Психогенные нарушения дыхания. Как избавиться от удушья

Затруднение дыхания может проявляться в виде чувства инородного тела или комка в горле, ощущения нехватки воздуха и одышки. Комок в горле ощущается как застрявшая в нем кость, из-за которой становится тяжело дышать. Этот симптом часто затрудняет прием пищи, при этом больные даже теряют в весе.

Почему затруднено дыхание

Такое чувство может возникать в норме при плаче, страхе или тревоге, но оно временное. В отличие от него ощущение кома в горле при почти постоянно и не исчезает с нормализацией психологического состояния.

Подобное затруднение дыхания объясняется , которые иннервируют глотку и пищевод. Из-за этого формируется ложное ощущение инородного тела. Часто больные пытаются избавиться от комка обильным питьем, что не приносит заметного результата.

Данная проблема может возникать и при некоторых эндокринных патологиях, например, при гипотиреозе. Она также характерна для больных с опухолями и грыжами пищевода, разросшимися миндалинами.

Но если ЛОРом и эндокринологом патология не выявляется, скорее всего, причиной ощущения комка в горле, при котором тяжело дышать, является именно .

Симптомы шейно-грудного остеохондроза

Остеохондроз можно смело назвать болезнью цивилизации, поскольку ни одно животное в природе им не страдает. Именно сидячая работа, отсутствие подвижности в позвоночнике в течение дня приводят к дегенеративным изменениям межпозвоночных хрящей в шейном и грудном отделах. А если малая физическая активность дополняется травмой, избежать появления симптомов невозможно.

Причем если раньше боль в спине и тугоподвижность беспокоили только стариков, сейчас они характерны и для людей 20-25 лет. Но в этом возрасте обнаружить патологию бывает трудно.

Проблема своевременного заключается в том, что он имеет неспецифичные проявления. Это заболевание не всегда начинается с болевого синдрома.

Так, поначалу пациента могут беспокоить такие неспецифичные проявления, как или чувство нехватки воздуха. Из-за этого он часто лечит несуществующие заболевания головы и легких, не догадываясь о наличии остеохондроза. Некорректное лечение приносит массу негативных последствий, а также заставляет остеохондроз прогрессировать.

К наиболее характерным симптомам разрушения хрящей и отделов относят пульсирующую боль в шее с иррадиацией в руки или сердце, затруднение поворотов и наклонов головы, а также головокружение, вызванное перепадами давления. Все эти симптомы объясняются защемлением нервов и сосудов, питающих мышцы и внутренние органы. Нехватка кислорода вызывает боль и рефлекторное напряжение мышц, ведущее к тугоподвижности.

Но помимо названных симптомов встречаются и менее привычные, которые, казалось бы, никак не связаны с патологией позвоночника.

Сюда относится , ощущение комка в горле и одышка. Данные проявления могут появляться как одновременно, так и поодиночке, доставляя значительные неудобства больному. Впервые сталкиваясь с ними, пациент обращается к ЛОРу или офтальмологу, желая найти причину. Но поиски обычно являются неплодотворными, так как каких-либо заболеваний горла или глаз не определяется.

Чувство нехватки воздуха при болезни

Если комок в горле вызван поражением шейного отдела, ощущение нехватки воздуха и одышки более характерно при . Оно связано с ущемлением диафрагмального нерва, который иннервирует главную дыхательную мышцу. Его защемление вызывает спазм диафрагмы, из-за чего ритм дыхания и его глубина нарушаются.

Когда больному становится тяжело дышать, он пытается выйти на свежий воздух, но это не приносит результата, поскольку фактической нехватки кислорода нет.

Длительное затрудненное дыхание приводит к появлению одышки, которая при остеохондрозе развивается компенсаторно (чтобы обеспечить тканям достаточное питание). Но если дыхание не нормализуется за короткий промежуток времени, может наступить даже удушье. Тогда кожные покровы больного синеют, что требует неотложной помощи.

Обычно на этой стадии заболевания пациент уже знает о своей патологии и носит с собой транквилизатор для первой помощи. Но для окружающих его состояние бывает схожим с приступом бронхиальной астмы или стенокардией.

Как избавиться от удушья

Стоит понимать, что одышку при остеохондрозе нельзя лечить симптоматически. Только в случае, если больному настолько тяжело дышать, что это вызывает страх задохнуться и приступ паники, можно в качестве первой помощи применить или спазмолитик. Но для того, чтобы предотвратить появление кома в горле и проблем с дыханием в дальнейшем, нужно направить лечение на первопричину, т.е. на

Патологическая физиология дыхания.

1. Органы дыхания осуществляют газообмен между организмом и внешней средой, участвуют в регулирования водного обмена, поддержании постоянства температуры тела и являются важным фактором буферной системы крови.

Дыхание осуществляет легкие и дыхательная мускулатура, головной мозг, органы кровообращения, кровь, железы внутренней секреции и метаболизм.

Различают дыхание: внешнее - обмен газами между кровью и внешней средой;

внутреннее - обмен газами между кровью и клетками.

Центры дыхания находятся в продолговатом мозге, коре больших полушарий, гипоталамусе и в спинном мозге (регулирует деятельность дыхательных мышц). На дыхание влияет и вагус (обеспечивает его автоматизм).

Рефлекторно дыхание повышается при пониженном кровяном давлении, повышенном содержании в крови СО 2 , повышенном рН крови

понижается при увеличении кровяного давления, уменьшении содержания в крови СО 2 , пониженном рН крови, при интоксикациях, действии снотворных, Со 2 (угарного газа), при анемиях, и др.

2. Недостаточность внешнего дыхания.

Эффективность внешнего дыхания зависит от взаимосвязи между тремя основными процессами: вентиляцией альвеол, диффузией газов через альвеолярно-капиллярную мембрану и перфузией легкого (количеством крови, протекающей через него).

Нарушение вентиляции легких.

Нарушение вентиляции легких

Различают обструктивные, рестриктивные и смешанные нарушения вентиляционной функции легких.

Обструктивные нарушения вентиляции легких.

В сущности обструктивных нарушений вентиляции легких лежит сужение суммарного просвета бронхов. Это наблюдается в результате в результате:

Повышения тонуса гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм).

Отека слизистой бронхов (он может быть воспалительным, аллергическим, застойным).

гиперсекреции слизи бронхиальными железами (гиперкрения). В данном случае большое значение имеет дискриния, повышение вязкости секрета, который может закупоривать бронхи и обусловливать синдром тотальной бронхиальной обструкции.

Рубцовой деформации бронхов.

