекции и величина угла ключицы по отношению к горизонтальной и фронтальной проекциям.
Функциональные методы исследования важно проводить как в обычном положении рук, так и при проведении описанных диагностических проб. Информативными обычно являются объемная сфигмография верхних конечностей, а также ультразвуковая доплерография, с помощью которой можно определить состояние магистральных сосудов верхних конечностей (- 7.65), а также провести картирование пальцевых артерий для выявления эмболизации дистального русла. Для диагностики ишемических состояний верхних конечностей важными методами являются термометрия и термография, а также тепловидение, особенно в сочетании с диагностическими пробами.
Заключительным методом диагностики является рентгеноконтрастная ангиография, которая направлена на изучение состояния как проксимального, так и дистального русла верхних конечностей. Методом выбора является трансфеморальная ангиография по Сельдингеру с проведением панаортографии дуги аорты, а затем (по показаниям) селективной артериографии подключичных артерий. Ангиография позволяет выявить уровень окклюзии, наличие ретроградного кровотока по позвоночным артериям или признаков опосредованного «стилсиндрома», состояние коллатерального кровотока, протяженности стенотического процесса, а также постстенотические аневризмы подключичных артерий, дистальные блоки артерий. Важной особенностью ангиографии верхних конечностей при наличии компрессионных синдромов является проведение артериографии в обычном положении руки и при диагностических пробах (- 7.66).
Хирургическое лечение. Показания к хирургическому лечению окклюзий артерий верхних конечностей благодаря внедрению экстраторакальных операций в настоящее время расширены. При асимптомном течении окклюзии или в стадии начальных проявлении процесса операция показана только при наличии признаков вертебробазилярной недостаточности, обусловленной «синдромом обкрадывания». В стадии относительной компенсации операцию выполняют только в случае отсутствия каких-либо осложняющих моментов.
Реваскуляризация верхних конечностей может быть произведена с помощью ряда операций.
Реконструктивные операции при хронической ишемии верхних конечностей
|
Вид операции |
Окклюзии подключичной артерии |
Окклюзии подмышечной, плечевой артерий и артерий предплечья |
|
Интраторакальные |
Пластика плечеголовного ствола (резекция с протезированием, тромбэндартерэктомия) Пластика подключичной артерии (аорто-подключичное шунтирование, резекция с протезированием, тромбэндартерэктомия) |
|
|
Экстрато-ракальные |
Резекция подключичной артерии с имплантацией в сонную Сонно-подключичное шунтирование Сонно-подкрыльцовое шунтирование Подключично-подключичное перекрестное шунтирование |
Подключично-подмы-шечное шунтирование Подкрыльцовоплечевое шунтирование Плечелучевое или плечелоктевое шунтирование Тромбэндартерэктомия с аутовенозной заплатой |
Описание принципов реконструкции плечеголовного ствола приведено в главе, посвященной хронической ишемии головного мозга. Для изолированной резекции первой порции левой подключичной артерии оптимальной является экстраторакальная операция имплантации левой подключичной артерии в левую общую сонную артерию, т. е. создание левого плечеголовного ствола. Кожный разрез проводят на 1 см выше ключицы и параллельно ей. Проксимальный его конец должен заходить за грудиноключичнососцевидную мышцу, латеральный-до середины ключицы. Обнажают грудиноключичнососцевидную мышцу, пересекают ее ключичную часть, затем обнажают и резецируют переднюю лестничную мышцу (следует помнить о диафрагмальном нерве). Обнажают и выделяют вторую порцию подключичной артерии с ее ветвями. В проксимальном углу раны выделяют позвоночную артерию на видимом протяжении и проксимальный отдел подключичной артерии. Левую общую сонную артерию обнажают (используя тот же разрез) после отведения латерально грудиноключично-сосцевидной мышцы. Проксимальный сегмент подключичной артерии пережимают, пересекают и ее культю ушивают непрерывным обвивным швом. Дистальный отрезок подключичной артерии имплантируют в общую сонную артерию. Пережимают сонную артерию для измерения ретроградного давления в ней. Если оно не ниже 60 мм рт. ст., то имплантацию подключичной артерии в сонную производят без внутреннего шунта. После внутривенного введения 5000 ЕД гепарина в латеральной стенке пережатой общей сонной артерии выкраивают «окно», куда имплантируют подключичную артерию. При необходимости перед этим из устья стенозированной позвоночной артерии производят эндартерэктомию.
В тех случаях, когда имеется окклюзия второго сегмента подключичной артерии и имплантация невозможна, следует произвести операцию сонно-подключичного шунтирования аутовеной или протезом. При отсутствии сонной «артерии донора» на ипсилатеральной стороне можно сделать операцию перекрестного подключично-подключичного шунтирования или подмышечно-подмышечного шунтирования.
Шунтирование дистальных артерий верхних конечностей обычно производится аутовенозным трансплантатом, лучшим из которых является подкожная вена бедра. В тех случаях, когда этот трансплантат применить невозможно, используют латеральную подкожную вену другой руки или атромбогенный протез. Трансплантаты обычно проводят по ходу сосудисто-нервного пучка. Подкожно пересаживают трансплантаты реже. Для наложения анастомозов следует использовать проленовую нить 6/0. Лучший вид анастомоза-конец в бок.
Показания к лечению синдрома компрессии сосудисто-нервного пучка при выходе из грудной клетки.
Если симптомы болезни выражены слабо и состоят в преходящей парестезии и дискомфорте в руках и кистях, больному рекомендуют предохраняться от факторов внешней среды, провоцирующих обострение болезни. В ряде случаев полезно назначить анальгетики, транквилизаторы и мышечные релаксанты. Более раннее выявление синдрома компрессии и своевременно начатое лечение дают больше шансов на его успех. Рекомендуется похудеть тучным больным, часто лежать на животе со свисающими по бокам руками. Если установлен профессиональный фактор компрессии, целесообразно сменить профессию. Лекарственное лечение: витамины группы В, прозерин, галантамин, дибазол. Необходим специальный комплекс гимнастических упражнений. При безуспешности проведенного комплекса лечебных мероприятий показано хирургическое лечение. Если больной жалуется на бессонницу, снижение функции кисти, слабость в руке, ограничение профессиональной деятельности, то показано хирургическое лечение.
Наиболее распространенной операцией является трансаксиллярная резекция I ребра с резекцией передней и средней лестничных мышц, артериолизом, флеболизом и иссечением фибромускулярных тяжей между передней и средней лестничными мышцами.