Клапанной обструкции бронхов. К ней можно отнести трахеобронхиальную дискинезию, т. е. экспираторный коллапс трахеи и главных бронхов, связанный с неполноценностью структур дыхательных путей (ведущую роль здесь играет патология мембран клеток). Обструктивные нарушения вентиляции легких характерны для бронхоспастического синдрома, который является основным при бронхиальной астме и при обструктивном бронхите. Кроме того, обструктивные нарушения у животных могут быть связаны с системными заболеваниями соединительной ткани, при аллергических заболеваниях. Накопление большого количества слизи, жидкости внутри бронхов возникает при недостаточности левых отделов сердца и создает обструкцию бронхов.

Рестриктивные нарушения вентиляции легких.

В сущности рестриктивных нарушений вентиляции легких лежит ограничение их расправления в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин.

Внутрилегочными причинами рестриктивных нарушений вентиляции легких являются:

1) Диффузные фиброзы различного происхождения (альвеолиты, грануломатозы, гематогенно-диссеминированный туберкулез легких, пневмокониозы, коллагенозы).

2) Отек легких различного генеза (воспалительный, застойный, токсический). Отек может быть альвеолярный и интерстициальный.

К внелегочным причинам рестриктивных нарушений вентиляции легких относятся:

Изменения в плевре и средостении (экссудативные плевриты, пневмоторакс, плевральные нашвартования (опасны рестриктивными изменениями, создают условия для карнификации легкого), опухоли плевры и средостения, увеличение сердца).

Изменения грудной клетки и дыхательной мускулатуры (деформация грудной клетки, окостенение реберных хрящей, ограничение подвижности позвоночника, реберных суставов, поражение диафрагмы и других дыхательных мышц, в том числе при поражении нервной системы, ожирение, истощение).

Изменения органов брюшной полости (увеличение печени, метеоризм, тимпания, асцит, ожирение, воспалительные заболевания органов брюшной полости).

Смешанные нарушения вентиляции легких.

В чистом виде обструктивные и рестриктивные нарушения вентиляции легких возможны лишь теоретически. Практически всегда имеется определенная комбинация обоих видов нарушения вентиляции. При рестрикции происходит скопление жидкости (экссудат, транссудат).

1) Гипервентиляция легких - увеличение вентиляции больше, чем это требуется для насыщения крови О 2 и выделения СО 2 (при возбуждении дыхательного центра (менингит, энцефалит), при гипоксии, анемии, лихорадке, болезнях легких и др.)

2) Гиповентиляция легких - уменьшение вентиляции (болезни легких, поражения дыхательных мышц, ателектаз, угнетение дыхательного центра).

3) Неравномерная вентиляция правого и левого легкого (при одностороннем поражении).

4) Одышка (диспноэ) - характеризуется нарушением ритма, глубины и частоты дыхания (возникает при болезнях органов дыхания, сердца, физической нагрузке и др.)

Одышка - тягостное, мучительное ощущение недостаточности дыхания, отражающее восприятие повышенной работы дыхательной мускулатуры.

Ощущение одышки формируется в лимбической области, структурах мозга, где также формируется ощущение тревоги, страха и беспокойства, что придает чувству одышки соответствующие оттенки. Природа одышки остается недостаточно изученной.

К одышке не следует относить учащение, углубление дыхания и изменения соотношений между продолжительностью фаз вдоха и выдоха.

При патологии самые различные нарушения дыхания (внешнего дыхания, транспорта газов и тканевого дыхания) могут сопровождаться чувством одышки. При этом обычно включаются различные регуляторные процессы, направленные на коррекцию патологических нарушений. При нарушении включения того или иного регуляторного механизма происходит непрекращающаяся стимуляция дыхательного центра, в частности, центра вдоха, следствием чего является возникновение одышки. Источниками патологической стимуляции дыхательного центра могут быть:

1. Рецепторы спадания легких, реагирующие на уменьшение объема альвеол. При отеке легких различного генеза, ателектазе.

2. Рецепторы в интерстициальной ткани легких реагируют на повышение содержания жидкости в интерстициальном периальвеолярном пространстве.

3. Рефлексы с дыхательных путей при различных обструктивных формах патологии легких (обструктивная эмфизема).

4. Рефлексы с дыхательных мышц при их чрезмерном растяжении и повышении работы дыхания при обструктивных и рестриктивных нарушениях в легких.

5. Изменения газового состава артериальной крови (падение парциального давления кислорода, повышение парциального давления углекислого газа, снижение рН крови).

6. Рефлексы, поступающие с барорецепторов аорты и сонной артерии.

по частоте по силе и длительности вдоха периодическое дыхание

частое дыхание 1) экспираторная Чейн-Стокса

(тахипноэ) (затрудненный выдох) Биота

редкое дыхание 2) инспираторная Куссмауля

(брадипноэ) (затрудненный вдох)

Полипноэ (тахипноэ) - частое поверхностное дыхание. Этот вид дыхания наблюдается при лихорадке, при функциональных нарушениях деятельности центральной нервной системы, при поражениях легких (пневмония, застой в легких, ателектаз).

Брадипноэ - редкое дыхание. Рефлекторное уменьшение частоты дыхания наблюдается при повышении артериального давления и при стенозировании крупных дыхательных путей.

Гиперпноэ - глубокое и частое дыхание. Оно наблюдается при повышении основного обмена: при физической нагрузке, при тиреотоксикозе, стрессовых факторах, эмоциональной нагрузке, лихорадке.

Гиперпное может вызвать быстрое выведение из организма углекислого газа в результате гипервентиляции. Это приводит к алкалозу, резкому падению напряжения в крови углекислого газа, торможению дыхательного центра, центров инспирации и экспирации.

Апноэ - отсутствие дыхания. Подразумевается временная остановка дыхания. Она может возникнуть рефлекторно при быстром подъеме артериального давления (рефлекс с барорецепторов), после пассивной гипервентиляции животного под наркозом (снижение парциального давления углекислого газа). Апноэ может быть связано с понижением возбудимости дыхательного центра (гипоксия, поражения головного мозга, при интоксикациях). Торможение дыхательного центра вплоть до его остановки может возникать при действии наркотических препаратов (эфир, хлороформ, барбитураты), при понижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе. Остановка дыхания может произойти при горной, высотной болезни, при резком разряжении воздуха.

Кашель относят к нарушениям дыхания, хотя это справедливо лишь отчасти, когда соответствующие изменения дыхательных движений носят не защитный, а патологический характер.

Пример: сердечный кашель при патологии легких сердечного происхождения, застойных явлениях в легких.

Чихание - рефлекторный акт, аналогичный кашлю. Оно вызывается раздражением нервных окончаний тройничного нерва, расположенных в слизистой оболочке носа. Форсированный поток воздуха при чихании направлен через носовые ходы,

И кашель, и чихание являются физиологическими защитными механизмами, направленными на очищение в первом случае бронхов, а во втором - носовых ходов. Длительный, изнуряющий животное кашель при патологии может нарушать газообмен и кровообращение в легких и требует определенного терапевтического вмешательства, направленного на облегчение кашля и улучшение дренажной функции бронхов.