Техника операции. Больной лежит на боку, ассистент поддерживает руку больного в приподнятом положении своими руками, сложенными в замок. Время от времени необходимо опускать руку больного, чтобы не создавать постоянного перерастяжения плечевого сплетения, поэтому ручное отведение руки следует предпочесть механической фиксации. Поперечный разрез делают в проекции III ребра ниже волосяной линии подмышечной впадины между передними пучками широчайшей мышцы спины и задними пучками большой грудной мышцы. Длина разреза у женщин должна быть 8-10 см, у мужчин-на 2-3 см длиннее. Следует максимально щадить переднюю ветвь межреберно- плечевых нервов, так как ее травма вызывает послеоперационные боли, которые длятся несколько недель. После пересечения передней лестничной мышцы у места прикрепления к I ребру осторожно выделяют подключичную артерию и вену, впереди которой пересекают подключичную мышцу и сухожилие. Под контролем пальцев левой руки распатором выделяют I ребро. Следует быть максимально внимательным, чтобы не повредить плечевое сплетение. После отсечения средней лестничной мышцы от задней поверхности "/з первого ребра пересекают межреберную мышцу между I и II ребрами (не повреждая плевры), I ребро следует резецировать вместе с надкостницей максимально близко к поперечному отростку, чтобы избежать в дальнейшем сдавления плечевого сплетения на уровне тела I грудного позвонка. Переднюю лестничную мышцу следует максимально натянуть и резецировать.
Эффективность подобной операции зависит от ряда факторов: 1) устойчивый спазм передней и средней лестничной мышц устраняется при удалении I ребра; 2) в поднятом положении руки происходит компрессия сосудистого нервного пучка между I ребром и ключицей, если ребро удалено, компрессионный фактор ключицы устраняется; 3) при обычной скаленотомии лестничная мышца за счет Рубцовых тканей может вновь прикрепляться к I ребру с естественным рецидивом заболевания в 60% случаев, при удалении I ребра опасность рецидива заболевания исключается; 4) после резекции I ребра хирург может видеть весь сосудисто-нервный пучок; визуальный контроль позволяет устранить все аномальные фибромускулярные тяжи.
При сопутствующей спастической артериальной недостаточности целесообразно одновременно сделать грудную симпатэктомию. В послеоперационном периоде не рекомендуется резко поднимать руку кверху. Ее можно поднять только до уровня плеча или вперед, чтобы снять напряжение мышц плечевого пояса.
Результаты операций. У больных с хорошим состоянием дистального русла адекватный артериальный кровоток восстанавливается в 85% случаев . Отдаленные тромбозы трансплантатов весьма редки, так же как и развитие аневризм аутовенозных трансплантатов, что доказано проведением ангиографии через 10 лет после операций . Показатели выживаемости больных с атеросклерозом артерий верхних конечностей аналогичны таковым у больных после операций в связи с атеросклерозом нижних конечностей и составляют, по данным W. Gross и соавт. (1978), 62% в течение 5 лет. После декомпрессивных операций, по данным R. Devin и соавт. (1976), отличные и хорошие результаты отмечаются в отдаленные сроки после операции у 88% больных.
Состояние, при котором поступления кислорода к тканям нижних конечностей недостаточно, вследствие хронического нарушения кровотока в артериях. 97% случаев причиной является ;.
Симптомы хронической ишемии нижних конечностей
1. Субъективные симптомы: сначала симптомы отсутствуют, со временем — быстрая утомляемость конечностей, повышенная чувствительность к холоду, парестезии. Чаще всего пациенты обращаются к врачу по поводу перемежающейся хромоты, есть боли, которые возникает довольно регулярно после определенного мышечной нагрузки (прохождение определенной дистанции). Боль (иногда описывается пациентами как ощущение онемения, затвердевания мышц) в мышцах ниже места стеноза / окклюзии артерии, иррадиирует, заставляет пациента остановиться и спонтанно исчезает через несколько десятков секунд или несколько минут отдыха. Чаще всего боль локализуется в мышцах голени. Хромота стопы (глубокую боль в средней части стопы [короткие мышцы стопы]) возникает редко, чаще — при облитерирующем тромбангиите (болезни Бюргера) и при сахарном диабете. У пациентов с обтурацией аорты или подвздошных артерий может развиться синдром Лериша — перемежающаяся хромота, отсутствие пульса в паховых складках, эректильная дисфункция.
2. Объективные симптомы: кожа стоп бледная или цианотическая (особенно, в вертикальном положении), холодная, на поздних стадиях — с трофическими изменениями (депигментация, потеря оволосение, язвы и некроз); мышечная атрофия, слабый, отсутствует или асимметричный пульс на артериях, ниже стеноза / окклюзии, иногда — сосудистый шум над большими артериями конечностей. На нижних конечностях пульс оценивают на артериях: дорсальной артерии стопы (на тыле стопы между I и II костями плюсны, у 8% здоровых людей не определяется), задней большеберцовой (по медиальной лодыжкой), подколенной (в подколенной ямке), бедренной (в паху, сразу ниже паховой связки).
ДИАГНОСТИКА
Вспомогательные исследования
1. Косточковых-плечевой индекс (син. индекс косточка — плечо, ИКП): соотношение систолического давления, измеренный с помощью датчика постийнохвильового допплера на стопе, и систолического давления, измеренное на плечи (если давление на верхних конечностях отличается, то принимается во внимания выше); в норме 0,9-1,15; 1,3 указывает на патологическую жесткость сосудов (например, у пациентов с сахарным диабетом). 0,9 свидетельствует о наличии стеноза (при критической ишемии, как правило, составляет <0,5). В случае. если невозможно сжать артерии голени вследствие их жесткости → пальце-плечевой индекс (ППИ): принцип измерения аналогичен ИКП, измерения систолического давления выполняется на большом пальце ноги; давление, измеренное на большом пальце ноги, в норме, ниже на ≈ 10 мм рт. ст. от давления на уровне лодыжек; 0,7 — низкие значения указывают на возможную ишемию нижней конечности.»> в норме ИПП.
2. Маршевый тест на беговой дорожке: в случае диагностических сомнений, особенно при предельных значениях ИКП, а также с целью объективизации дистанции до появления хромоты, ИКП измеряется перед физической нагрузкой и на высоте нагрузки; если причиной боли, которая заставляет прекратить тест, является ишемия, то давление на уровне лодыжек после физической нагрузки должно быть значительно ниже, чем перед погрузкой (часто <50 мм рт. ст.).
3. Визуализационные методы: УЗИ артерий — базовый метод начальной диагностики при отборе пациентов к инвазивному лечению, а также для мониторинга результатов хирургического лечения (проходимости протезов и анастомозов) и эндоваскулярных вмешательств. Ангио-КТ и ангио-МРТ позволяют оценить всю сосудистую систему и разновидности изменений в стенке, а также подобрать для пациента соответствующую инвазивную процедуру; не прикладывайте для скрининговых обследований.
Артериографию выполняют в случае диагностических сомнений или при лечении.
Диагностические критерии
На основании субъективных и объективных симптомов, а также значение ИКП (возможно с выполнением маршевого теста). 1,40 → примените альтернативные методы (например, ИПП или допплеровское картирование потоков). «> Если не удается выполнить компрессии артерий на уровне лодыжек или ИКП> 1,40 → применять альтернативные методы (например, ИПП или допплеровское картирование потоков). Критическая ишемия конечности диагностируется у пациента с хронической ишемией, когда появляется боль в покое, некроз или язва (III / IV степень по классификации Фонтейна).