Зевота представляет собой глубокий вздох при резко открытой голосовой щели, затем усилие на вдохе продолжается при закрытой и вновь открытой голосовой щели. Полагают, что зевота направлена на расправление физиологических ателектазов легких, объем которых нарастает при утомлении, сонливости. Это своеобразная дыхательная гимнастика, однако при патологии она развивается и незадолго до полной остановки дыхания у умирающих животных, а также встречается при патологии центральной нервной системы и при неврозах.

Икота - спазматические сокращения (судороги) диафрагмы. Икота развивается после чрезмерного наполнения желудка (переполненный желудок оказывает давление на диафрагму, раздражая ее рецепторы). При патологии икота имеет чаще центрогенное происхождение и развивается при гипоксии мозга. Может развиваться при стрессовых факторах, например, при испуге.

Удушение (асфиксия) - угрожающее жизни патологическое состояние, вызванное остро или подостро возникающей недостаточностью кислорода в крови и накоплением углекислоты в организме. Асфиксия развивается вследствие:

механического затруднения прохождения воздуха по крупным дыхательным путям (гортань, трахея)

резкого снижения содержания кислорода во вдыхаемом воздухе (горная болезнь)

поражения нервной системы и паралича дыхательной мускулатуры

Механическое затруднение прохождения воздуха по крупным дыхательным путям возникает при отеке гортани, спазме голосовой щели, при утоплении, при преждевременном появлении дыхательных движений у плода и поступлении околоплодной жидкости в дыхательные пути.

Экспираторная одышка – при этом удленен и затруднен выдох. Бывает при снижении эластичности альвеол (эмфизема), спазме или закупорке мелких бронхов (при астме), нарушении дыхательных центров (асфиксия). При этом животное старается выдохнуть, используя брюшные мышцы.

Инспираторная одышка – затруднен вдох (при механической непроходимости дыхательных путей – рините, ларингите, опухолях и др.)

Апноэ – отсутствие дыхания (закупорка дыхательных путей, отравления, при тепловом ударе, при перевозбуждении дыхательного центра).

ПЕРИОДИЧЕСКОЕ ДЫХАНИЕ

Патологическое (периодическое) дыхание - внешнее дыхание, которое характеризуется групповым ритмом, нередко чередующимся с остановками (периоды дыхания чередуются с периодами апноэ) или со вставочными периодическими вдохами.

Нарушения ритма и глубины дыхательных движений проявляется появлением пауз в дыхании, изменением глубины дыхательных движений.

Причинами могут быть:

анормальные влияния на дыхательный центр, связанные с накоплением в крови недоокисленных продуктов обмена, явления гипоксии и гиперкапнии, обусловленные острыми нарушениями системного кровообращения и вентиляционной функции легких, эндогенными и экзогенными интоксикациями (тяжелые заболевания печени, сахарный диабет, отравления);

реактивно-воспалительный отек клеток ретикулярной формации (черепно-мозговая травма, сдавление стволовой части головного мозга);

первичное поражение дыхательного центра вирусной инфекцией (энцефаломиелиты стволовой локализации);

нарушение кровообращения в стволовой части мозга (спазм сосудов мозга, тромбоэмболии, кровоизлияния).

Циклические изменения дыхания могут сопровождаться помрачением сознания в период апноэ и нормализацией его в период увеличения вентиляции. Артериальное давление при этом также колеблется, как правило, повышаясь в фазе усиления дыхания и понижаясь в фазе его ослабления. Патологическое дыхание – феномен общебиологической, неспецифической реакции организма Медуллярные теории объясняют патологическое дыхание понижением возбудимости дыхательного центра или усилением тормозного процесса в подкорковых центрах, гуморальным действием токсических веществ и недостатком кислорода.

В патологических дыханиях выделяют фазу диспноэ – собственно патологический ритм и фазу апноэ остановку дыхания. Патологическое дыхание с фазами апноэ обозначается как интермитирующее, в отличие от ремитирующего, при котором вместо пауз регистрируются группы поверхностного дыхания.

ДЫХАНИЕ ЧЕЙНА-СТОКСА.

Названо в честь врачей, впервые описавших данный тип патологического дыхания – (J. Cheyne, 1777-1836, шотландский врач; W. Stokes, 1804-1878, ирландский врач).

Дыхание Чейна - Стокса характеризуется периодичностью дыхательных движений, между которыми имеются паузы. Сначала возникает кратковременная дыхательная пауза, а затем в фазе диспноэ (от нескольких секунд до одной минуты) сначала появляется бесшумное поверхностное дыхание, которое быстро нарастает по своей глубине, становится шумным и достигает максимума на пятом – седьмом вдохе, а затем в той же последовательности убывает и заканчивается следующей кратковременной дыхательной паузой.

У больных животных отмечают постепенное нарастание амплитуды дыхательных движений (до выраженного гиперпноэ) с последующим угасанием их до полной остановки (апноэ), после которой опять наступает цикл дыхательных движений, заканчивающихся также апноэ. Продолжительность апноэ составляет 30 - 45 секунд, после чего цикл повторяется.

Этот тип периодического дыхания как правило регистрируется у животных при таких заболеваниях, как петехиальная горячка, кровоизлияние в продолговатый мозг, при уремиях, отравлениях разного генеза. Больные во время паузы плохо ориентируются в окружающей обстановке или полностью теряют сознание, которое восстанавливается при возобновлении дыхательных движений.

ДЫХАНИЕ БИОТА

Дыхание Биота - форма периодического дыхания, характеризующаяся чередованием равномерных ритмических дыхательных движений, характеризующихся постоянной амплитудой, частотой и глубиной, и длительных (до полуминуты и больше) пауз.

Наблюдается при органических поражениях мозга, расстройствах кровообращения, интоксикациях, шоке. Может развиваться также при первичном поражении дыхательного центра вирусной инфекцией (энцефаломиелиты стволовой локализации) и других заболеваниях, сопровождающихся повреждением центральной нервной системы, особенно продолговатого мозга. Нередко дыхание Биота отмечается при туберкулезном менингите.

Оно характерно для терминальных состояний, часто предшествует остановке дыхания и сердечной деятельности. Является неблагоприятным прогностическим признаком.

ДЫХАНИЕ ГРОККА

""Волнообразное дыхание" или дыхание Грокка несколько напоминает дыхание Чейн – Стокса с той лишь разницей, что вместо дыхательной паузы отмечается слабое поверхностное дыхание с последующим нарастанием глубины дыхательных движений, а затем ее уменьшением.

Такой вид аритмичной одышки, по-видимому, можно рассматривать, как стадии тех же патологических процессов, которые вызывают дыхание Чейн – Стокса. Дыхание Чейн – Стокса и ""волнообразное дыхание"" взаимосвязаны и могут переходить друг в друга; переходная форма называется "" неполный ритм Чейн – Стокса "".

ДЫХАНИЕ КУССМАУЛЯ

Названо в честь Адольфа Куссмауля, ученого из Германии, который в 19-м столетии впервые его описал.

Патологическое дыхание Куссмауля («большое дыхание») – патологическая форма дыхания, которая встречается при тяжелых патологических процессах (предтерминальные стадии жизни). Периоды остановки дыхательных движений чередуются с редкими, глубокими, судорожными, шумными вдохами.

Относится к терминальным типам дыхания, является крайне неблагоприятным прогностическим признаком.

Дыхание Куссмауля своеобразное, шумное, учащенное без субъективного ощущения удушья, при котором глубокие костоабдоминальные инспирации чередуются с большими экспирациями в форме ""экстраэкспираций"" или активного экспираторного конца. Наблюдается при крайне тяжелом состоянии (печеночная, уремическая, диабетическая кома), при отравлении метиловым спиртом или при других заболеваниях, приводящих к ацидозу. Как правило, больные с дыханием Куссмауля находятся в коматозном состоянии. При диабетической коме дыхание Куссмауля появляется на фоне эксикоза, кожа у больных животных сухая; собранная в складку, она с трудом расправляется. Могут наблюдаться трофические изменения на конечностях, расчесы, отмечаются гипотония глазных яблок, запах ацетона изо рта. Температура субнормальная, АД снижено, сознание отсутствует. При уремической коме дыхание Куссмауля встречается реже, чаще бывает дыхание Чейна-Стокса.

Также к терминальным типам относятся ГАСПИНГ и АПНЕИСТИЧЕСКОЕ дыхание. Характерной особенностью этих типов дыхания является изменение структуры отдельной дыхательной волны.

ГАСПИНГ – возникает в терминальной стадии асфиксии – глубокие, резкие, убывающие по силе вздохи.

АПНЕЙСТИЧЕСКОЕ ДЫХАНИЕ характеризуется медленным расширением грудной клетки, которая длительное время пребывала в состоянии вдоха. При этом наблюдается непрекращающееся инспираторное усилие и дыхание останавливается на высоте вдоха. Развивается при поражении пневмотаксического комплекса.

3. Нарушение функции верхних дыхательных путей.

Асфиксия (удушье) – состояние, характеризующееся недостаточным поступлением в ткани кислорода и накоплением в них углекислого газа. Возникает при спазмах гортани, удушении, утоплении, инородных телах и др. При асфиксии наблюдается и нарушение сердечной деятельности.

Патогенез асфиксии:

1 период: В крови накапливается СО 2 – раздражение дыхательного и сосудодвигательного центров (дыхание и пульс учащаются, АД повышается) – замедление дыхания – судороги.

2 период: Повышение раздражения вагуса – дыхание замедляется, АД и пульс снижаются.

3 период: Истощение нервных центров, расширение зрачков, расслабление мышц, снижение АД, пульс редкий и сильный – паралич дыхания.

4. Расстройство дыхания при патологиях легких

Бронхиты - воспаление бронхов (при простудах, аллергии, вдыхании раздражающих газов, пыли). Происходит воспаление слизистой оболочки, утолщение, закупорка слизью просвета, кашель, асфиксия.

Спазмы мелких бронхов – при бронхиальной астме. При этом возбуждается вагус, выделяется гистамин – резкий спазм мускулатуры бронхиол – асфиксия.

Пневмония – воспаление легких (простуды, инфекция). Происходит слущивание эпителия альвеол + слизь – закупорка – уменьшение дыхательной поверхности легких – асфиксия. Продукты распада слущенного эпителия попадают в кровь, развивается интоксикация.

Гиперемия легких:

1) активная (артериальная) – повышение температуры воздуха, интоксикация, раздражающие газы,

2) пассивная (венозная) – недостаточность двухстворчатого клапана, пороки, миокардит, отравления. При этом кровь переполняет легочные сосуды – уменьшается объем альвеол – снижается вентиляция легких.

Отек легких - повышение температуры воздуха,инфекции, интоксикации, пороки сердца, сердечная слабость. При этом альвеолы заполняются транссудатом, сдавливаются – асфиксия.

Эмфизема легких – понижение эластичности легких и их растяжение (большая нагрузка, бронхиты, кашель). При увеличении дыхательных движений – растяжение альвеол – уменьшение их эластичности – разрывы – выдыхательная одышка – асфиксия. При разрывах альвеол воздух выходит в интерстициальную ткань.

5. Нарушение функции плевры

Плевриты – воспаление плевры. Воспаление - раздражение рецепторов – боль, кашель, поверхностное дыхание – скопление экссудата в плевральной полости – сдавливание легких – асфиксия. При попадании экссудата в кровь развивается интоксикация.

Пневмоторакс – накопление воздуха в плевральной полости. Причины: травмы грудной стенки с ее проникающим ранением, вскрытие в плевральную полость абсцесса легких, туберкулезная каверна, инородные тела из сетки.

1 – открытый пневмоторакс – при вдохе воздух поступает в грудную полость, при выдохе выходит из нее.

2 – закрытый пневмоторакс – отверстие закрывается наложением швов, воздух рассасывается.

3 – клапанный – воздух проникает в плевральную полость при вдохе, а при выдохе отверстие закрывается окружающими тканями и воздух выйти не может. Он накапливается в плевральной полости, сдавливает легкие – ателектаз – асфиксия – гибель.

Нарушение функции дыхания из-за неправильного строения грудной клетки и поражения дыхательных мышц.

Астеническая – вытянутая, уплощенная грудная клетка. При этом дыхание затруднено – уменьшается жизненная емкость легких.

Эмфизематозная – бочкообразная. При этом дыхание также ограничено (выдох) – снижается вентиляция легких.

Сколиоз, лордоз, неподвижность позвонков и ребер.

Поражение диафрагмы – паралич дыхательного центра, столбняк, ботулизм, отравление стрихнином, тимпания, асцит, метеоризм.

Травмы ребер, миозиты.

Икота – раздражение брюшных органов или диафрагмальных нервов (клонические судороги диафрагмы)

ГИПОКСИЯ - кислородное голодание тканей - это типический патологический процесс, возникающий в результате недостаточного снабжения тканей кислородом или нарушения использования его тканями.

Классификация типов гипоксии

В зависимости от причин, вызывающих гипоксию, принято различать два типа кислородной недостаточности:

I. В результате понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе.

II. При патологических процессах в организме.

I. Гипоксия от понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе называется гипоксической, или экзогенной, развивается при подъеме на высоту, где атмосфера разрежена, и парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе снижено (например, горная болезнь). В эксперименте гипоксиче-ская гипоксия моделируется при помощи барокамеры, а также с использованием дыхательных смесей, бедных кислородом.