Дифференциальный диагноз
1. Причины хронической ишемии нижних конечностей, кроме атеросклероза: облитерирующий тромбангиит, коарктация аорты, болезнь Такаясу, перенесена механическая травма артерии, радиационное повреждение артерии (особенно, подвздошных артерий после радиотерапии опухолей брюшной полости или таза), периферические эмболии (эмболический материал может происходить из сердца [фибрилляция предсердий, недостаток митрального клапана] или проксимального отдела артериальной [напр., из аневризмы аорты]; как правило, возникает острая ишемия), «тромб-наездник» подколенной артерии, компрессия кистой структур подколенной ямки (), аневризма подколенной артерии (с вторичной периферической эмболией), фиброзная дисплазия внутренней подвздошной артерии, pseudoxanthoma elasticum, дополнительная бедренных артериях (a. ishiadica), подвздошный синдром у велосипедистов.
2. Дифференциальный диагноз перемежающейся хромоты: невралгия седалищного нерва, артроз тазобедренного сустава, заболевания вен (боль в покое, усиливающаяся в вечернее время и часто исчезает при незначительного мышечного нагрузки).
Лечение хронической ишемии нижних конечностей
1. Тактика лечения устанавливается индивидуально в зависимости от тяжести заболевания, общего состояния и возраста пациента, уровня его активности (в т.ч. профессиональной) и сопутствующих заболеваний.
2. Лечение включает:
- 1) вторичную профилактику сердечно-сосудистых заболеваний;
- 2) лечение, увеличивает дистанцию до возникновения перемежающейся хромоты — нефармакологические, фармакологические и инвазивные методы.
Нефармакологическое лечение
1. Изменение образа жизни, которая необходима для вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний; очень важно прекратить курение.
2. Регулярная тренировочная ходьба: увеличивают дистанцию до ; интенсивность марша должна соответствовать возможностям пациента (не может вызвать боли); можете рекомендовать пациенту, напр., 3 км прогулки или 10 км езды на велосипеде ежедневно; положительный эффект исчезает после прекращения тренировок, поэтому необходимо их постоянно выполнять.
Фармакологическое лечение
1. С целью профилактики сердечно-сосудистых инцидентов каждый пациент должен длительно принимать антитромбоцитарных ЛС — ацетилсалициловую кислоту 75-150 мг / сут, а в случае противопоказаний — клопидогрел 75 мг / сут (препараты → табл. 2.5-7) или тиклопидин 250 мг 2 × в день, а также статины, которые дополнительно могут продлить дистанцию до появления хромоты.
2. Эффективность медикаментов по удлинению дистанции до появления хромоты незначительна (например, цилостазол (и) и Нафтидрофурил [Дузофарм, Енелбин]) или менее вероятной (L-карнитин, пентоксифиллин). Использование буфломедила ограничено, учитывая побочные действия и неопределенную пользу.
3. При критической ишемии нижних конечностей у пациентов, которым невозможно провести инвазивную реваскуляризации или у которых инвазивное лечение оказалось неэффективным, можете применить стабильный аналог простациклина — илопрост (Иломедин) или простагландин Е1 — алпростадил альфадекс (Алпростан, ВАП 20 Вазапростан) 40 — 60 мкг / сутки в / в.
Инвазивное лечение
1. Показания: критическая ишемия нижних конечностей (ИИИ и IV степень по классификации Фонтейна), изменения в проксимальных отрезках артерий при ИИ степени, по классификации Фонтейна, короткая дистанция до появления хромоты (ИИБ степень, по классификации Фонтейна), а также, когда дистанция до появления хромоты делает невозможным выполнение профессии или самообслуживания, а консервативное лечение оказалось неэффективным.
2. Методы лечения: чрескожные эндоваскулярные процедуры (с имплантацией стента или без), хирургическое лечение (имплантация обходного шунта, реже — эндартерэктомия).
3. После операции: после имплантации металлического стента ниже паха рекомендуется двойная антитромбоцитарная терапия (АСК + клопидогрель) в течение ≥ 1 мес. В случае повышенного риска тромбоза шунта (напр., перенесен эпизод тромбоза, полицитемия), показана длительная антикоагулянтная терапия антагонистами витамина К (АВК) (аценокумарол или варфарином). Клинический контроль и УЗИ — через 1, 3 и 6 мес. после операции, в дальнейшем — каждые 6 мес.
Острая ишемия
Пациенты с острой ишемией конечности и сохраненной ее жизнеспособностью должны быть экстренно обследованы и в зависимости от причины и степени острой ишемии подвергнуты экстренному или срочному эндоваскулярному или хирургическому вмешательству (уровень доказательности В).
Пациенты с острой ишемией и нежизнеспособной конечностью не должны подвергаться реваскуляризации (уровень доказательности В).
|
Таблица 4
|
|
Таблица 5
|
Этиология трофических язв конечностиПосттромбофлебитический синдром и ХВН Артериальная патология: крупные артерии:
атеросклеротическое поражение периферических артерий тромбоэмболия, атероэмболия тромбоангиит микроциркуляция:
диабетическая микроангиопатия васкулиты коллагенозы Нейропатические Сахарный диабет Инфекция: лепра
микотические Болезни крови:
Ишемия ІІА степени — парез конечности, активные и пассивные движения сохранены, мышечная сила ослаблена.
Ишемия ІІБ степени — паралич конечности, активные движения отсутствуют, пассивные возможны, подвижность суставов сохранена.
Ишемия ІІВ степени — присоединяется субфасциальный отек мышц.
Ишемия III степени — финальная стадия ишемических повреждений тканей конечностей и прежде всего мышц, но еще не гангрена. Ишемия при этом носит необратимый характер. Клиническим проявлением этой стадии является развитие мышечных контрактур на разном уровне.
Ишемия ІІІА степени — ограниченные дистальные контрактуры.
Ишемия ІІІБ степени — тотальная контрактура конечности.
Восстановление магистрального кровотока всегда чревато развитием постишемического синдрома, при этом, как показывают многочисленные клинические наблюдения, ревас- куляризация конечности при тотальных контрактурах — смертельна. В то же время при ограниченных контрактурах — голеностопный сустав, пальцы стопы, речь может идти о необратимых повреждениях только мышц голени (частичных или полных). Восстановление магистрального кровообращения в этих случаях, безусловно, целесообразно, поскольку последующая на более низком уровне или тем более некрэктомия значительно повышают шансы на выживание таких больных. Таким образом, с тактических позиций выделение в ишемии III степени двух групп целесообразно.
Ишемия – это состояние, характеризующееся недостаточным притоком крови в какой-либо орган (местным малокровием).