II. Гипоксия при патологических процессах в организме.

1. Дыхательная гипоксия, или респираторная гипоксия, возникает при заболеваниях легких в результате нарушения внешнего дыхания, в частности нарушения легочной вентиляции, кровоснабжения легких или диффузии в них кислорода, при которых страдает оксигинация артериальной крови, при нарушениях функции дыхательного центра - при некоторых отравлениях, инфекционных процессах.

2. Кровяная гипоксия, или гемическая, возникает после острых и хронических кровотечений, анемий, отравлений окисью углерода и нитритами.

Гемическая гипоксия подразделяется на анемическую гипоксию и гипоксию вследствие инактивации гемоглобина.

В патологических условиях возможно образование таких соединений гемоглобина, которые не могут выполнять дыхательную функцию. Таким является карбоксигемоглобин - соединение гемоглобина с окисью углерода (СО), сродство которого к СО в 300 раз выше, чем к кислороду, что обуславливает высокую ядовитость угарного газа; отравление наступает при ничтожных концентрациях СО в воздухе. При отравлении нитритами, анилином образуется метгемоглобин, в котором трехвалентное железо не присоединяет кислород.

3. Циркуляторная гипоксия возникает при заболеваниях сердца и кровеносных сосудов и обусловлена в основном уменьшением минутного объема сердца и замедлением кровотока. При сосудистой недостаточности (шок, коллапс) причиной недостаточности доставки кислорода к тканям является уменьшение массы циркулирующей крови.

В циркуляторной гипоксии можно выделить ишемическую и застойную формы.

Циркуляторная гипоксия может быть вызвана не только абсолютной, но и относительной недостаточностью кровообращения, когда потребность тканей в кислороде превышает его доставку. Такое состояние может возникнуть, например, в сердечной мышце при эмоциональных напряжениях, сопровождающихся выделением адреналина, действие которого хотя и вызывает расширение венечных артерий, но в то же время значительно повышает потребность миокарда в кислороде.

Различают три степени глубины нарушения сознания:

1. Сонливость : ребенок находится в дремотно-сонном состоянии, не интересуется окружающим, однако реагирует на непосредственные раздражители и отвечает на вопросы. Могут быть и фазы с ясным сознанием. Крайнюю степень сонливости называют летаргией.

2. Сопор : нарушение сознания, преодолеваемое лишь на короткие время сильными раздражителями. Ребенок не может жевать пищу и держит ее во рту.

3. Кома : глубокая потеря сознания, которую невозможно преодолеть, даже сильными раздражителями. Рефлексы кожные, слизистых оболочек, сухожильные, а также глоточный не вызываются. Ребенок мочится и испражняется под себя.

Причинами могут быть:

Отравления .

Нарушения обмена веществ :
- сахарный диабет;
- гипогликемия;
- уремия;
- обезвоживание;
- несахарный диабет;
- нарушение функции печени.

Эндотоксический шок .

Церебральные расстройства сознания :
- судорожный статус;
- статус малой эпилепсии;
- повышение внутричерепного давления;
- обморок;
- психогенное сумеречное состояние.

Отравления

Во всех случаях нарушения сознания у ребенка следует прежде всего исключить отравление. Лишь после этого надо подумать о других возможных причинах. У здорового ребенка нарушение сознания может быть вызвано недостатком сна или истерической реакцией. При отсутствии возможности тотчас провести лабораторные исследования, предполагая отравление, врач вынужден полагаться исключительно на данные анамнеза и исходить из теоретической вероятности отравления тем или иным веществом в соответствии с возрастом ребенка. Острое начало на фоне полного здоровья, быстро развивающиеся психомоторные и иногда желудочно-кишечные нарушения весьма характерны для отравления. Следует учитывать и специфические возрастные факторы риска:

1. На первом году жизни (реже в более позднем возрасте) передозировка ребенку медикаментов слишком беспокойными или недостаточно осведомленными родителями в надежде на более быстрый эффект (жаропонижающих, седативных, противокашлевых препаратов).

2. В возрасте 2-4 лет самостоятельный прием медикаментов или хозяйственных химикатов при хранении этих средств в доступном месте; иногда их могут давать старшие братья и сестры.

3. Начиная со школьного возраста, преднамеренный прием медикаментов. Иногда в процессе игры ребенок употребляет в пищу ягоды и плоды, не зная об их токсичности.

4. В препубертатном и пубертатном возрасте: злоупотребление лекарствами, вдыхание органических растворителей (толуола, бензина и т. п.); попытки суицида, чаще всего при помощи снотворных средств.

Сбор анамнеза часто затруднен дачей заведомо неправильных сведений из страха перед возможной юридической ответственностью. По этой причине отрицают даже нечаянную передозировку и возможность принятия ребенком внутрь небрежно хранимых лекарств. Ребенок часто отрицает прием медикаментов из чувства солидарности или от стыда. Попытки самоубийства, напротив, часто предпринимают демонстративно, в таких случаях на видном месте оставляют пустые пакеты от медикаментов или прощальные письма. Однако родственники иногда это скрывают, так что приходится полностью ориентироваться на симптомы отравления:

Алкоголь : запах выдыхаемого воздуха.

Барбитураты : глубокая потеря сознания, вплоть до комы, легкий цианоз, открытый рот, отсутствие сухожильных и корнеального рефлексов, очень сильно суженные или, наоборот, расширенные зрачки, мышечная и артериальная прогрессирующая дыхательная недостаточность, локальные нарушения кровоснабжения кожи (пролежни).

Транквилизаторы : потеря сознания вплоть до комы. При медикаментах ряда фенотиазина дистонические реакции произвольной мускулатуры, иногда ригидность затылочных мышц, спастическая, кривошея, тризм, опистотонус.

Отравление салицилатами : летаргия, переходящая в кому, частая рвота, гипервентиляция, респираторный алкалоз, сильное обезвоживание.

Во всех случаях при подозрении на отравление ребенка необходимо срочно госпитализировать, чтобы при прогрессировании явлений интоксикации, которые невозможно предвидеть, поддерживать жизненные функции до тех пор, пока не будет поставлен окончательный диагноз. Мочу и рвотные массы необходимо сохранить
дли анализа!

Нарушения обмена веществ

Сахарный диабет . 1. Кетоацидотическая кома (наиболее частая форма). Глубокое учащенное дыхание (Куссмауля), сильный запах ацетона изо рта, легкая гиперемия кожи лица, сухость кожных покровов, сильное обезвоживание, мягкие глазные яблоки, частый мягкий пульс, снижение или отсутствие сухожильных рефлексов.

Тщательный осмотр и лабораторные данные лишь дополняют клиническую картину и служат для дифференциации форм диабета.