– это ослабление кровообращения в нижних конечностях, обусловленное закупоркой (окклюзией) или сужением артерий. Как правило, страдают самые нижние (наиболее удаленные) отделы ног. Ткани перестают получать необходимое количество кислорода и питательных веществ, доставляемых током артериальной крови. В результате мышцы ног быстро утомляются при нагрузке, возникают боли, на пальцах ног и на стопе атрофия тканей может привести к их отмиранию (некрозу). (отмирание тканей) требует немедленного хирургического вмешательства – ампутации конечности, в противном случае неизбежен летальный исход.
Причины ишемии нижних конечностей
Причиной ишемии нижних конечностей может быть одно из следующих заболеваний:
- атеросклероз нижних конечностей . В этом случае просвет артерий оказывается перекрыт атеросклеротическими отложениями на стенках сосудов;
- эндартериит (тромбоангиит) – воспаление стенок артерий, вызывающее спазм сосуда;
- тромбоз – закупорка артерии кровяным сгустком в месте его образования (тромбом); или эмболия – закупорка (окклюзия) артерии переместившемся таким сгустком;
- диабетическое поражение сосудов.
Симптомы ишемии нижних конечностей
Поскольку ишемия нижних конечностей имеет столь опасные последствия, при появлении признаков ишемии необходимо обязательно обратиться к врачу. В медицине выделяют состояние критической ишемии, при котором нужны неотложные меры по нормализации кровообращения. Критической ишемией признаётся состояние, характеризующееся одним из следующих признаков:
Боли в мышцах ноги
Ишемия проявляется болью в мышцах ноги в состоянии покоя (преимущественно в ночное время).
Боли при ишемии не снимаются с помощью обезболивающих средств. Становится легче, если держать ногу в опущенном состоянии (больные часто спускают ногу с кровати во время сна). Однако в этом случае облегчение достигается за счет ухудшения оттока венозной крови, которая, скапливаясь в тканях, ещё больше сдавливает артерии; приток артериальной крови становится ещё меньше, в результате чего развитие трофических явлений (язв и гангрены) быстро прогрессирует.
Язвы возникают в результате недостатка питания. Прежде всего, страдают самые удалённые части ноги – пальцы, затем – вся стопа.
Перемежающаяся хромота
Перемежающаяся хромота проявляется как вынужденная остановка при ходьбе из-за возникшей боли в икроножных мышцах. Подобные остановки могут требоваться через каждые 30 метров пути.
Перемежающая хромота является основным симптомом нарушения кровоснабжения нижних конечностей. Если приток артериальной крови недостаточен, при физических нагрузках (например, ходьбе) через какое-то время наблюдается онемение и похолодание ноги, а также боль в икроножных мышцах, не дающая идти дальше. Достаточно просто постоять какое-то время на одном месте, и боль отступает. На ранних стадиях болевой синдром возникает не раньше, чем через километр пути. Но это уже повод для того, чтобы обратиться к врачу, поскольку заболевание склонно прогрессировать, и в дальнейшем расстояние, которое можно пройти без боли, будет сокращаться.
Методы лечения ишемии нижних конечностей
В зависимости от степени развития ишемии и протяженности пораженных участков артерий могут применяться различные методы лечения.
Прежде всего, необходим отказ от курения, так как курение является одним из факторов, вызывающих и усугубляющих заболевания, которые способствуют развитию ишемии нижних конечностей.
На ранних стадиях заболевания эффективной мерой являются регулярные физические упражнения, помогающие добиться лучшего кровоснабжения конечности. Комплекс подобных упражнений должен назначаться врачом, поскольку неправильно организованные физические нагрузки способны ухудшить ситуацию. Также проводится медикаментозная терапия.
Статистика естественного течения атеросклеротического поражения подключичной артерии свидетельствует о высокой частоте инвалидизации и выраженном снижении качества жизни. Следует отметить низкую эффективность консервативного лечения – улучшение отмечается лишь у 10-15%.
Окклюзирующие поражения проксимальных отделов ветвей дуги аорты являются одной из главных причин развития сосудисто-мозговой недостаточности и ишемии верхних конечностей.
Атеросклеротические изменения находят преимущественно в начальных сегментах внечерепных отделов артерий, кровоснабжающих головной мозг. Интракраниальные поражения обнаруживают в 4 раза реже. Окклюзии и стенозы чаще поражают сонные артерии (54-57% наблюдений), примерно на 20-35% чаще, чем артерии вертебробазилярного бассейна. Частота атеросклеротического поражения 1-сегмента подключичной артерии по данным разных авторов составляет 3-20%. У 2/3 пациентов поражение подключичной артерии в 1-м сегменте не сопровождается поражением других брахиоцефальных артерий. В 17% наблюдений имеется сопутствующее поражение позвоночной артерии и/или 2-го сегмента подключичной артерии. Примерно в таком же проценте случаев отмечается поражение каротидного бассейна и/или контралатеральной позвончной артерии. Двустороннее поражение подключичной артерии отмечается примерно в 2% наблюдений. 2-3-й сегменты подключичной артерии поражаются гораздо реже (преимущественно неатеросклеротическое поражение) и не играют существенной роли в патогенезе сосудисто-мозговой и брахиальной ишемии.
Это обусловило значительное возрастание роли хирургических методов и признание их ведущей роли в лечении поражений подключичной артерии.
Клиническая картина и диагностика
Стеноз/окклюзия подключичной артерии в 1-м сегменте у больных может проявляться одним из ниже перечисленных симптомов либо их сочетанием:
- ишемия верхней конечности;
- симптомы дистальной дигитальной эмболии;
- синдром коронарно-маммарно-подключичного обкрадывания.
По данным литературы при поражении подключичной артерии вертебробазилярная недостаточность отмечается примерно в 66% случаях (транзиторные ишемические атаки примерно у 1/3 больных, симптомы ишемии верхней конечности - примерно в 55%). Около 20% пациентов с поражением подключичной артерии не имеют клинической симптоматики. Дистальная эмболия в верхнюю конечность наблюдается не более чем в 3-5% наблюдений. Частота синдрома коронарно-маммарно-подключичного обкрадывания у пациентов, перенесших маммарно-коронарное шунтирование, не превышает 0,5%.
Вертебробазилярная недостаточность
Клинически вертебробазилярная недостаточность проявляется одним из нижеперечисленных симптомов или их сочетанием: головокружение, головные боли, неустойчивость при ходьбе или стоянии, кохлеовестибулярный синдром, дроп-атаки, зрительные нарушения и т.д. При патологии подключичной артерии вертебробазилярная недостаточность возникает, как правило, при развитии стил-синдрома: при проксимальной окклюзии или критическом стенозе подключичной артерии до отхождения от нее позвоночной, в результате снижения артериального давления (АД) в дистальном русле подключичной артерии происходит переток крови из контралатеральной позвончной артерии по ипсилатеральной позвончной артерии в подключичную артерию дистальнее места стеноза, то есть в ущерб головному мозгу кровь оттекает от него к руке (см рис).
Многие больные со стил-синдромом(около 20%) не имеют клинических проявлений недостаточности кровообращения в задней черепной ямке как и симптомов ишемии верхней конечности. Тем не менее, исследованиями последних лет доказана непредсказуемость данного синдрома, возможность развития тяжелых циркуляторных расстройств мозгового кровообращения при нарастании обкрадывания на фоне различных физических и эмоциональных нагрузок, при колебаниях уровня АД. Поэтому многие авторы считают наличие стил-синдрома показанием к оперативному лечению даже при отсутствии клинических проявлений.
С целью более детального исследования гемодинамических характеристик стил-синдрома применяется компрессионная манжеточная проба (проба реактивной гиперемии) с определением процентного увеличения величины средней скорости ретроградного кровотока по позвоночной артерии и времени стабилизации этой скорости кровотока до фонового (исходного) уровня при снятии манжеты. Критическими значениями для этих величин являются 20% и менее для прироста скорости и 8 и более секунд для времени стабилизации кровотока. Наличие у больного субкомпенсированного или декомпенсированного стил-синдрома существенно повышает статистический риск развития мозговых осложнений интраоперационно или в ближайшем послеоперационном периоде.
Ишемия верхней конечности
Вторым по частоте встречаемости симптомом поражения подключичной артерии является ишемия верхней конечности, в которой выделяют четыре стадии течения:
I – стадия компенсации. Отмечается повышенная чувствительность к холоду, зябкость, парестезии, чувство онемения.
II – стадия субкомпенсации. Симптомы ишемии в пальцах, кистях и мышцах предплечья при физической нагрузке – боли, слабость, похолодание, онемение, быстрая утомляемость.
III – стадия декомпенсации. Симптомы ишемии в покое с болями, постоянное онемение и похолодание, гипотрофия мышц, уменьшение мышечной силы.
IV – стадия язвенно-некротических изменений. Отечность, синюшность, сильные боли, нарушение трофики, язвы, некроз и гангрена.
III и IV стадии ишемии верхней конечности при хронической атеросклеротической окклюзии подключичной артерии возникают достаточно редко: III стадия не более чем в 6-8% случаев, IV стадия встречается казуистически (как правило при аортоартериите). Это объясняется хорошо развитым коллатеральным кровообращением верхней конечности.
Дистальная дигитальная эмболия
Дистальная дигитальная эмболия является редким проявлением атеросклеротического поражения подключичной артерии, что связано с особенностями морфологии бляшки в подключичной артерии: как правило, она имеет гомогенную структуру, концентрическую форму с небольшим риском изъязвления и дистальной эмболии. Эмболия проявляется симптомами дигитальной ишемии: выраженные боли, побледнение и похолодание пальцев, нарушение их чувствительности, цианоз, в редких случаях – гангрена.
Использование левой внутригрудной артерии для реваскуляризации коронарных артерий способно усугубить ишемию миокарда в случае гемодинамически значимого стеноза/окклюзии 1-го сегмента подключичной артерии. У таких пациентов может развиться синдром коронарно-маммаро-подключичного обкрадывания, что может привести к развитию инфаркта.
Выявление поражения подключичной артерии до операции АКШ позволит предупредить развитие данной патологии за счет пересмотра хирургической тактики (первичная реваскуляризация подключичной артерии, использование других сосудистых графтов и т.д.).
Данные детального физикального обследования пациента в большинстве случаев позволяют заподозрить гемодинамически значимое поражение подключичной артерии. Разница АД на верхних конечностях более 20 мм рт.ст. свидетельствует о вероятном критическом стенозе подключичной артерии, а разница АД более 40 мм рт.ст. – о ее окклюзии. Пальпаторно определяется ослабленная пульсация (или ее отсутствие) лучевой артерии на стороне поражения подключичной. При аускультации подключичной артерии, в случае ее поражения, в надключичной области выслушивается систолический шум, который отмечается у 60% пациентов (при отсутствии шумов в сердце).
Ультразвуковая допплерография и дуплексное сканирование являются ведущими методами скрининга при подозрении на окклюзионно-стенотические поражения магистральных артерий головы и шеи. Чувствительность УЗДГ при окклюзиях подключичной артерии составляет 95%, при ее стенозах – 75%.
Для окклюзии I сегмента подключичной артерии характерно:
- полный синдром позвоночно-подключичного обкрадывания;
- коллатеральный кровоток в дистальном участке подключичной артерии;
- ретроградный кровоток по позвончной артерии;
- положительная проба реактивной гиперемии.
Для стеноза I сегмента подключичной артерии характерно:
- переходный синдром позвоночно-подключичного обкрадывания - магистрально-измененный кровоток в дистальном участке подключичной артерии, систолическая реверсия кровотоко по позвончной артерии;
- кровоток по позвоночной артерии смещен ниже изолинии примерно до 1/3;
- при декомпрессии кривая кровотока по позвоночной артерии “садится” на изолинию.
В зависимости от степени выраженности стенозирующего процесса в устье подключичной артерии в литературе различают три вида подключичного стил-синдрома: латентный (скрытый) - стеноз 50-60%; преходящий - стеноз 60-80%; постоянный - окклюзия или стеноз >90 %. Каждому из них соответствует определенное изменение допплерограмм, которое в сочетании с реакцией на тест реактивной гиперемии - под воздействием которого можно наблюдать переход из одной стадии подключичного обкрадывания к другой - позволяет точно определять степень поражения подключичной артерии в устье.
Дигитальная субтракционная артериография
остается "золотым стандартом" в качестве визуализации просвета сосудистого русла. Подавляющее большинство авторов, несмотря на успехи в развитии неинвазивных методов, считают ангиографию обязательным и безусловным условием для качественной постановки диагноза и определения тактики лечения.
Таким образом, при поражении подключичной артерии хирургическое лечение показано в следующих случаях:
- Стеноз подключичной артерии ≥75% у пациентов с клиникой вертебробазилярной недостаточности или симптомами ишемии верхней конечности.
- Окклюзия подключичной артерии с клиникой вертебробазилярной недостаточности или симптомами ишемии верхней конечности.
- Гетерогенные атеросклеротические бляшки в первом сегменте подключичной артерии с доказанной дигитальной эмболией.
- Доказанный синдром подключично-позвоночного обкрадывания независимо от клинических проявлений.
- Асимптомные поражения 1 сегмента подключичной артерии (≥75%) у пациентов, которым показано наложение (или наложен) маммарно-коронарного анастомоза (для профилактики развития синдрома коронарно-мамарно-подключичного обкрадывания).
Виды операций на подключичной артерии
Хирургическое лечение патологии подключичной артерии имеет полувековую историю. В 1957 De Bakey выполнил трансаортальную эндартерэктомию из 1-го сегмента левой подключичной артерии. Применявшиеся ранее методы прямых реконструктивных операций при «синдроме дуги аорты», предусматривавшие выполнение стернотомии или торакотомии, в настоящее время не имеют практического значения. При поражении артерий вертебробазилярного бассейна (ВББ) в основном выполнялись «операции переключения» с использованием экстраторакального доступа, что позволяет избежать в большинстве случаев протезирования. Ранее предполагалось, что при «операциях переключения» может развиться «синдром обкрадывания» в бассейне «артерии донора». Однако флоуметрические исследования при реимплантации подключичной артерии в сонную показали, что снижения кровотока по донорской артерии не наблюдалось. Единственным условием для успешного исхода подобных операций является полная интактность «артерий донора», поскольку стеноз бифуркации сонной артерии при операции реимплантации в нее подключичной артерии вызывает выраженный сброс крови в систему артерий верхней конечности, в 2-3 раза превышающий норму.