2. Гиперосмолярная неацидотическая кома (особенно при первой манифестации у детой): азотемия отсутствует или легкая, выраженное обезвоживание, очень высокое содержание сахара в крови (более 1000 мг%), гипернатриемия, содержание мочевины в крови постепенно нарастает (азотемия). Вследствие этого осмолярность внеклеточной жидкости повышается настолько, что приводит к осмотическому диурезу, значительной потере внутриклеточной жидкости. Высокое содержание сахара в крови повышает также осмотический градиент (отношение концентрации сахара в крови к содержанию сахара в спинномозговой жидкости). В связи с относительным снижением осмотического давления спинномозговой жидкости резко возрастает уровень натрия, что в конечном итоге приводит к отеку мозга. При гиперосмолярной коме быстро наступают ступор, кома и судороги.

3. Гипогликемическая кома : нормальное дыхание, резкая бледность лица, влажная кожа, в особенности на кистях и стопах, которые большей частью бывают холодными. Пульс замедленный, жесткий, иногда неритмичный, глазные яблоки обычно напряжены, сухожильные рефлексы сохранены, иногда оживленные. У детей гипогликемия может быть связана с передозировкой инсулина или врожденным нарушением углеводного обмена, а в периоды бурного роста бывают также эпизоды утренней гипогликемии вследствие длительного (в течение всей ночи) отсутствия поступления пищи. Поскольку утренние эпизоды обычно возникают в то время, когда ребенок встает с постели, их часто принимают за ортостатические синкопальные приступы. Однако в отличие от последних гипогликемический обморок можно предотвратить, если ребенок за 10 мин до того, как встать с постели, выпьет стакан 5% раствора глюкозы. При других формах гипогликемии детского возраста потеря сознания не является ведущим симптомом.

Уремия . При коме почечного происхождения в анамнезе имеется достаточно указаний на почечную патологию, лежащую в основе нарушения. Однако нарастающую жажду, поллакиурию и никтурию у детей рассматривают как возрастные особенности. Врач иногда не замечает небольшой отечности бледного лица и нерезко выраженного отека в области нижней трети большеберцовых костей, так что симптомы уремии кажутся ему неожиданными. Затем, однако, выдыхаемый ребенком воздух и его тело приобретают характерный запах мочи, углубляется дыхание (компенсаторная гипервентиляция при метаболическом ацидозе). Зрачки сужены, рефлексы повышены вплоть до судорожной готовности. Во многих случаях на фоне потери сознания определяется высокое артериальное давление, что уже само по себе может быть расценено как указание на нефрогенную этиологию комы еще до того, как анализ мочи или выявление повышенного содержания мочевины, мочевой кислоты и креатинина в сыворотке крови подтвердят диагноз.

Лабораторные данные очень важны дли диагностики гипохлоремической азотемической комы, которая как раз у детей с больными почками на фоне слишком строгой бессолевой диеты особенно легко развивается в результате тяжелых приступов рвоты без возмещения соли или вследствие некорригируемого вливания жидкости и может фенотипически копировать нарушение функции почек. Дефицит хлорида натрия может маскироваться сильным обезвоживанием с высокими показателями гематокрита. Регидратация и введение поваренной соли в этих случаях быстро нормализуют содержание мочевины и восстанавливают сознание.

Обезвоживание . Само по себе обезвоживание может быть причиной потери сознания у детей раннего возраста. В подобных случаях, однако, не следует забывать о возможности нераспознанного несахарного диабета, при котором недостаточное поступление жидкости у детей раннего возраста особенно быстро приводит к гиперосмолярности и развитию комы.

Нарушение функции печени . Гепатогенность нарушения сознания на основании одних только клинических симптомов диагностировать трудно. Задача облегчается, если кома развивается на фоне заболевания печени или при наличии желтухи, а также неприятного печеночного запаха (сырой печени) изо рта; увеличенная, твердая и болезненная при пальпации печень, признаки асцита, пальпируемая селезенка, форсированное дыхание и кровоточивость. Для больных с хроническим заболеванием печени характерны ладонная эритема, "сосудистые звездочки" на коже, иногда красноватая экзантема лица и верхней части тела, тенденция к артериальной гипотонии и тахикардии.

Диагностика : содержание трансаминаз, билирубина и аммония в крови повышено, холестерина и его эфиров - снижено.

Эндотоксический шок . В начальной фазе инфекционного заболевания потеря сознания может быть симптомом септического шока, особенно если возбудителем являются грамотрицательные бактерии. Появляющиеся вскоре признаки сепсиса облегчают постановку диагноза.

Церебральные расстройства сознания

Среди церебральных причин нарастающего или острого нарушения сознания у детей на первом месте по частоте стоят эпилепсия с постконвульсивной фазой и эпилептический статус.

Состояние после эпилептического припадка . Если мы не располагаем соответствующим анамнезом, то на постконвульсивное состояние указывают: нерегулярные миоклонические подергивания, преходящее угнетение рефлексов и постгипнотический сон, который может прерываться рвотой; в течении короткого времени после припадка может быть субфебрильная температура. Диагноз подтверждаются, если развивается сумеречное состояние с сильным возбуждением, эмоциональной разрядкой и агрессивностью.

Эпилептический статус . Если потеря сознания сопровождается серией больших припадков, диагностика не представляет трудностей. В то же время эпилептическое сумеречное состояние как эквивалент статуса диагностируют главным образом по ЭЭГ; диагноз облегчается, если сумеречное сознание завершается развернутыми судорогами. Следующие данные облегчают постановку диагноза: билатеральные синхронные миоклонии, кивки или эпизоды внезапного резкого снижения мышечного тонуса. Аналогичная симптоматика на фоне нарушенного сознания может быть и первым признаком повышения внутричерепного давления.

Диагностика : при малейшем подозрении на церебральный генез нарушения сознания показано электроэнцефалографическое исследование.

Обморок . Бессознательное состояние длится недолго и обычно не сопровождается судорогами. Обмороки часто провоцируются аффектом, кашлем, сдавлением, нарушением регуляции кровообращения, связанным с быстрым ростом или сердечными заболеваниями. Следует выяснить, не бывает ли у больного приступов пароксизмальной тахикардии.

Психогенное сумеречное состояние . В каждом случае длительного нарушения сознания, особенно у девочек препубертатного возраста, следует подумать о возможности психогенных нарушений сознания, на фоне которых обычно бывает истерический припадок при совершенно нормальной ЭКГ. На такой генез припадка и сумеречного состояния указывают психопатическая структура личности, нормальные рефлексы во время приступа (реакция зрачков на свет!) и демонстративное поведение.
Женский журнал www.. Эвербек

Дыханием называют совокупность физиологических процессов, которые обеспечивают поступление кислорода тканям и органам человека. Также в процессе дыхания кислород окисляется и выводится из организма в процессе метаболизма углекислого газа и частично воды. К системе органов дыхания относятся: носовая полость, гортань, бронхи, легкие. Дыхание состоит их этапов:

внешнее дыхание (обеспечивает газообмен между легкими и внешней средой);
газообмен между альвеолярным воздухом и венозной кровью;
транспорт газов по крови;
газообмен между артериальной кровью и тканями;
тканевое дыхание.