Многолетняя практика не только подтвердила эффективность и приоритетность ангиохирургической помощи при поражении подключичной артерии, по сравнению с консервативным лечением, но и привела к тому, что среди многообразия предлагавшихся операций в настоящее время ангиохирурги остановились на проведении нескольких стандартных операций при данной патологии.
Сегодня при патологии 1-го сегмента подключичной артерии в основном применяются следующие операции:
Эта операция восстанавливает прямой кровоток по подключичной артерии и не требует применения шунтирующего материала. Гемодинамическая эффективность операции не оспаривается: ликвидируя синдром позвоночно-подключичного обкрадывания и восстанавливая прямой кровоток по подключичной артерии, она компенсирует наступающее обкрадывание бассейна общей сонной артерии (не более 10–15% от каротидного кровотока) и увеличивает суммарный кровоток по общей сонной артерии и позвоночной артерии приблизительно в 1,5 раза от исходного.
Эта операция выполняется при распространении стеноза на 2-й сегмент подключичной артерии, а также у больных гиперстенического телосложения, когда выделение 1-го сегмента подключичной артерии сопряжено с техническими трудностями.
Операции подключично-подключичного или сонно-подключичного перекрестного шунтирования
Крайне редко выполняются операции подключично-подключичного или сонно-подключичного перекрестного шунтирования. Эти виды реконструкции выполняются при поражении ипсилатеральной общей сонной артерии или при низкой толерантности головного мозга к ишемии при пережатии общей сонной артерии. Однако при данных реконструктивных вмешательствах отмечается низкая отдаленная проходимость шунта из-за нефизиологичного кровотока по шунту.
Характеристика отдельных видов оперативных вмешательств представлена в таблице.
Преимущества и недостатки операций реплантации и шунтирования подключичной артерии
| Преимущества | |
| Использование только аутотканей при формировании единственного анастомоза | Исключение риска перегиба позвоночной артерии при вариантах ее отхождения от подключичной при подтягивании последней к общей сонной артерии при реимплантации |
| Возможность адекватной эндартерэктомии (ЭАЭ) из позвоночной и II сегмента подключичной артерии | Возможность выполнения при проксимальном отхождении позвоночной артерии |
| Наложение только одного анастомоза | Низкий риск повреждения грудного лим-фатического протока и купола париетальной плевры |
| Минимальное развитие гиперплазии интимы | |
| Восстановление прямого антеградного кровотока по артерии | |
| Наиболее физиологичный по своим характеристикам кровоток в зоне реконструкции | |
| Недостатки | |
| Существование риска перегиба позвоночной артерии при вариантах ее отхождения от подключичной при подтягивании последней к общей сонной артерии | Использование синтетических трансплантатов |
| Невыполнимость операции при проксимальном отхождении позвоночной артерии | Трудность выполнения адекватной эндартерэктомии из позвоночной и II сегмента подключичной артерии |
| Возможность повреждения грудного лимфатического протока и купола париетальной плевры | Необходимость формирования двух анастомозов |
| Удлинение времени операции за счет необходимости тщательной мобилизации подключичной артерии в I и II сегментах | Ретроградный характер кровотока по позвоночной артерии |
| Культя подключичной артерии, расположенная проксимально, потенциально является зоной тромбоза, что может привести и к тромбозу позвончной артерии, отходящей от нее | |
| Теоретически возможно возникновение обкрадывания каротидного бассейна | |
| Отмечается несоответствие эластичных свойств (compliance) артерий и протеза, что может привести к гиперплазии интимы в местах анастомозов | |
| При использовании протеза отмечается его повышенная тромбогенность | |
Осложнения
- Учитывая особую чувствительность головного мозга к ишемии, сложность анатомического строения шеи и грудной клетки, при операциях на подключично-позвоночном сегменте встречается ряд специфических осложнений.
- Инсульт интраоперационный или в ближайшем послеоперационном периоде вследствие эмболии, длительного пережатия артерии или острого тромбоза анастомоза.
- Повреждения периферических нервов (синдром Горнера при повреждении симпатического ствола, плексит при повреждении плечевого сплетения, парез купола диафрагмы и нарушение глотания – при травматизации диафрагмального и возвратного нервов).
- Реперфузионный отек мозга (микроциркуляторное русло, адаптированное к редуцированному кровотоку, не может одномоментно перестроиться на принятие большого объема крови).
- Другие осложнения (кровотечение, лимфорея, парез купола диафрагмы, пневмоторакс и т.д.).
Ангиопластика и стентирование подключичной артерии
Внедрение в клиническую практику новых медицинских технологий, позволяет рассматривать в качестве альтернативы хирургическому лечению эндоваскулярную коррекцию подключичной артерии у пациентов с ее поражением.
Сегодня применяются следующие виды эндоваскулярных вмешательств на подключичной артерии:
- ангиопластика подключичной артерии. Она показана при небольших стенозах (60-80%), при бляшке гомогенной структуры, при относительно большом диаметре артерии. Изолированная процедура ангиопластики применяется не более чем в 5% случаях, что связано с ограниченными показаниями к ее выполнению и достаточно высокой частотой развития рестеноза.
- стентирование подключичной артерии (изолированное или с ангиопластикой).
- реканализация (ультразвуковая или лазерная) с последующей ангиопластикой и стентированием. Применяется при окклюзиях подключичной артерии, когда зона окклюзии не может быть пройдена мягким проводником.
По сравнению с хирургическими операциями они имеют определенные преимущества. Данные вмешательства менее травматичны для пациента, кратковременны по сравнению с хирургической операцией, выполняются под местной анестезией (что дает возможность выполнять их у пациентов с тяжелой сопутствующей патологией), сопровождаются меньшим числом осложнений, сокращают койко-день.
При неудовлетворительном результате хирургического вмешательства (тромбоз, рестеноз) выполнение повторных операций затруднительно из-за анатомических особенностей зоны реконструкции. Повторное эндоваскулярное вмешательство связано с меньшими трудностями.
Развитие эндоваскулярных технологий привело к их широкому распространению, предложению их в качестве стартовых (первичных) методов лечения атеросклеротических поражениях подключичной артерии. В то же время отсутствуют рандомизированные исследования по сравнению стентирования и различных хирургических методик, недостаточно изучены отдаленные результаты эндоваскулярного лечения – все опубликованные исследования являются описанием опыта клиники.
Хирургическая тактика при сочетанном поражении
При сочетанных поражениях каротидного бассейна и подключичной артерии первоочередность реконструкции сонных артерий не вызывает сомнений. Это связано с более высокой опасностью развития острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) в каротидном бассейне при поражении сонных артерий, чем в вертебробазилярном бассейне при поражении подключичной артерии. Кроме того, при операциях реииплантации или шунтирования общая сонная артерия является артерией-донором, и операция сопровождается ее пережатием, что, при поражении второй сонной артерии, может привести к ОНМК в каротидном бассейне. Эмбологенный характер бляшки в каротидной бифуркации повышает риск развития ОНМК в каротидном бассейне при реконструкции подключичной артерии.
При контралатеральном поражении сонных артерий и подключичной артерии 1-м этапом выполняется каротидная эндартериэктомия, реконструкция подключичной артерии производится не ранее чем через 2-3 нед. При ипсилатеральном поражении сонных артерий и подключичной артерии возможно выполнение как этапных, так и одномоментных операций: каротидной эндартериэктомия и имплантации подключичной артерии в общую сонную артерию. При гемодинамически значимых поражениях обеих сонных артерий и поражении подключичной артерии первым этапом восстанавливается кровоток в сонной артерии с более значимым поражением. Вторым этапом проводится хирургическое вмешательство на второй сонной артерии.
При двустороннем поражении подключичной артерии первым этапом проводится реконструкция артерии на стороне стил-синдрома, а при его отсутствии – артерии с более выраженным стенозом.
При ипсилатеральном поражении позвончной артерии и подключичной артерии показана одномоментная реконструкция указанных артерий.
При контралатеральном поражении позвончной артерии и подключичной артерии первым этапом выполняется реконструкция подключичной артерии (для устранения стил-синдрома). Реконструкция пораженной позвончной артерии проводится только при отсутствии регресса клиники вертебробазилярной недостаточности.
Нерешенным остается вопрос о тактике хирурга при поражении левой подключичной артерии и передней межжелудочковой ветви (ПМЖВ) у пациентов, которым показана или проводилась ревасуляризация миокарда. Предложено несколько подходов для решения этой проблемы:
- использование других графтов для реваскуляризации ПМЖВ.
- хирургическая коррекция поражения подключичной артерии. Нерешенным остается вопрос о хирургической тактике: показана данным пациентам этапная или одномоментная операция, сроки этапных вмешательств, возможность выполнения операций у пациентов, перенесших МКШ и т.д.
- ангиопластика и стентирование подключичной артерии являются хорошим методом профилактики и лечения синдрома коронарно-мамарно-подключичного обкрадывания. К сожалению, отмечается относительно высокий процент развития рестеноза (13-16%), отсутствуют результаты по изучению отдаленной проходимости. Открытым остается вопрос об дезагрегантной терапии после стентирования подключичной артерии: плавикс, который показан пациентам после стентирования, увеличивает объем кровопотери и риск развития кровотечений после операций коронарного шунтирования.
Алгоритм ведения пациента с изолированным или сочетанным поражением подключичной артерии представлен на рисунке.
Заключение
- При наличие стил-синдрома реконструкция подключичной артерии показана даже при отсутствии клинических проявлений.
- Стартовым вмешательством при стенозе подключичной артерии является ее стентирование.
- Операцией выбора при окклюзии подключичной артерии является ее реимплантация в общую сонную артерию.
- Отсутствие исследований по сравнению стентирования подключичной артерии и различных видов хирургического лечения, по изучению отдаленных результатов эндоваскулярного лечения диктует необходимость проведения обширных проспективных рандомизированных исследований.
- При сочетанном поражении каротидного бассейна и подключичной артерии показана первоочередная реконструкция сонных артерий.
- Обязательно тщательное обследование (с оценкой проходимости ветвей дуги аорты) больных с ишемической болезнью сердца для планирования этапности реваскуляризирующих вмешательств.
Проф. д.м.н. Янушко В.А, к.м.н. Турлюк Д.В, Исачкин Д.В, Михневич В.Б
РНПЦ «Кардиология», Минск, Беларусь
Список литературы:
1. Бураковский В.И., Бокерия Л.А. Хроническая ишемия головного мозга.
2. Галкин П.П. Антонов Г.И. Митрошин, Г.Е. Хирургическая коррекция синдромов обкрадывания мозгового кровотока при стенозирующих поражениях ветвей дуги аорты. Хирургия – 2009 - №7. – с. 15-21.
3. Денисова Н.В., Мовшович Б.Л., Топчий Н.В. Возможности врача общей практики в профилактике и лечении цереброваскулярных расстройств. РМЖ.- 2006. – Т. 14, - № 29.
4. Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В. Вертебрально-базилярная недостаточность: алгоритмы диагностики и лечения. // Неврология.– 2003 –Т.5. - №8.
5. Камчатнов П.Р., Чугунов А.В., Умарова Х.Я. Вертебрально-базилярная недостаточность - вопросы диагностики и лечения. Неврология.– 2005 –Т.7. - №2.
6. Лаврентьев А.В., Пирцхалаишвили З.К., Спиридонов А.А. Эволюция диагностики и хирургического лечения хронической ишемии головного мозга. // Анналы хирургии.– 1999 - №6. – С. 84-91.
7. Мирзоян А.М. Сравнительная оценка результатов хирургического и эндоваскулярного методов лечения поражений брахиоцефального ствола и подключичных артерий. Автореф. дис. …к-та мед. наук. – М., – 1999.
8. Покровский А.В. Клиническая ангиология // Руководство для врачей. – М., - 2004, - Т1., -808 с.
9. Сергеев О.Г. Тактика, показания и выбор методики хирургического лечения больных с вертебробазилярной недостаточностью. Автореф. дис. …к-та мед. наук. – М., - 2003.
10. Ситель А. Б. , Тетерина Е. Б. Современные аспекты комплексного лечения больных с вертебрально-базилярной болезнью. // Медицинская газета «Здоровье Украины» // 2003. - № 80.
11. Спиридонов А.А., Тутов Е.Г., Лаврентьев А.В. и др. Хроническая вертебробазилярная недостаточность (новый подход к диагностике и показаниям к реконструктивной операции) // Анналы хирургии.– 1999 - №1. – С. 28-35.
12. Стеняев Ю.А. Диагностика и хирургическое лечение окклюзий первого сегмента подключичных артерий. Автореф. дис. …к-та мед. наук. – М., - 2003.
13. Шифрин Е. // Хирургическое лечение ишемической болезни головного мозга. - Мир Медицины. – 1999. - №3-4.
14. Щипакин В.Л. Реконструктивная хирургия брахиоцефальных артерий у больных с вертебро-базилярной недостаточностью. Автореф. дис. …к-та мед. наук. – М., - 2005.
15. Щипакин В.Л., Процкий С.В., Чечеткин А.О. Хирургическое лечение синдрома позвоночно-подключичного обкрадывания. Атмосфера. Нервные болезни.- 2006 - №2. С. 35-39.