Нарушения в этих процессах могут произойти по причине заболевания. Серьезные нарушения дыхания могут быть вызваны такими болезнями:

Бронхиальная астма;
заболевание легких;
сахарный диабет;
отравление;

Внешние признаки нарушения дыхания позволяют ориентировочно оценить тяжесть состояния пациента, определить прогноз заболевания, а также локализацию повреждения.

Причины и симптомы нарушения дыхания

Симптомами нарушенного дыхания могут стать разные факторы. Первое, на что стоит обратить внимание это частота дыхания. Чрезмерно учащенное либо замедленное дыхание указывает на проблемы в системе. Также важным является ритм дыхания. Нарушения ритма приводят к тому, что временные интервалы между вдохами и выдохами различны. Также иногда дыхание может прекращаться на несколько секунд-минут, а после снова появляется. Отсутствие сознания также может быть связано с проблемами в дыхательных путях. Врачи ориентируются на следующие показатели:

Шумное дыхание;
апноэ (остановка дыхания);
нарушение ритма/глубины;
дыхание Биота;
дыхание Чейна-Стокса;
дыхание Куссмауля;
тихипноэ.

Рассмотрим вышеуказанные факторы нарушения дыхания детальнее. Шумное дыхание это расстройство при котором дыхательные шумы слышны на расстоянии. Возникают нарушения из-за уменьшения проходимости дыхательных путей. Может быть вызвано заболеваниями, внешними фактораи, нарушениями ритма и глубины. Шумное дыхание возникает в случаях:

Поражение верхних дыхательных путей (инспираторная одышка);
опухоль или воспаление в верхних дыхательных путях (стидорозное дыхание);
бронхиальная астма (свистящее дыхание, экспираторная одышка).

При остановке дыхания нарушения вызваны гипервентиляцией легких при глубоком дыхании. Апноэ вызывает снижение уровня углекислого газа в крови, нарушая баланс углекислого газа и кислорода. В результате дыхательные пути сужаются, движение воздуха становится затрудненным. В тяжелых случаях наблюдается:

тахикардия;
снижение артериального давления;
потеря сознания;
фибрилляция.

В критических случаях возможна остановка сердца, так как остановка дыхания всегда смертельна для организма. Врачи также обращают внимание при осмотре на глубину и ритм дыхания. Эти нарушения могут быть вызваны:

продуктами обмена (шлаки, токсины);
кислородным голоданием;
черепно-мозговыми травмами;
кровоизлияними в мозг (инсульт);
вирусными инфекциями.

Поражения центральной нервной системы вызывают дыхание Биота. Поражения нервной системы связаны со стрессами, отравлением, нарушением мозгового кровообращения. Может быть вызвано энцефаломиелитами вирусного происхождения (туберкулезный менингит). Для дыхания Биота характерно чередование длительных пауз в дыхании и нормальных равномерных дыхательных движений без нарушения ритма.

Переизбыток углекислого газа в крови и понижение работы дыхательного центра вызывает дыхание Чейна-Стокса. При данной форе дыхания дыхательные движения постименно учащаются и углубляются до максимума, а затем переходят к более поверностному дыханию с паузой в конце "волны". Подобное "волновое" дыхание повторяется циклами и может быть вызвано следующими нарушениями:

спазмы сосудов;
инсульты;
кровоизлияния в мозг;
диабетическая кома;
интоксикация организма;
атеросклероз;
обострение бронхиальной астмы (приступы удушья).

У детей младшего школьного возраста подобные нарушения встречаются чаще и обычно проходят с годами. Также среди причин могут быть черепно-мозговые травмы и сердечная недостаточность.

Патологическая форма дыхания с редкими ритмичниыми вдохами-выдохами называется дыханием Куссмауля. Врачи диагностируют подобный тип дыхания у больных с нарушением сознания. Также подобный симптом вызывает обезвоживание организма.

Вид одышки тахипноэ вызывает недостаточную вентиляцию легких и характеризуется ускоренным ритмом. Наблюдается у людей при сильном нервном напряжении и после занятий тяжелой физической работой. Обычно быстро проходит, но может быть одним из симптомов заболевания.

Лечение

В зависимости от характера расстройства имеет смысл обращаться к соответствующему специалисту. Так как нарушения дыхания могут быть связаны со многими болезнями, при подозрениях на проявление астмы обращайтесь к аллергологу. При интоксикации организма поможет токсиколог.

Невролог поможет восстановить нормальный ритм дыхания после шоковых состояний и сильного стресса. При перенесенных инфеккциях имеет смысл обратиться к инфекционисту. Для общей консультации при легких проблемах с дыханием может помоць травматолог, эндокринолог, окнколог, сомнолог. При тяжелых расстройствах дыхания необходимо без промедления вызывать скорую помощь.

Хозиева М.В. Что такое шкала Апгар?

Психологи на консультации могут задать маме вопрос: «А помните ли вы баллы по шкале Апгар?». Для понимания причин, например, гиперактивности или, напротив, эмоциональной инертности, а также особенностей развития особое внимание обращается на период беременности, родов и послеродового периода. В выписке из роддома должна быть графа «Шкала Апгар» с двумя цифрами. Эта шкала для быстрого выявления у ребенка тяжелых физических или неврологических отклонений, которые требуют немедленного медицинского вмешательства, разработана Вирджинией Апгар еще в прошлом веке. Состояние новорожденного оценивают по пяти стандартным характеристикам: сердечному ритму, дыханию, мышечному тонусу, цвету и рефлекторной возбудимости. По каждой из характеристик ставят от 0 до 2 баллов, которые затем суммируются. В результате ребенок может набрать от 0 до 10 баллов. Чем выше балл, тем лучше состояние новорожденного. Тест обычно повторяют через 5 минут, чтобы отследить динамику состояния ребенка. Новорожденные, набравшие в ходе этой повторной оценки 7 и более баллов, находятся в хорошем физическом состоянии, тогда как 4 и менее баллов означают, что с ребенком не все в порядке, и он нуждается в срочной медицинской помощи.

Какие рефлексы у новорождённого ребенка можно проверить самим?

Важным показателем уровня развития новорожденного, как физического, так и психического является набор необходимых для жизни рефлексов. Рефлекс - это непроизвольный ответ организма на внешний стимул, например, автоматическое закрытие глаз в ответ па дуновение воздуха. В литературе по неврологии, психологии, педиатрии можно встретить следующие описания рефлексов у доношенных новорожденных.

Рефлексы, обеспечивающие жизнедеятельность ребенка:

Дыхательный – постоянное повторение вдоха и выдоха воздуха, значение его состоит в обеспечении организм кислородом и способствует удалению углекислого газа.

Мигательный - закрытие глаз или моргание, данный рефлекс защищает глаза от яркого света и попадания инородных частиц.