16. Янушко В.А. Турлюк Д.В, Губаревич И.Г., Боровкова Л.В. Хирургическое лечение больных с окклюзионными поражениями брахиоцефальных артерий // Здравоохранение. – 2005 - №3. – С. 40-42.
17. AbuRahma AF, Bates MC, Stone PA. Angioplasty and stenting versus carotid-subclavian bypass for the treatment of isolated subclavian artery disease. J Endovasc Ther. 2007 Oct;14(5):698-704.
18. AbuRahma AF, Robinson PA, Jennings TG. Carotid-subclavian bypass grafting with polytetrafluoroethylene grafts for symptomatic subclavian artery stenosis or occlusion: a 20-year experience. J Vasc Surg. 2000 Sep;32(3):411-8; discussion 418-9
19. Angle JF, Matsumoto AH, McGraw JK. Percutaneous angioplasty and stenting of left subclavian artery stenosis in patients with left internal mammary-coronary bypass grafts: clinical experience and long-term follow-up. Vasc Endovascular Surg. 2003 Mar-Apr;37(2):89-97
20. Ballotta E, Da Giau G, Abbruzzese E. Subclavian carotid transposition for symptomatic subclavian artery stenosis or occlusion. A comparison with the endovascular procedure. Int Angiol. 2002 Jun;21(2):138-44.
21. Bert A. Coert, M.D. Revascularization of the Posterior Circulation. Skull Base. 2005 February; 15(1): 43–62.
22. Caplan L. Posterior Circulation Ischemia: Then, Now, and Tomorrow. Stroke. 2000;31:2011–2023.
23. Cinà CS, Safar HA, Laganà A. Subclavian carotid transposition and bypass grafting: consecutive cohort study and systematic review. J Vasc Surg. 2002 Aug;36(2):426.
24. Cinar B et al. Carotid-subclavian bypass in occlusive disease of subclavian artery: more important today than before. Tohoku J.Exp.Med., 2004, 204, 53-62.
25. Deriu GP, Milite D, Verlato F. Surgical treatment of atherosclerotic lesions of subclavian artery: carotid-subclavian bypass versus subclavian-carotid transposition. J Cardiovasc Surg (Torino). 1998 Dec;39(6):729-34.
26. De Vries JP, Jager LC, Van den Berg JC. Durability of percutaneous transluminal angioplasty for obstructive lesions of proximal subclavian artery: long-term results. J Vasc Surg. 2005 Jan;41(1):19-23
27. Fitzsimmons P.J., Terry Е., R.C. Scott, Coronary-Subclavian Steal: Case Series and Review of Diagnostic and Therapeutic Strategies. Angiology, Vol. 58, No. 2, 242-248 (2007).
28. Gil França LH, Bredt CG, Stahlke Jr. HJ. Subclavian-carotid transposition. An option for the surgical management of subclavian artery lesions. J Vasc Br 2004;3(2):131-6.
29. Henry M, Henry I, Polydorou A. Percutaneous transluminal angioplasty of the subclavian arteries. Int Angiol. 2007 Dec;26(4):324-40.
30. Körner M, Baumgartner I, Do DD. PTA of the subclavian and innominate arteries: long-term results. Vasa. 1999 May;28(2):117-22.
31. Laurian C, Cron J, Gigou F. Atherosclerotic lesions of the subclavian artery. Indications for subclavian carotid transposition. J Mal Vasc. 1998 Oct;23(4):263-8.
32. Linni K, Ugurluoglu A, Mader N. Endovascular management versus surgery for proximal subclavian artery lesions. Ann Vasc Surg. 2008 Nov;22(6):769-75.
33. Malek AM, Higashida RT, Phatouros CC, et al: Treatment of posterior circulation ischemia with extracranial percutaneous balloon angioplasty and stent placement. Stroke 1999 Oct; 30(10): 2073-85
34. Marquardt F, Hammel D, Engel HJ. The coronary-subclavian-vertebral steal syndrome (CSVSS). Clin Res Cardiol. 2006 Jan;95(1):48-53.
35. Michael M. Law, MD; Michael D. Colburn, MD. Carotid-Subclavian Bypass for Brachiocephalic Occlusive Disease. Stroke. 1995;26:1565-1571.
36. New England Medical Center Posterior Circulation Registry.
37. Ochi M, Hatori N, Hinokiyama K. Subclavian artery reconstruction in patients undergoing coronary artery bypass grafting. Ann Thorac Cardiovasc Surg. 2003 Feb;9(1):57-61.
38. Olsen K, Lund C. Subclavian steal syndrome. Tidsskr Nor Laegeforen. 2006 Dec 14;126(24):3259-62.
39. Palchik E, Bakken AM, Wolford HY. Subclavian artery revascularization: an outcome analysis based on mode of therapy and presenting symptoms. Ann Vasc Surg. 2008 Jan;22(1):70-8.
40. Podlaha J et al. 20-year experience in operations for subclavian steal syndrome. Bratisl Lek Listy 2004; 105 (10-11): 382-391.
41. Sadek MM, Ravindran A, Marcuzzi DW. Complete occlusion of the proximal subclavian artery post-CABG: presentation and treatment. Can J Cardiol. 2008 Jul;24(7):591-2.
42. Schmid-Elsaesser R, Medele RJ, Steiger HJ. Reconstructive surgery of the extracranial arteries. Adv Tech Stand Neurosurg. 2000;26:217-329.
43. Schillinger M, Haumer M, Schillinger S. Risk stratification for subclavian artery angioplasty: is there an increased rate of restenosis after stent implantation? J Endovasc Ther. 2001 Dec;8(6):550-7.
44. Sean I. Savitz, M.D., and Louis R. Caplan, M.D. Vertebrobasilar Disease. N Engl J Med 2005;352:2618-26.
45. Sixt S, Rastan A, Schwarzwälder U. Long term outcome after balloon angioplasty and stenting of subclavian artery obstruction: a single centre experience. Vasa. 2008 May;37(2):174-82.
46. Sixt S, Rastan A, Schwarzwälder U. Results after balloon angioplasty or stenting of atherosclerotic subclavian artery obstruction. Catheter Cardiovasc Interv. 2009 Feb 15;73(3):395-403.
47. Sullivan TM, Gray BH, Bacharach JM. Angioplasty and primary stenting of the subclavian, innominate, and common carotid arteries in 83 patients. J Vasc Surg. 1998 Dec;28(6):1059-65.
48. Westerband A, Rodriguez JA, Ramaiah VG. Endovascular therapy in prevention and management of coronary-subclavian steal. J Vasc Surg. 2003 Oct;38(4):699-703.
49. Zavala-Alarcon E, Emmans L, Little R. Percutaneous intervention for posterior fossa ischemia. A single center experience and review of the literature. Int J Cardiol. 2008 Jun 23;127(1):70-7.
50. Zaytsev AY, Stoyda AY, Smirnov VE. Endovascular treatment of supra-aortic extracranial stenoses in patients with vertebrobasilar insufficiency symptoms. Cardiovasc Intervent Radiol. 2006 Sep-Oct;29(5):731-8.