Зрачковый - сужение зрачков при ярком свете; расширение в темноте или при слабом освещении; защищает глаза от яркого света, адаптирует зрительную систему к условиям слабой освещенности.

Сосательный - сосание объекта, помещенного (или взятого) в рот, данный рефлекс позволяет ребенку питаться.

Глотательный - глотание позволяет ребенку питаться.

Рефлексы, наличие которых при рождении и их исчезновение в течение первого года жизни свидетельствует о нормальном развитии нервной системы ребенка.

Хватательный – ребенок смыкает пальцы вокруг объектов (например, пальца), прикасающихся к ладошке ребенка. Исчезает в первые 3-4 месяца жизни. И хотя именно из этого рефлекса вырастает акт хватания, тем не менее, не следует путать его с произвольным и целенаправленным действием хватания после 3-4 месяцев в норме.

Рефлекс Бабинского - растопыривание, а затем сгибание пальцев ног в ответ на легкое постукивание по стопе ребенка. Обычно исчезает в первые 8-12 месяцев жизни.

Реакция Моро - громкий шум или резкое изменение положения головы ребенка заставляет его выставить вперед ручки, выгнуть спину и затем свести руки, как будто он за что-то держится. Движение рук и выгибание спины исчезают в первые 4-6 месяцев жизни ребенка; тем не менее, на неожиданный шум или исчезновение поддержки тела ребенок продолжает реагировать рефлексом ожидания, который не исчезает.

Плавательный - погруженный в воду ребенок активно двигает руками и ногами, непроизвольно задерживает дыхание (придавая, таким образом, телу плавучесть); этот рефлекс помогает ребенку удерживаться па плаву некоторое время. Исчезает в первые 4-6 месяцев жизни. В связи с этим можно научить ребенка плавать в течение первых 4 месяцев после появления на свет.

Шагательный - ребенок, которого держат вертикально так, что он касается ножками ровной поверхности, совершает шагательные движения. Этот рефлекс исчезает в первые 8 месяцев жизни. Не путать с ходьбой!

Особенности сна и бодрствования у новорожденных детей.

К сожалению родителей, сон маленького ребенка обычно очень короткий, и длится от 45 минут до 2 часов. Эти периоды сна чередуются с периодами сонливости, активности и бездеятельности, а также плача.

Например, в сутки ребенок в общей сложности находится в состоянии медленного сна примерно 8-9 часов. Ребенок в это время спокоен, его глаза закрыты и не двигаются. Дыхание медленное и регулярное. Но это не означает, что ребенок сможет так проспать беспрерывно все 9 часов. Данное состояние отмечается разными «вкраплениями»: сонливостью, активностью, кормлением, плачем и т.д.

Быстрый сон - глаза ребенка закрыты, но двигаются под опущенными веками (явление, известное как быстрые движения глаз). В ответ на прикосновение ребенок может вздрагивать, двигаться во сне. Данное состояние может длиться в общей сложности в сутки 8-9, опять-таки не все 8-9 часов подряд!

Сонливость - ребенок засыпает или пробуждается. Его глаза открываются и закрываются. Когда глаза открыты, они выглядят тусклыми и безжизненными. Дыхание регулярное, но более быстрое, чем в фазе медленного сна. В этом состоянии ребенок может сосать грудь. В общей сложности в сутки это может длиться от получаса до 3 часов.

Бдительное бездействие - глаза ребенка широко открыты, яркие, исследуют разнообразные объекты окружающей его среды. Дыхание ровное, тело пребывает в относительном бездействии. В таком состоянии ребенок может находиться от 2 до 3 часов.

Бдительная активность - глаза ребенка открыты, дыхание нерегулярное. Ребенок может прийти в возбуждение и начать проявлять диффузную двигательную активность. На бдительную активность новорожденный может «выделить» в общей сложности от часу до трех в сутки.

О плаче новорожденного.

Можно выделить разные виды плача новорожденных. Чуткий родитель умеет различать плач ребенка при разных обстоятельствах – при голоде, при холоде, при боли (при этом необходимо учитывать, что причины боли бывают разные), при появлении желания спать, реализовать естественные младенческие потребности (например, горшок), просто «пообщаться» и т.д.

Плач при боли отличается от остальных видов плача резкостью и пронзительностью. Вообще, если ребенок здоров, то он просыпается, как правило, без плача. При голоде обычно происходит «нарастание» плача от похныкивания до громкого. При желании ребенка спать плач может постепенно стихать: от громкого до устало-хриплого. В норме ребенок может плакать в сутки (если суммировать весь плач) до 2 часов.

Есть разные способы успокоить ребенка:

Прежде всего, необходимо понять причину плача ребенка. Если ребенок голоден – естественно, покормить. Если мокрый – сменить подгузник или пеленку. Если что-то болит, понять, что именно может болеть. Как правило, колики в кишечнике вызывают бурю плача, в таком случае необходимо легкое (!) поглаживание животика тыльной стороной ладони по часовой стрелке, чтобы спровоцировать выход газов. И, конечно же, потом, легко прижав к себе ребенка, поносить его по комнате.

Если малыш хочет спать – дать ему такую возможность. Помогают в таком случае (если, конечно, ребенок сыт) аккуратное ритмическое похлопывание по спинке или нежное поглаживание ее, аккуратное плавное покачивание ребенка на руках из стороны в сторону, ношение ребенка на руках, аккуратное плавное укачивание в люльке или коляске (если не помогли все перечисленные способы).

Если причины плача непонятны, то можно делать следующее:

Взрослый вокализирует в такт плача ребенка. Например, ребенок плачет, а взрослый «подстраивается» под новорожденного с помощью гласного: а-а-а-а, а-а-а-а. Ребенок затихает – взрослый тоже, ребенок снова начинает плакать – взрослый снова вокализирует и т.д.

Взрослый плачущего ребенка быстро и высоко поднимает и держит наклонно на своих руках, приблизительно под углом в 45° к горизонтали. Ребенок должен успокоиться в тот момент, когда его высоко поднимают или вскоре после изменения положения.

Взрослый негромко шумит погремушкой около кровати ребенка. Ребенок должен успокоиться во время шума или по окончании его.

Взрослый тихонько посвистывает (короткие тихие свистки), естественно, не в свисток!!! Плачущий ребенок должен замереть хотя бы на какой-то период времени.

Колыбельная песня в исполнении взрослого с одновременным ношением малыша может также успокоить плачущего новорожденного. И не беда, если у родителя нет слуха, а также познаний в области народного фольклора. Достаточно под один и тот же мотив (желательно плавный, не рэповый) петь все, что видится в данный момент времени, например: баю-баюшки-баю, песенку тебе спою, про собачку на окне, про машину на дворе, а еще про киску в доме, про цветочек на балконе и т.д. Думается, что родителю, мечтающему успокоить ребенка, творческие идеи будут приходить одна за другой.

Войдите в систему, чтобы комментировать